BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ THÙY NINH
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG SỐC PHẢN VỆ Ở
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
HÀ NỘI - 2014
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ THÙY NINH
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG SỐC PHẢN VỆ Ở
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành: Dị ứng -MDLS
Mã số: 607220
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS.NGUYỄN VĂN ĐOÀN
HÀ NỘI - 2014
MỤC LỤC
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
APC : Antigen presenting cells ( tế bào trình diện kháng nguyên)
BV : Bệnh viện
CCL : CC-chemonkine L
CXCL : CXC-chemokine ligand
DCs : Dendritic cells
FcεRI : Thụ thể đặc hiệu của IgE
IL : Interleukin
KN : Kháng nguyên
KN-KT : Kháng nguyên – Kháng thể
LTC : Leucotriene C
LTD : Leucotriene D
LTE : Leucotriene E

phẩm, dược phẩm và tình trạng ô nhiễm môi trường là sự gia tăng tình trạng
dị ứng trong đó có sốc phản vệ xảy ra ngày càng nhiều và có nhiều trường
hợp tử vong đáng tiếc. Nguyên nhân của tình trạng này một phần là do sự lạm
dụng thuốc, hóa mỹ phẩm của người dân, sự hiểu biết chưa đầy đủ về sốc
phản vệ của nhân viên y tế. Tuy nhiên hiện nay, vẫn chưa có một nghiên cứu
nào về thực trạng sốc phản vệ ở nước ta. Vì vậy, chúng tôi tiến hành Nghiên
cứu tình trạng sốc phản vệ ở Việt Nam với mục tiêu sau:
1. Đánh giá tình trạng sốc phản vệ ở bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009
đến năm 2013.
2. Xác định nguyên nhân gây sốc phản vệ.
1
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương sốc phản vệ
1.1.1. Khái niệm sốc phản vệ
Sốc phản vệ đã được mô tả từ rất lâu trong các văn tự cổ của Trung Quốc
và Hi Lạp, chủ yếu liên quan đến thức ăn, gọi là “ đặc ứng”. Trải qua nhiều
năm đã có rất nhiều công trình nghiên cứu được thực hiện. Nhưng mãi đến
năm 1902, khi giáo sư sinh lý học Charles Richat và cộng sự Paul Portier tiến
hành tiêm độc tố của actini vào dưới da của chú chó Neptune đến lần thức ba,
chó xuất hiện tình trạng: khó thở, nôn, ỉa đái bừa bãi và mất sau 25 phút.
Richet đặt tên cho hiện tượng này là sốc phản vệ (anaphylaxis). Từ đó, thuật
ngữ sốc phản vệ được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.
Có nhiều nhóm nguyên nhân gây ra sốc phản vệ nhưng hay gặp là thuốc,
thức ăn, nọc côn trùng Thuốc là nguyên nhân hay gặp nhất. Theo một nghiên
cứu ở Australia trong 105 trường hợp sốc phản vệ không do thức ăn thì có 64
trường hợp do thuốc . Mọi loại thuốc đều có thể gây ra sốc phản vệ kể cả
những thuốc điều trị dị ứng nhưng hay gặp nhất là kháng sinh, thuốc chống
viêm giảm đau không steroid, thuốc gây tê, gây mê, dịch truyền, các loại
thuốc cản quang có iot, thuốc chống nấm Tất cả các đường đưa thuốc vào

nặng như viêm mũi dị ứng. Một số thuốc dùng đồng thời như thuốc chẹn Beta
giao cảm, thuốc ức chế men chuyển cũng làm tăng nguy cơ[6].
3
Bảng 1.1: Triệu chứng sốc phản vệ [6]
Cơ quan Biểu hiện
Da, niêm mạc Ban đỏ, ngứa, mày đay, phù mạch, ban dạng sởi.
Ngứa, đỏ, phù nề xung quanh mắt, xung huyết kết mạc,
chảy nước mắt.
Ngứa môi, lưỡi, vòm miệng và vành tai, sưng môi, lưỡi
Ngứa bộ phận sinh dục ngoài, gan bàn tay, gan bàn chân
Hô hấp Ngứa mũi, sổ mũi, chảy nước mũi, nói khàn.
Ngứa họng, co thắt thanh quản, nói khó, thở khò khè, ho
khan từng cơn.
Tím tái
Suy hô hấp
Tiêu hóa Đau bụng, nôn, buồn nôn, khó nuốt, tiêu chảy
Đại tiểu tiện không tự chủ,
Tim mạch Đau ngực
Mạch nhanh, nhịp chậm (ít xảy ra), loạn nhịp, hồi hộp
đánh trống ngực.
Hạ huyết áp, ngất
Suy tuần hoàn
Thần kinh Bất tỉnh thoáng qua, lo lắng, khó chịu ( ở trẻ em thường
biểu hiện: dễ bị kích thích, ngừng chơi, bám cha mẹ).
Đau đầu, thay đổi nhận thức, hoa mắt, chóng mặt, lẫn
lộn, giảm thị lực
Triệu chứng khác Thay đổi vị giác: Cảm giác có vị kim loại trong miệng
Đau quặn, ra máu âm đạo do co bóp tử cung ở phụ nữ

1.1.2. Cơ chế sốc phản vệ

Tế bào lympho cũng đóng vai trò quan trọng thúc đẩy Th2 sản xuất các
cytokine (IL-5, IL-13) và cơ chế bệnh sinh của những rối loạn miễn dịch .
Thêm vào đó, FcεRII có ở trên bề mặt tế bào B, IgE cũng bám vào FcεRI
trên bề mặt DCs và đơn bào. Do đó làm tăng quá trình xử lý dị nguyên của
DCs và trình diện kháng nguyên với Th .
Tyrosine và canxi kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa base tăng tốc độ
giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase,
6
carboxypeptidase A3, chymase và proteoglycan. Sự hoạt hóa phospholipase
A2 và lipooxygenases tạo thành prostaglandins, leucotrienes, tổng hợp PAF .
Thêm vào đó, một loạt các cytokines và chemokines được tổng hợp và giải
phóng bao gồm IL-6, IL-3342 và TNF-a .
Phản ứng quá mẫn typ I còn có phản ứng pha muộn xuất hiện sau 6-12h sau
khi tiếp xúc với dị nguyên trong đó tế bào T đặc hiệu với dị nguyên di cư và
được hoạt hóa và tăng số lượng dưới sự ảnh hưởng chưa chemokine và các
cytokines khác tại vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Trong phản ứng pha muộn có sự
tham gia của các tế bào bạch cầu ưa base, bạch cầu ưa acid, tế bào mast, Th1.
Ngoài ra, SPV còn do cơ chế miễn dịch khác bao gồm phức hợp dị
nguyên – IgG, sự hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ thống đông máu, và có thể
do những cơ chế khác chẳng hạn như khả năng gây độc, hoạt hóa tế bào T,
giải phóng neuropeptide hoặc cơ chế tự miễn . Chẳng hạn, SPV do sự hoạt
hóa qua trung gian bổ thể, phức hợp miễn dịch ( SPV do truyền các chế phẩm
máu) phụ thuộc vào các thành phần bổ thể được coi như là độc tố phản vệ
(anaphylatoxin) (C3a và C5a). Những thành phẩn này có thể trực tiếp làm
tăng tính thấm thành mạch (gây ra hạ huyết áp hoặc sốc) và tăng co bóp cơ
trơn ( gây co thắt phế quản và suy hô hấp) cũng giống như các tác dụng của tế
bào mast và/hoặc bạch cầu ưa base . SPV do heparin cũng theo cơ chế hoạt
hóa hệ thống bổ thể dẫn đến hình thành kallikrein và bradykinin, cũng như
độc tố phản vệ C3a, C5a và hệ thống đông máu thông qua yếu tố XII . Nhiều
tác nhân gây SPV còn hoạt động thông qua nhiều cơ chế.

b. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ )
2. Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút đến vài
giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên
a. Biểu hiện ở da - niêm mạc ( mày đay toàn thân, ngứa, đỏ da, sưng
môi, lưỡi )
b. Triệu chứng hô hấp ( khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh,
giảm oxy máu )
c. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ )
9
d. Các triệu chứng tiêu hóa kéo dài ( đau quặn từng cơn, nôn )
3. Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị
nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng:
a. Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi.
b. Người lớn: HA tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu.
* Lưu ý:
- Tụt huyết áp tâm thu ở trẻ em khi huyết áp tâm thu:
+ Trẻ từ 1 tháng đến 1 tuổi: < 70 mmHg
+ Trẻ từ 1 tuổi đến 10 tuổi: < (70 mmHg + [ 2 x tuổi])
+ Trẻ từ 11 tuổi đến 17 tuổi: < 90mmHg
- Ở trẻ em hay gặp triệu chứng hô hấp hơn là tụt huyết áp hoặc sốc, và
biểu hiện ban đầu thường gặp nhịp tim nhanh hơn tụt huyết áp. Nhịp tim bình
thường của trẻ theo lứa tuổi:
+ Trẻ từ 1-2 tuổi: 80-140 lần/phút
+ Trẻ 3 tuổi: 80-120 lần/phút
+ Trẻ từ 3 tuổi trở lên: 70-115 lần/phút.
•Một số xét nghiệm:
- Nồng độ tryptase toàn phần trong máu:
+ Lấy máu trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 3 giờ sau khi khởi

Sổ mũi
Nói khàn
Khó thở
Nhịp nhanh *
Thay đổi huyết
áp **
Loạn nhịp
III Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch ( không
bắt buộc
Nôn
Đại tiện
không tự
chủ
Tiêu chảy
Phù nề
thanh quản
Co thắt
thanh quản
Tím tái
Sốc
IV Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch ( không
bắt buộc
Nôn
Đại tiện

-Cần theo dõi bệnh nhân ít nhất 72h từ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
12
1.2. Tình hình nghiên cứu sốc phản vệ trên thế giới và trong nước
1.2.1. Trên thế giới
Theo những dữ liệu công bố gần đây, tỷ lệ sốc phản vệ ngày càng gia
tăng trong những năm gần đây. Một phần do khả năng chẩn đoán sốc phản vệ
có nhiều tiến bộ hơn trước. Ước tính, khoảng 1-2% dân số toàn thế giới có ít
nhất một lần sốc phản vệ trong đời, riêng Châu Âu là 4-5 trường hợp
SPV/10.000 dân mỗi năm, ở Mỹ những năm gần đây là 58,9 trường
hợp/100.000 dân hàng năm. Tỉ lệ tử vong của sốc phản vệ ước tính là 1% .
Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra sốc phản vệ là thức ăn, nọc côn trùng
và thuốc . Tần số chính xác của các loại nguyên nhân phụ thuộc và tuổi, địa
lý, sự tiếp xúc, nó cũng phụ thuộc vào nguồn dữ liệu.
Trong một nghiên cứu lớn gần đây 601 bệnh nhân bị sốc phản vệ ở Mỹ
có tới 22% nguyên nhân do thức ăn, 11% do thuốc. Penicilin và nọc côn trùng
vẫn là những nguyên nhân phổ biến nhất.
Thuốc cũng là nguyên nhân gây SPV hay gặp nhất. Trong đó, các thuốc
hay gặp phải kể đến kháng sinh, NSAIDs, radiocontrats, những thuốc sử dụng
trong giai đoạn hậu phẫu là hay gặp nhất .
Nghiên cứu của Liew WK và cộng sự năm 2009 cho thấy tại Úc, thuốc là
nguyên nhân hay gặp nhất gây tử vong do SPV. Trong 105 trường hợp SPV
không do thức ăn thì có tới 64 trường hợp là do thuốc. Nhóm tuổi tử vong cao
nhất là từ 55 tuổi trở lên, với số lượng tương tự ở cả nam và nữ .
Penicilline là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các nhóm tuổi từ 60-
74 tuổi, tử vong do cephalosporin hay gặp ở nhóm từ 35 đến 74 tuổi.
Có khoảng 3019 trường hợp sốc phản vệ do thuốc nhập viện tại Australia
từ năm 1998 đến năm 2005 . Nghiên cứu này cũng cho thấy, ở lứa tuổi trước
dậy thì tỷ lệ nam cao hơn nữ, ở nhóm >15 tuổi , tỷ lệ nữ cao hơn nam. Tỷ lệ
nhập viện cao nhất gặp ở nhóm tuổi 55 đến 84 tuổi (3,8/100.000)
13

khí hậu của từng vùng. Ở Châu Âu tỷ lệ những phản ứng hệ thống do nọc côn
trùng vào khoảng từ 0,5-7,5% tùy từng vùng . Tỷ lệ sốc phản vệ được ghi
nhận khoảng 0,6 – 42% các trường hợp và thường thấp ở trẻ em.
Trong những nghiên cứu dựa trên dân số mới nhất của sốc phản vệ do
bất kỳ nguyên nhân nào, SPV do nọc côn trùng chiếm khoảng 7,3-59% tổng
số trường hợp được báo cáo.
1.2.2. Tại Việt Nam
Năm 1999, Bộ Y tế đã ban hành Thông tư 08/1999 hướng dẫn phòng và
xử trí SPV, giúp cải thiện đáng kể khả năng phát hiện và điều trị loại tai biến
này. Tuy vậy, cho đến nay, trong lĩnh vực y tế, việc dự báo sớm nhằm ngăn
ngừa các phản ứng dị ứng thuốc nói chung và sốc phản vệ nói riêng trong
thực tế còn gặp rất nhiều khó khăn.
Trong những năm gần đây, số lượng các trường hợp tử vong do sốc phản
vệ ngày càng tăng lên và được nhiều người quan tâm. Theo Gs. Nguyễn Năng
An, dị ứng thuốc chiếm tỷ lệ cao (hơn 8,5% dân số) tại nhiều địa phương,
Trong đó, sốc phản vệ chiếm khoảng 10% các ca dị ứng thuốc, có khoảng
10% tử vong do sốc phản vệ.
15
CHƯƠNG 2
ĐỒI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu
Một số Trung tâm - Khoa ở Bệnh viện Bạch Mai bao gồm:
1. Trung tâm Dị ứng - MDLS
2. Khoa Cấp cứu
3. Trung tâm Chống độc
4. Khoa Hô hấp
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu
Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị Sốc phản vệ tại các
Trung tâm – Khoa ở bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ ngày

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Vận dụng phương pháp nghiên cứu mô tả hồi cứu
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu nghiên cứu
Nghiên cứu lấy toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán sốc phản vệ ở các
Trung tâm – Khoa thuộc bệnh viện Bạch Mai từ ngày 01/01/2009 đến ngày
31/12/2013.
2.2.3. Các biến số nghiên cứu
+ Tuổi
+ Giới
+ Nguyên nhân
+ Tiền sử
+ Triệu chứng lâm sàng
17
+ Triệu chứng cận lâm sàng
+ Các chỉ số liên quan đến việc xử trí sốc phản vệ tại các cơ sở y tế: phác
đồ điều trị, theo dõi điều trị, khai thác tiền sử dị ứng
2.2.4. Sai số nghiên cứu và các biện pháp khống chế sai số
∗ Sai số nghiên cứu:
Trong quá trình nghiên cứu có thể mắc phải các sai số sau:
- Sai số do chẩn đoán sốc phản vệ
- Sai số trong đo nồng độ tryptase, histamin trong máu
- Sai số do thu thập thông tin mắc phải: có thể do người thu thập điền
các thông tin vào bệnh án mẫu không chính xác
∗ Các biện pháp khống chế sai số:
- Tránh sai số nghiên cứu do chẩn đoán SPV, chẩn đoán SPV phải do các
bác sĩ có trình độ chuyên môn tốt, hiểu đầy đủ về tiêu chuẩn chẩn đoán SPV.
- Tránh sai số xét nghiệm: các xét nghiệm được thực hiện tại các bệnh
viện có trang thiết bị hiện đại, độ tin cậy, chính xác cao.
- Tránh sai sô do thu thập thông tin: Điều tra viên chịu trách nhiệm điền
thông tin vào bệnh án mẫu phải tiến hành cẩn thận.