1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh sâu răng hiện nay vẫn là vấn đề sức khỏe răng miệng quan trọng
nhất trên toàn thế giới. Theo báo cáo sức khỏe răng miệng của WHO năm
2003 cho thấy bệnh sâu răng ảnh hưởng tới 60-90% học sinh và phần lớn
người trưởng thành ở hầu hết các nước công nghiệp, là bệnh răng miệng có tỷ
lệ mắc cao nhất ở một số nước châu Á và Mỹ La tinh [1].Tại Việt Nam, điều
tra răng miệng toàn quốc lần thứ 2 năm 2001 báo cáo ở học sinh 6-8 tuổitỷ lệ
sâu răng sữalà 84.9%, tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 24.4% [2].
Trước đây, chẩn đoán bệnh sâu răng sử dụng gương, thám trâm, có thể hỗ
trợ bằng Xquang, và việc điều trị thường là loại bỏ tổn thương sâu răng và phục
hồi bằng chất hàn theo nguyên tắc của Black khiến mô răng bị mất đi lớn hơn
nhiều so với tổn thương thực sự. Ngày nay, phương pháp chẩn đoán và điều trị
không còn chỉ dựa trên sự xuất hiện của tổn thương sâu răng mà còn chú ý tới
những yếu tố hình thành tổn thương. Trong vài thập kỉ qua, có sự thay đổi dần
dần mục tiêu từ điều trị sang dự phòng các bệnh lý răng miệng nói chung.Theo
đó, việc điều trị sâu răng chú trọng đến phát hiện và điều trị tái khoáng tổn
thương sâu răng sớm bằng fluor, kiểm soát các yếu tố căn nguyên, điều trị không
sang chấn và bảo tổn tối đa tổ chức cứng của răng [3].
Từ những năm đầu thế kỉ 20, các nhà khoa học đã nhận ra tác dụng của
fluor bảo vệ răng khỏi sâu răng, dự phòng sâu răng cũng như vai trò của nó
trong quá trình tái khoáng hóa[3]. Những nghiên cứu đã được tiến hành cho
thấy hiệu quả của fluor trong làm ngừng tiến triển và phục hồi các tổn thương
sâu răng sớm.Nghiên cứu của Bonow ML năm 2013 cho thấy 62% tổn thương
sâu răng sớm hoạt động trở thành tổn thương ngừng hoạt động sau khi áp gel
1.23% APF (acidulated phosphat fluoride)[4].
2
AMFLUOR gel là sản phẩm chứa 1.23% NaF, một trong những dạng
phức hợp của fluor có tác dụng tái khoáng hóa men răng đã được chứng minh
trong nghiên cứu thực nghiệm của Trần Văn Trường và công sự năm
2010[5].Tuy nhiên, chúng ta cần thêm nhiều nghiên cứu để khẳng định thêm

trong đó tác giả chú ý đến tổn thương sâu răng giai đoạn sớm. Pitts đã mô tả mức
độ tổn thương sâu răng bằng việc sử dụng hình ảnh núi băng trôi như sau[9].
4
Hình 1.1. Sơ đồ phân loại của Pitts [10]
• D0 gồm có:
- Tổn thương không phát hiện được trên lâm sàng bằng phương pháp
thông thường, chỉ có thể phát hiện được bằng các phương tiện hiện đại
(laser, )
- Tổn thương có thể phát hiện trên lâm sàng nhờ hỗ trợ Xquang
• D1: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, bề mặt men răng còn giữ
nguyên cấu trúc
• D2: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, không cần cận lâm sàng
(tổn thương chỉ giới hạn ở men răng)
• D3: tổn thương vào ngà răng, có thể phát hiện được trên lâm sàng
• D4: tổn thương vào tủy răng
Hình ảnh minh họa của Pitts cho thấy các tổn thương phát hiện được
trên lâm sàng là những tổn thương từ D1 đến D4, những tổn thương dưới mức
D1 cần phải có các phương tiện hỗ trợ để phát hiện.
5
Ngày nay, với những tiến bộ của khoa học kỹ thuật cho phép có thể
chẩn đoán sâu răng từ giai đoạn sớm và có kế hoạch điều trị dự phòng bằng
các phương pháp tái khoáng hóa mà không cần khoan trám.
1.3. Bệnh sinh bệnh sâu răng và cơ chế tái khoáng hóa
1.3.1. Bệnh sinh bệnh sâu răng
Sâu răng là 1 quá trình động do sự mất cân bằng giữa hủy khoáng và tái
khoáng bề mặt răng. Quá trình này bắt đầu khi vi khuẩn trong mảng bám
răng, chủ yếu là S.mutans, S.sobrinus và Lactobacillus acidophillus, chuyển
hóa đường trong thức ăn thành acid như lactic, formic, pyruvic, butyric, acetic
và propionic acid. Ion H
+

Khi pH dưới pH tới hạn, chất khoáng của răng đóng vai trò như chất
đệm, giải phóng calci và phosphat vào mảng bám răng. Điều này giúp duy trì
pH tại chỗ về 5.0, nhưng cũng là nguyên nhân hình thành tổn thương sâu
răng. Nếu pH giảm xuống thấp hơn, giá trị pH là 3.4 hay 4.0, men răng sẽ bị
xói mòn và trở nên lỗ rỗ. Tại pH 5.0, bề mặt men răng vẫn còn nguyên vẹn
trong khi lớp chất khoáng dưới bề mặt đã mất đi[12].
Bề mặt của tổn thương sâu răng sớm bảo vệ các tinh thể hydroxyapatite
đã bị xói mòn của men răng khỏi lớp protein nước bọt. Mạng lưới tinh thể bị
xói mòn luôn sẵn sàng lắng đọng hydroxyapatite khi môi trường miệng thay
đổi và cung cấp các ion calci và phosphat từ nước bọt. Khi lỗ sâu xuất hiện là
khi sự hủy khoáng dưới bề mặt đã lan rộng làm sập cấu trúc răng. Lỗ sâu men
răng là tổn thương không hồi phục và thường tiến triển làm phá hủy cấu trúc
răng. Điều này xảy ra khi quá trình hủy khoáng làm giảm pH chiếm ưu thế
hơn quá trình tái khoáng[12].
1.3.2. Cơ chế tái khoáng hóa và vai trò của fluor
1.3.2.1. Cơ chế tái khoáng hóa
Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất cân bằng giữa 2 quá
trình huỷ khoáng và tái khoáng. Khi đó các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn
các yếu tố bảo vệ cho mô răng [13].
- Sự huỷ khoáng
Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thời gian
dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng. Trên lâm sàng và thực nghiệm
7
đã chứng minh rằng ở giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bị huỷ thì
thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể
lắng đọng trở lại. Khi các matrix protein đã bị huỷ thì sâu răng là không thể
hồi phục được.
Các thành phần tinh thể men răng có khả năng đề kháng lại mức giảm pH
khác nhau: ở mức pH <5,5 Cacbonat, Hydroxyapatite [Ca
10

viscosus) lên men các loại Cacbonhydrat, làm tích tụ acid ở mảng bám răng
và gây nên sự mất khoáng của men răng. Song song với hiện tượng hủy
khoáng, cơ thể cũng tạo ra cơ chế bảo vệ của nước bọt.
Các chất đệm, các chất kháng khuẩn, Calcium, Phosphat và Fluor làm ngưng
sự tấn công của acid và sửa chữa các thương tổn. Đó là sự tái khoáng.
Hình 1.3. Sự tái khoáng [14]
1.3.2.2. Vai trò của fluor
Những nghiên cứu hiện nay cho thấy sự giảm tỷ lệ và mức độ sâu răng
tại Mỹ và các nước kinh tế phát triển khác do sự áp dụng fluor dưới nhiều
dạng khác nhau, cung cấp chất đệm chống lại sâu răng, mặc dù lượng đường
tiêu thụ vẫn ở mức cao. Sử dụng fluor trong phòng ngừa và kiểm soát sâu
răng đã được ghi nhận về độ an toàn và hiệu quả cao trong y văn [15-18].
Fluor là dạng ion của nguyên tố Flo, mang điện tích âm và có thể kết hợp
với các ion dương như Ca
2+
, Na
+
tạo nên phức hợp ổn định. Ở người, fluor chủ
yếu liên kết với mô chứa Ca
2+
như xương và răng do ái lực cao với Ca
2+
[17].
Sự thành công trong fluor hóa nước cấp cộng đồng trong kiểm soát sâu
răng đã tạo ra sự phát triển trong các sản phẩm chứa fluor khác như kem chải
9
răng, nước súc miệng, thức ăn bổ sung, gel và vecni fluor. Ngoài ra, fluor còn
có trong các nguồn tự nhiên như các loại rau, trà và cá.
Tuy nhiên, việc sử dụng fluor quá mức có thể gây nhiễm fluor cho
răng, tác dụng này phụ thuộc vào khoảng thời gian sử dụng và nồng độ

2
+ F
-
= Ca
10
(PO
4
)
6
F
2
Tăng khả năng kết dính hydroxyapatite:
Fluor giúp tăng kích thước tinh thể và giảm lực căng trong lưới tinh thể,
diễn ra sự chuyển đổi từ calci photphat không định hình sang hydroxyapatite
dạng tinh thể.
Tái khoáng hóa:
Fluor kích thích quá trình kết tủa apatite, cung cấp fluor nồng độ thấp
thường xuyên sẽ ức chế hiện tượng hủy khoáng và tăng cường tái khoáng một
cách hiệu quả.
Sự có mặt của flour làm giảm sự hòa tan men răng, và ngăn chặn sự
mất đi ion calci và phosphat.
Tác dụng trên vi khuẩn của flour bao gồm:
Flour nồng độ thấp ức chế sự hình thành acid, ở nồng độ cao có thể ảnh
hưởng đến phát triển và chuyển hóa của vi khuẩn, và nồng độ rất cao có tác
dụng diệt khuẩn. Flour tác dụng lên sự phát triển và chuyển hóa của vi khuẩn
dựa trên cơ chế enzym. Enzym nhạy cảm nhất với flour trong quá trình hình
thành acid là enolase, và trong sự hình thành polysacharides là
phosphoglucomutase.
Flour tác dụng trên enzym enolase ức chế lên men đường tạo acid, ngăn
tế bào vi khuẩn hấp thu đường, và ức chế chuyển glucose thành glycogen -

Xquang kỹ thuật số: có độ nhạy là 0,95 và độ đặc hiệu là 0,83 cho các thương tổn mặt bên, hình
ảnh kỹ thuật số cũng có thể được lưu trữ và sao lại một cách dễ dàng[13].
Các kỹ thuật tăng cường hình ảnh
Các kỹ thuật tăng cường hình ảnh bao gồm: Phương pháp soi qua sợi quang học FOTI và Phương
pháp soi răng kỹ thuật số DIFOTI.
Hình 1.6. Hình ảnh máy DIFOTI [22]
DIFOTIcó độ nhạy là 0,73, độ đặc hiệu là 0,99. Phương pháp này
không xác định được kích thước lỗ sâu một cách chính xác [13].
Kỹ thuật QLF (Quantitative Light-inducedfluorescence)
13
Hoạt động dựa trên nguyên lý khi men ngà bị hủy khoáng dẫn tới sự thay
đổi đặc tính quang học của răng, khi răng bị tổn thương mất khoáng thì khả năng
phát huỳnh quang sẽ kém hơn so với men lành. QLF sử dụng nguồn ánh sáng
thường, cho đi qua một bộ lọc chỉ còn lại ánh sáng xanh da trời, chiếu vào răng
cần kiểm tra, hình ảnh huỳnh quang thu nhận được qua một camera mầu CDD,
dữ liệu được phân tích và sử lý bằng phần mềm máy tính [13].
Laser huỳnh quang(Diagnodent, DD)
Vào những năm 1990, các nhà nghiên cứu quan sát dưới ánh sáng đỏ thấy có sự truyền các hạt
photon huỳnh quang ở răng. Sau đó Hibst và Gall thấy khi truyền laser có bước sóng 655nm qua một cái lọc
có bước sóng 680nm thì sẽ thu được một tín hiệu huỳnh quang có bước sóng lớn hơn. Từ kết quả nghiên cứu
này hãng Kavo (Đức) đã nghiên cứu và sản xuất ra một thiết bị chẩn đoán sâu răng đặc biệt là máy
Diagnodent, đến nay hãng này vẫn liên tục cải tiến và cho ra nhiều thế hệ máy mới có tính năng ưu việt hơn
nhưDiagnodent pen 2190 [12].
Hình 1.7. Khám và đo bằng Laser huỳnh quang [22]
Nguyên lý hoạt động Diagnodent pen 2190
Nguyên lý dựa vào khả năng đáp ứng hấp thụ năng lượng, khuyếch tán và phản xạ ánh sáng laser
huỳnh quang của mô răng[12].
14
Hình 1.8. Sơ đồ hoạt động của thiết bị Diagnodent pen 2190 [24]
Với bước sóng tia laser xác định (655 nm) tổ chức răng bình thường

lệ sâu răng sữa là 53.1%, trong đó nhóm 6-7 tuổi là 50.2%, nhóm 8-9 tuổi
là 63.0%, tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 18.4%, nhóm 6-7 tuổi là 13.8% nhóm
8-9 tuổi là 34.3% [27].
Zivile Kristina Matalaitiene và cộng sự năm2012 nghiên cứu đánh giá sự
thay đổi tỷ lệ và mức độ sâu răng ở học sinh 7-8 tuổi tại 6 vùng ở Lithuania
trong 26 năm từ 1983 đến 2009, nghiên cứu thực hiện trên 576 học sinh ở mỗi
thời điểm, sử dụng phương pháp đánh giá của WHO năm 1997, kết luận tỷ lệ
sâu răng sữa là 92.4% vào năm 1983 và 88.7% vào năm 2009; tỷ lệ sâu răng
vĩnh viễn là 49.6% năm 1983 và 29.7% năm 2009. Tác giả kết luận rằng trong
26 năm có xu hướng giảm tỷ lệ và mức độ sâu răng, có thể liên quan tới việc sử
dụng kem chải răng có fluor thường xuyên, cũng như thực hiện chương trình dự
phòng sâu răng với sealant ở trẻ trong độ tuổi đó [28].
Bilal Abdul Qayum Mirza và cộng sự năm 2013 nghiên cứu trên 642
học sinh 3-8 tuổi tại Lahore, sử dụng tiêu chuẩn WHO. Kết quả cho thấy tỷ lệ
sâu răng ở học sinh 7 tuổi là 62%, 8 tuổi là 72.48%[29].
Rafi Ahmad Togoo và cộng sự năm 2011 nghiên cứu trên 836 học sinh
nam trường tiểu học tại Abha từ 7 -10 tuổi, khám theo tiêu chuẩn của WHO
1997, kết quả cho thấy tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất là 66.4% [30].
Liana Beresescu và cộng sự năm 2012 nghiên cứu trên 385 học sinh 6-
8 tuổi trường tiểu học Targu Mures, chỉ số DMF trung bình là 0.87 +/- 1.01,
trong tổng số 1526 răng hàm lớn thứ nhất đã mọc có 22.01% răng bị sâu,
trong đó chủ yếu là sâu mặt nhai chiếm 84.16% [31].
Michael J. Chong và cộng sự năm 2003nghiên cứu thực nghiệm trên
320 răng hàm nhỏ được thăm khám bằng các phương pháp bao gồm thăm
khám bằng mắt thường với thám trâm sau đó khám bằng đèn DD, Xquang
thường và Xquang kỹ thuật số nhằm so sánh khả năng phát hiện sâu răng mặt
16
nhai của các phương pháp này. Kết quả là trong 320 răng hàm nhỏ, có 302
(94%) răng lành khi thăm khám bằng mắt thường. Trong đó, 19% có hình ảnh
thấu quang ngà răng trên phim cánh cắn và 81% lành mạnh trên phim

chẩn đoán, sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán mới phát hiện tổn thương sâu
răng giai đoạn sớm.
1.5.1.3. Tại Việt Nam
Theo điều tra của tác giả Nguyễn Dương Hồng năm 1977 cho thấy tỷ lệ
sâu răng ở trẻ 6 tuổi ở Hà Nội và nông thôn là 77.0%. Năm 1978, bộ môn
Răng Hàm Mặt trường Đại học Y Hà Nội báo cáo tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn ở
trẻ em từ 6 tuổi trở lên khoảng 39%, sâu răng sữa từ 1-5 tuổi là 31.3%. Năm
1981, tác giả Hoàng Tử Hùng báo cáo tỷ lệ sâu răng sữa ở trẻ em một số tỉnh
miền Nam là 70.5% [35].
Đến năm 1992, điều tra cơ bản toàn quốc về sức khỏe răng miệng lần
thứ nhất cho thấy trẻ 12 tuổi tại miền Bắc Việt Nam có 57.33% sâu răng vĩnh
viễn, trẻ 15 tuổi có 60% sâu răng, tại miền Nam trẻ 12 tuổi có tỷ lệ sâu răng
vĩnh viễn là 76.33% và trẻ 15 tuổi có tỷ lệ sâu răng là 82.99% [36].
Năm 2001, Việt Nam tiến hành điều tra răng miệng toàn quốc lần thứ
2, kết quả là ở trẻ 6-8 tuổi tỷ lệ sâu răng sữa là 84.9% và tỷ lệ sâu răng vĩnh
viễn là 25.4%, ở trẻ 12 tuổi tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 56.6%, ở trẻ 15 tuổi
tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 67.6%. Theo kết quả này, so sánh với điều tra
năm 1992 có thể thấy tỷ lệ sâu răng của trẻ em Việt Nam có chiều hướng
tăng lên [37],[38],[39].
18
Nghiên cứu của tác giả Đào Thị Ngọc Lan năm 2002 tại Yên Bái trên
học sinh 6 và 12 tuổi đưa ra kết quả tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn của học sinh 6
tuổi là 13.9% và tỷ lệ này tăng lên ở trẻ 12 tuổi là 51.82% [40].
Nghiên cứu của Trần Thị Mỹ Hạnh tại Hà Nội trên học sinh 7-11 tuổi
năm 2006, cho thấy tỷ lệ sâu răng của học sinh 7 tuổi là 17.0% và học sinh 8
tuổi là 49.3% [41].
Nghiên cứu của Trần Ngọc Thành năm 2007 trên 1369 học sinh 6-12
tuổi cho thấy tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất hàm trên là 13.3% và tỷ lệ sâu
răng hàm lớn thứ nhất hàm dưới là 43.8% [42].
Nghiên cứu của Nông Bích Thủy năm 2010 trên học sinh 7-11 tuổi tại

là 30.6%, theo ICDAS II là 33.6%., theo DD là 80.0% [35].
Vũ Mạnh Tuấn năm 2013, nghiên cứu dự phòng sâu răng bằng gel
Fluor, nghiên cứu trên 320 học sinh 7-8 tuổi tại Từ Liêm, Hà Nội, sử dụng
phương pháp thăm khám bằng mắt thường theo tiêu chuẩn ICDAS kết hợp
lser huỳnh quang DD, kết quả cho thấy tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 78.8%,
tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất giai đoạn sớm mức D1 là 68.75%, mức D2
là 48.4% [13].
20
1.5.2. Nghiên cứu về tác dụng của fluor
1.5.2.1. Trên Thế giới
Ferda Dogan và cộng sự năm 2004 nghiên cứu thực nghiệm đánh giá
tác dụng của 3 dạng nước súc miệng có chứa fluor với nồng độ khác nhau
226,450 và 900ppm trên men răng hủy khoáng. Kết quả cho thấy sự tái
khoáng bắt đầu xảy ra sau 14 ngày ở cả 3 nhóm, và chỉ có nhóm sử dụng
nước súc miệng chứa 226ppm Fluor, men răng trở về độ cứng ban đầu [48].
D.T. Zero và cộng sự năm 2004nghiên cứu in situ trên 156 cá thể, đánh
giá hiệu quả tái khoáng của nước súc miệng có 100ppm Fluor, kết quả nghiên
cứu cho thấy sau 2 tuần 42% tổn thương phục hồi độ cứng bề mặt [49].
Andréa Ferreira Zandoná và cộng sự năm 2006tổng hợp các nghiên cứu
về phát hiện sâu răng sớm kết luận rằng sâu răng giai đoạn sớm có thể ngừng
tiến triển và có khả năng hồi phục nếu các yếu tố bảo vệ được tăng cường như
fluor, dòng chảy nước bọt, cung cấp các thành phần hỗ trợ kiểm soát những
tổn thương sâu răng chưa hình thành lỗ sâu [50].
Carina Faleiros Demito và cộng sự năm 2011, nghiên cứu trên 15 bệnh
nhân tuổi từ 12-18 đang điều trị chỉnh nha, đánh giá hiệu quả của vecni fluor
sau 6 tháng, kết quả cho thấy sau 3 tháng, ở nhóm không bôi vecni có xu
hướng tăng hủy khoáng hơn nhóm bôi vecni; sau 6 tháng, nhóm không bôi
thuốc có tổn thương hủy khoáng nhiều hơn nhóm bôi thuốc 32% [51].
Sherine B Y Badr năm 2010 nghiên cứu thực nghiệm trên răng hàm sữa
và răng hàm vĩnh viễn, đánh giá hiệu quả của APF (1,23%F), vecni NaF

Nguyễn Quốc Trung năm 2010 nghiên cứu trên 160 học sinh 7-8 tuổi
tại Láng Thượng, đánh giá hiệu của của Casein phosphopeptide - Amorphous
Calcium Phosphat Fluoridesau 1 tháng thấy hiệu quả giảm tổn thương sâu
men ở mặt nhai 72.2% [54].
Vũ Mạnh Tuấn, 2013, nghiên cứu dự phòng sâu răng bằng gel Fluor,
nghiên cứu trên 320 học sinh 7-8 tuổi tại Từ Liêm, Hà Nội. Tác giả kết luận
gel Fluor 1.23% có tác dụng tái khoáng hóa, ngăn chặn và vô hiệu hóa các tổn
thơng sâu răng giai đoạn sớm ở răng vĩnh viễn: giảm 78.6% sâu răng vĩnh
viễn giai đoạn sớm sau 18 tháng, 69.8% sâu răng sớm mức D1 chuyển thành
D0 (lành mạnh), 26.6% không thay đổi, 3.6% chuyển thành sâu răng sớm
mức D2; 79.5% sâu răng sớm mức D2 chuyển thành sâu răng sớm mức D1,
4.3% không thay đổi, 3.2% chuyển thành D3 (sâu răng giai đoạn muộn) [13].
23
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu: Trường tiểu học phường Yên Sở, quận Hoàng
Mai, Hà Nội
2.1.2. Thời gian nghiên cứu: từ 12/2012 – 6/2013
2.2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu cắt ngang mô tả, kết hợp can thiệp
cộng đồng có đối chứng
2.2.2. Nghiên cứu cắt ngang mô tả
2.2.2.1. Đối tượng nghiên cứu
• Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng
- Học sinh 7-8 tuổi tại trường tiểu học phường Yên Sở, Hoàng
Mai, Hà Nội.
- Đã mọc răng hàm lớn thứ nhất, chưa điều trị bằng trám bít hay
các phương pháp áp flour tại chỗ khác
- Hợp tác tham gia nghiên cứu

2.2.2.3. Chọn mẫu
Chọn toàn bộ 436 học sinh 7-8 tuổi tại trường tiểu học Yên Sở, Hoàng
Mai, Hà Nội.
2.2.3. Nghiên cứu can thiệp
2.2.3.1. Đối tượng nghiên cứu
• Tiêu chuẩn lựa chọn:
- Răng hàm lớn thứ nhất có tổn thương sâu giai đoạn sớm sớm ở
mặt nhai
• Tiêu chuẩn loại trừ:
- Răng hàm lớn thứ nhất lành mạnh
25
- Răng hàm lớn thứ nhất có tổn thương sâu mặt nhai giai đoạn đã
hình thành lỗ sâu.
2.2.3.2. Cỡ mẫu
Công thức cỡ mẫu cho nghiên cứu can thiệp
n
1
= n
2
= x ( )
p1 : tỷ lệ tái khoáng bằng áp gel flour
p2: tỷ lệ tái khoáng bằng kem chải răng có flour
ε : mức độ chính xác mong muốn (ε = 30%)
Theo nghiên cứu thực nghiệm của Lagerweij MD 2002, p1= 54%,
p2=44%[55]
Tính được cỡ mẫu n
1
=n
2
= 65 răng cho mỗi nhóm nghiên cứu