1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính( COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn
luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính của
bệnh tật và tử vong. COPD được cho là một gánh nặng ngày càng tăng trên
toàn thế giới, là nguyên nhân đứng thứ 6 gây tử vong vào năm 1990, và thứ 4
năm 2000. Dự kiến sẽ là nguyên nhân thứ 3 thường gặp nhất gây tử vong
trong thế giới vào năm 2020 [1-3]… Trong đó dinh dưỡng và quản lý trọng
lượng đang ngày càng được công nhận là yếu tố quan trọng trong việc quản lý
bệnh nhân bệnh phổi mạn tính [4]. Suy dinh dưỡng là vấn đề thường gặp ở bệnh
nhân COPD, chiếm tỉ lệ 30-60 số bệnh nhân nội trú và chiếm tỉ lệ 10-45% số bệnh
nhân ngoại trú. Tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân COPD thiếu cân hay có trọng
lượng bình thường so với bệnh nhân COPD béo phì hay thừa cân [5-7]. Giảm cân
không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là ở những người có bệnh
COPD nặng, chủ yếu là do sự mất mát của cơ xương và lãng phí cơ bắp [8-10]
Hầu hết các bệnh nhân COPD có nhu cầu trao đổi chất tăng lên và tổng hợp
protein không cân bằng [5]. Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặp
các nguyên nhân sau: Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rất
nhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao khoảng 10-15% năng
lượng lúc nghỉ; Bệnh nhân giảm cân còn do bệnh nhân không có khả năng ăn chứ
không phải là ăn không ngon lý do bệnh nhân không ăn được là: khó nuốt hoặc
khó nhai do khó thở, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị
của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi,
chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc [4, 11]. . . Chính vì vậy mục đích
của chế độ dinh dưỡng điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm
giảm nguy cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải
2
thiện tình trạng phổi, rút ngắn được thời gian thở máy và nằm viện trong bệnh
viện, giảm chi khí nằm viện.
Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang ngày càng gia
tăng trên toàn thế giới.Mặc dù có những cải tiến đáng kể trong kỹ thuật điều

giữa, dưới. phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy 1,2,3.Phế
quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản thùy dưới chia 5
nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9,10. Phế quản thùy trên lại tách thành 2 ngành
4
trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổ 1,2,3; ngành
dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản dưới tách thành 5
nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9,10.
- Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang
được gọi là cây phế quản . nó bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính
là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần
phân chia là một thế hệ. thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản thế hệ thứ 16 có tiểu
phế quản tận cùng. Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20,
21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang.
Các cơ hô hấp
-Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng.
đây là cơ hô hấp chính. Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng
ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng.
- Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng
trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức.
Mạch máu và thần kinh:
- Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế
quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy.Chỉ
trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang
và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế quản. Như vây động
mạch đến phổi gồm có 2 hệ thống: Động mạch mang máu giàu CO2: mang
máu từ tâm thất phải theo động mạch phổ lên phổi để thực hiện quá trình
trao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái. Động mạch
mang máu giàu O2: tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡng cho mô
phổi và rốn phổi.
5

Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2, và CO2,
phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg)
nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang và mạch máu để tới hồng
cầu đi đến các tế bào qua tuần hoàn. Ngược lại phân áp CO2 trong máu cao
(45mmHg) hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch
tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra.
1.2. Đại cương về COPD.
1.2.1 Khái niệm và định nghĩa
Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với
Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ (NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu
cho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng
ngừa COPD. GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là
một tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dòng khí không hồi phục hoàn
toàn. Sự hạn chế dòng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng
viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc [12].
1.2.2.Sinh lí bệnh học COPD
1.2.2.1. Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD
a. Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển
Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm
mạn tính. Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệu
chứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)
7
b. Hạn chế dòng khí thở ra:
- Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ
lúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần
với hậu quả là tăng sức cản đường thở.
- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác
định mức hạn chế dòng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,
và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh

e. Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD.
Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến
tăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được
một mức thống khí phế nang cần thiết.
Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giải
thích sự ứ đọng của CO2 khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD.
f. Các bất thường ở cơ hô hấp.
Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô
hấp. Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để
9
đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được. Sự thay
đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đường
thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lượng
sarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về
vị trí thuận lợi hơn [28], [29], [30].
1.2.2.2 Phân loại COPD
Hình 1.3: Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011
1.2.3. Cơ chế bảo vệ của phổi
1.2.3.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường
Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml
nước bọt có khoảng 10
5
vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không
khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế
bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và
tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở.
10
 Tại tầng khí phế quản
- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ
yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang
(xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và
sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào
chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc
theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.
1.2.3.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT
Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy
giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến
triển của bệnh .
 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:
Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức
năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:
- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và
các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy.
- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các
nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc.
Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.
 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:
12
Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế
quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và
thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế
bào đơn nhân giảm.
1.3. Đợt cấp COPD.
1.3.1. Khái niệm về một đợt cấp.

+ Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht >
55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu
pháp ban đầu thất bại. Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường
gặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu),
suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển
hóa khác.
+ Chụp cắt lớp vi tính:
 Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan sát rõ
khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT.
 Có 3 týp giải phẫu của khí phế thũng riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa trên
dấu hiệu hình thái học của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao:
- KPT trung tâm tiểu thuỳ.
- KPT đa tiểu thuỳ.
- KPT cạnh vách.
1.3.3. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp
14
Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hướng dẫn chẩn
đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011)
Các chỉ số Nặng Nguy kịch
Lời nói Từng từ Không nói được
Tri giác Ngủ gà, lẫn lộn Hôn mê
Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thường
Tần số thở/ phút 25 - 35 Thở chậm, ngừng thở
Khó thở Liên tục Liên tục
Tính chất đờm:
- Thay đổi màu sắc
- Tăng số lượng
- Kèm theo sốt
- Kèm theo tím và phù mới
xuất hiện

 Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu.
 Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim.
 Tràn khí màng phổi tự phát.
 Phẫu thuật.
 Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng.
1.4. Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng
Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn rất thường bị suy dinh dưỡng
nguyên nhân do:
Nồng độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặt chẽ
đến giảm cân không mong muốn. Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng và
16
thực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thể
đóng góp vào sự phát triển của tăng chuyển hóa làm tiêu thụ năng lượng tăng
cơ thể không đáp ứng đủ lượng calo,chi phí năng lượng khi nghỉ tăng( REE) ở
bệnh nhân COPD dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy ở bệnh nhân
[17] . COPD được công nhận là yếu tố viêm hệ thống được đặc trưng bởi sự
sản xuất các yếu tố gây viêm như interleukin-6, interleukin-8 và yếu tố hoại
tử khối u -alpha (TNF- a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế TNF-
alpha lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thành
của các cytokine khác như interleukin (IL) -1β làm tăng tiêu hao năng lượng,
phân giải protein qua hoạt hóa con đường ubiquitin -proteasome phụ thuộc
ATP. Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh dấu để
giáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin. Các protein
được đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc được
gọi là proteasome. [7, 16, 18-20]
Các Leptin được được phát hiện như một yếu tố điều chỉnh sự thèm ăn
và chi phí năng lượng tiêu hao, được tiết kịp thời để đáp ứng với tiêu hóa,
ngăn chặn sự thèm ăn và tiêu hao năng lượng. Thí nghiệm trong ống nghiệm
đã chỉ ra rằng các Cytokin gây viêm như IL-1 và TNF-a gây tăng tiết Leptin
[16, 21]. Nó cũng được báo cáo rằng Leptin sở hữu một hiệu ứng viêm, do dó

giữa suy dinh dưỡng và bệnh COPD. Vì suy dinh dưỡng có thể là hậu quả của
mức độ nghiêm trọng của bệnh, hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng cũng đã
19
được tranh cãi. Tư duy truyền thống có xu hướng coi giảm cân là hậu quả của
COPD. Có những phân tích như vậy kết luận rằng hỗ trợ dinh dưỡng có tác
động đáng kể việc cải thiện các biện pháp nhân trắc học, chẳng hạn như trọng
lượng và khối lượng cơ bắp.
Trong thực tế 25% đến 40% bệnh nhân CODP đều có tình trạng suy
dinh dưỡng [36], [37]. Trọng lượng cơ thể thấp và khối lượng chất béo
thấp( FFM) đã được công nhận là yếu tố không thuận lợi ở bệnh nhân COPD
[38].
Không có xét nghiệm duy nhất nào chẩn đoán xác định tình trạng dinh
dưỡng, như chỉ số khối cơ thể, chế độ ăn uống, phương pháp nhân trắc
học( chu vi cánh tay, BMI ) protein huyết tương( albumin, prealbumin,
tranferin ) các phương pháp đều được sử dụng trong lâm sàng.
Cano và cộng sự (2002) đã chỉ ra rằng nếu đánh giá tinh trạng dinh
dưỡng chỉ bao gồm trọng lượng cơ thể và giảm cân không chủ ý, một số bệnh
nhân với trọng lượng cơ thể bình thường với chiều cao( BMI) sẽ không bị
phát hiện mặc dù có cạn kiệt chất béo( FFM). Trong 300 bệnh nhân COPD
điều trị ngoại trú đòi hỏi cung cấp oxy dài hạn phát hiện ra rằng 17% bệnh
nhân có chỉ số BMI thấp trong khi tỷ lệ suy giảm FFM cao hơn( 38%). Có thể
dẫn đến suy kiệt, được thúc đẩy bởi phản ứng viêm mạnh mẽ. Điều này có thể
được hạn chế hoặc ngăn chặn sau khi được hỗ trợ dinh dưỡng [39], [40].
Ở Việt Nam thời gan qua đã có nghiên cứu của Nguyễn Quang Minh và
cộng sự (2011) đánh giá tình trạng dinh dưỡng (BMI) và thể tích tối đa giây
(FEV1) của bệnh nhân BPTNMT tại phòng khám bệnh viện Thống Nhất cho
quả nhóm thiếu cân chiếm 35,65% ; nhóm béo phì chiếm 5,42% ; nhóm
FEV1<50% có BMI là 18,42 ± 4,32 ; nhóm có FEV1 ≥ 50% có BMI là 23,16
± 2,36. Đề tài này kết luận tình trạng dinh dưỡng càng thấp thì tình trạng tắc
nghẽn dòng khí càng nặng .

Lập danh sách toàn bộ bệnh nhân BPTNMT từ 40 tuổi đến 79 tuổi đồng
ý tham gia trong nghiên cứu, bao gồm các thông tin: họ và tên, giới, tuổi,
nhân trắc, khẩu phần ăn thực tế, SGA, chu vi vòng cánh tay.
2.4. Các phương pháp đánh giá tình trạng dinh dưỡng
2.4.1. Nghiên cứu được tiến hành đánh giá tình trạng dinh dưỡng lần lượt
bằng các phương pháp
* Phương pháp nhân trắc:
Trong phương pháp nhân trắc, các chỉ số chính thường được sử dụng là
chỉ số khối cơ thể (BMI) = cân nặng (kg)/ [chiều cao (m)]
2
, bề dày nếp gấp
da, vòng cánh tay và sức mạnh của cơ, kích thước của khối cơ và khối mỡ
trong cơ thể.
Dựa theo phân loại các mức độ BMI dành cho cộng đồng dân số Châu
Á xác định là suy dinh dưỡng khi chỉ số BMI < 18,5, suy dinh dưỡng nhẹ khi
BMI từ 17- 18,49; suy dinh dưỡng trung bình khi BMI từ 16- 16,99; suy dinh
dưỡng nặng khi BMI < 16 [25]
Thuận lợi của phương pháp này là:
- Các bước tiến hành đơn giản, an toàn có thể dùng ở mọi nơi.
22
- Các phương tiện không đắt tiền, bền, có thể mang theo dễ dàng.
- Thu được những thông tin về dinh dưỡng của một thời gian dài trước
đó một cách tin cậy.
- Có thể được dùng để đánh giá sự thay đổi tình trạng dinh dưỡng theo
thời gian.
- Như là một test sàng lọc để phát hiện các cá thể có nguy cơ cao với
suy dinh dưỡng.
Ngoài những thuận lợi thì phương pháp này còn có một số hạn chế như:
không thể dùng phát hiện các trường hợp có sự thiếu hụt dinh dưỡng trong
một thời gian ngắn, hoặc thiếu hụt các chất dinh dưỡng đặc hiệu. Những yếu

khối lượng phân tử 55.000 dalton, được sản xuất ở gan. Chức năng của
prealbumin là gắn và vận chuyển 30-50% các protein gắn retinol và một phần nhỏ
thyroxine (T4). Prealbumin có thời gian bán hủy (half-life) trong máu nhanh
(2 ngày) hơn nhiều so với albumin (20 ngày), vì vậy nó được sử dụng để
đánh giá tình trạng suy dinh dưỡng ở bệnh nhân nhạy hơn so với
albumin. Là chỉ số có giá trị trong đánh giá hiệu quả của can thiệp dinh
dưỡng, liên quan chặt chẽ với lượng protein khẩu phần, là chỉ số tiên lượng có
giá trị trên bệnh nhân BPTNMT. Khi nồng độ dưới 20mg/dL được coi là dấu
hiệu thiếu dinh dưỡng.
24
* Phương pháp điều tra khẩu phần
Các phương pháp chính là phương pháp hỏi ghi 24h, điều tra tần xuất
tiêu thụ lương thực, thực phẩm. Đây là một phương pháp sử dụng để phát hiện
sự bất hợp lý (thiếu hụt hoặc thừa) dinh dưỡng ngay ở giai đoạn đầu tiên.
Thông qua việc thu thập, phân tích các số liệu về tiêu thụ lương thực, thực
phẩm và tập quán ăn uống (chỉ số về dinh dưỡng của các thực phẩm dựa vào
bảng thành phần hóa học việt nam của viện dinh dưỡng) từ đó cho phép rút ra
các kết luận về mối liên quan giữa ăn uống và tình trạng sức khoẻ .
2.4.2. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng phương pháp đánh giá tổng
thể đối tượng (Subject Global Assessment) [26]
SGA là một kỹ thuật kết hợp dữ liệu từ các khía cạnh chủ quan và
khách quan. SGA có 2 phần đánh giá.
Phần 1: Kiểm tra bệnh sử (thay đổi cân nặng, chế độ ăn uống, các triệu
chứng tiêu hóa, và những thay đổi chức năng).
Phần 2: Kiểm tra lâm sàng (mất lớp mỡ dưới da, teo cơ, phù mắt cá
chân và cổ chướng) giúp sàng lọc dinh dưỡng khi bệnh nhân vào viện. Hiệu
quả ưu điểm của phương pháp này là biết rõ được thời điểm gần đây bệnh
nhân có thay đổi tình trạng dinh dưỡng.
* Cách tính điểm SGA:
- Phương pháp SGA không phải tính điểm bằng số.