1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay, giảm đau sau mổ đã trở thành nhu cầu rất cần thiết đối với tất
cả các bệnh nhân, giảm đau sau mổ tốt đảm bảo chất lượng hồi phục sức khỏe
của người bệnh, giảm các biến chứng sau mổ, cải thiện kết quả phẫu thuật,
giảm chi phí tốn kém sau mổ. Đau sau phẫu thuật chi dưới có mức độ đau
vừa, thời gian đau kéo dài và cần giảm đau sau mổ [2], [19].
Sự ra đời của rất nhiều phương pháp giảm đau sử dụng trên lâm sàng đã
đáp ứng phần nào yêu cầu giảm đau của bệnh nhân. Từ các phương pháp
không dùng thuốc như: thư giãn, tập thở, liệu pháp tâm sinh lý, thôi miên,
châm cứu…, đến các phương pháp dùng thuốc như: thuốc họ morphin, thuốc
phi steroid, rồi đến các phương pháp gây tê vùng, gây tê đám rối, gây tê ngoài
màng cứng (NMC), bệnh nhân tự kiểm soát đau qua đường tĩnh mạch (PCA)
hoặc qua khoang ngoài màng cứng (PCAE), mỗi phương pháp đều có những
ưu khuyết điểm riêng. Việc lựa chọn phương pháp giảm đau sau mổ tùy thuộc
vào từng bệnh nhân và điều kiện cụ thể của từng bệnh viện.
Trong đó phương pháp gây tê tủy sống bằng bupivacain phối hợp với
fentanyl để vô cảm trong mổ và kết hợp giảm đau sau mổ bằng PCA morphin
cho phẫu thuật chi dưới đang được áp dụng khá phổ biến ở nước ta, song còn
có những mặt hạn chế. Vì vậy việc phối hợp các thuốc như thế nào để có tác
dụng hợp đồng giảm đau tốt và giảm bớt các tác dụng không mong muốn luôn
được các nhà gây mê quan tâm và nghiên cứu.
Magnesium sulphate (MgSO
4
) là một thuốc đã được biết đến như dùng để
điều trị tiền sản giật, chống loạn nhịp và điều trị các trường hợp thiếu hụt ion
Mg… Hiện nay trên thế giới đã có các nghiên cứu sử dụng MgSO
4
tiêm vào
khoang dưới nhện hay truyền tĩnh mạch để giảm đau sau phẫu thuật, tuy nhiên
hiệu quả của nó còn cần nghiên cứu [36], [57], [67]. Ở nước ta chưa có một

Năm 1900, Alfred Barker ở London đã nhấn mạnh tầm quan trọng của
độ cong cột sống, trọng lượng của dung dịch thuốc tê, liều lượng thuốc tê liên
quan tới mức tê [12].
Năm 1907, Dean ở London đã mô tả GTTS liên tục và sau này được
Walter Lemmon và Eward hoàn chỉnh kỹ thuật và đưa vào áp dụng trong
lâm sàng.
Từ năm 1921 GTTS đã được sử dụng rộng rãi hơn và người ta đã tạo ra
thuốc tê có tỷ trọng cao, thuốc tê có tỷ trọng thấp kết hợp với tư thế bệnh
nhân để điều chỉnh mức tê [49], [62], [64].
4
Năm 1923, Chen và Smith giới thiệu ephedrin có tác dụng gián tiếp lên
thụ thể ∂- adrenergic. Đến năm 1927, thuốc này đã được sử dụng để duy trì
huyết áp động mạch trong GTTS [74].
Năm 1938, nhà xuất bản Masson đã xuất bản cuốn sách giáo khoa đầu
tiên về GTTS làm cơ sở lý thuyết cho việc thực hiện kỹ thuật này. Nhờ có sự
hiểu biết về sinh lý và sự hoàn thiện về kỹ thuật GTTS, người ta đã tìm ra các
biện pháp phòng và điều trị các biến chứng. Dần dần sự xuất hiện các loại
thuốc tê mới tinh khiết hơn, ít độc tính hơn và các loại kim GTTS có kích
thước nhỏ hơn (kim 25G – 29G) đã hạn chế một cách đáng kể tác dụng phụ
cho bệnh nhân [49], [56].
Năm 1957, Ekenstam tìm ra bupivacain [25]
Năm 1966, Ekbom và Wildman lần đầu tiên sử dụng bupivacain trong
GTTS và thấy tác dụng của nó làm thời gian giảm đau kéo dài.
Năm 1973, Pert và cộng sự tìm thấy ở cảm thụ morphin trên não và tuỷ
sống của chuột [43].
Năm 1977, Yaskh và cộng sự báo cáo về tác dụng giảm đau bằng
morphin khi GTTS cho chuột. Từ đó việc sử dụng morphin hoặc kết hợp
morphin với thuốc tê để GTTS được áp dụng nhiều trong lâm sàng. Tuy nhiên
vẫn còn nhiều tác dụng phụ khác như: tụt huyết áp, đau đầu, nôn, bí đái, suy
hô hấp sau mổ,…

cho 313 trường hợp cho kết quả giảm đau tốt và các biến chứng có liên quan
giữa liều lượng thuốc với suy hô hấp sau mổ [25].
Năm 1985, Chu Mạnh Khoa GTTS 64 trường hợp bằng dolargan và đưa
ra kinh nghiệm xử lý các biến chứng [9].
6
Năm 2001, Hoàng Văn Bách nghiên cứu đánh giá tác dụng GTTS của
bupivacain – fentanyl liều thấp (bupivacain liều 5mg và fentanyl liều 25µg)
trong cắt nội soi UPĐLTTTL cho kết quả giảm đau tốt đồng thời giảm một số
tác dụng không mong muốn như: ít gây giảm huyết áp, ít gây nôn, buồn nôn,
run và rét run, đau đầu sau mổ; tuy vậy liều dùng này vẫn gây giảm nhịp tim
và thay đổi hô hấp ở bệnh nhân sau GTTS [1].
Năm 2001, Cao Thị Bích Hạnh nghiên cứu so sánh tác dụng của GTTS
bằng Marcain 0,5% đồng tỷ trọng và Marcain 0,5% tăng tỷ trọng trong phẫu
thuật chi dưới [6].
Năm 2007, Đỗ Văn Lợi nghiên cứu GTTS phối hợp bupivacain với
morphin và bupivacain với fentanyl để mổ lấy thai và giảm đau sau mổ cho
kết quả tốt, thời gian giảm đau sau mổ kéo dài 20 - 25 giờ [17].
Năm 2007, Phạm Anh Tuấn và Nguyễn Hữu Tú đã nghiên cứu xác nhận
hiệu quả vô cảm và an toàn của liều rất nhỏ (bupivacain 3 mg và fentanyl 25
mcg) cho phẫu thuật UPĐLTTTL [30].
Năm 2008, Phan Anh Tuấn nghiên cứu đánh giá tác dụng GTTS bằng
bupivacain kết hợp với morphin và bupivacain kết hợp với fentanyl trong mổ
chi dưới [31].
Năm 2008, Nguyễn Ngọc Khoa nghiên cứu đánh giá hiệu quả vô cảm
của GTTS bằng hỗn hợp bupivacain-fentanyl so với bupivacain-sufentanyl để
PT vùng bụng dưới và chi dưới cho hiệu quả vô cảm tốt [10].
1.2. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN GTTS
1.2.1. Cột sống
Cột sống được cấu tạo bởi 32-33 đốt sống hợp lại với nhau từ lỗ chẩm đến
mỏm cụt, các đốt xếp lại với nhau thành hình cong chữ S, với chức năng cơ bản

- Màng cứng: là màng mỏng chạy từ lỗ chẩm đến đốt xương cùng 5, bọc
phía ngoài của khoang dưới nhện. Người lớn tuổi màng cứng ngày càng mỏng
dần và dính sát vào xương.
- Màng nhện: áp sát phía trong màng cứng, không có mạch máu. Màng
này dễ bị viêm dính khi có tác nhân kích thích và có thể để lại di chứng tổn
thương thần kinh.
1.2.3. Các khoang [21]
Khoang ngoài màng cứng: Là một khoang ảo giới hạn phía sau là dây
chằng vàng, phía trước là màng cứng. Trong khoang NMC chứa mô liên kết,
8
mạch máu và mỡ, ở người trưởng thành, tận cùng của khoang NMC tương
ứng với đốt sống cùng 2.
Khoang dưới nhện: Bao quanh tuỷ sống giới hạn bởi màng nhện và
màng nuôi, khoang thông với trên qua các bể não thất, nằm trong khoang dưới
nhện là tuỷ sống, rễ thần kinh và dịch não tuỷ.
Hình 1.1. Giải phẫu qua các lớp vào khoang dưới nhện [21]
1.2.4. Tuỷ sống
Tuỷ sống nằm trong ống sống tiếp theo hành não tương đương từ đốt
sống cổ 1 đến ngang đốt thắt lưng 5, phần đuôi tuỷ sống hình chóp, các rễ
thần kinh chi phối thắt lưng, cùng, cụt tạo ra thần kinh đuôi ngựa. Tuỷ sống là
một phần của hệ thần kinh trung ương, có chức năng dẫn truyền cảm giác và
vận động, chất dẫn truyền thần kinh là chất P [4]. Khi đưa thuốc tê vào tuỷ
sống, thuốc tê sẽ ức chế tạm thời cả cảm giác và vận động do đó có tác dụng
9
giảm đau và mềm cơ tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật [12], [23]. Để
tránh làm tổn thương tuỷ sống người ta thường chọc kim gây tê dưới mức L
2
.
Các rễ thần kinh xuất phát từ tuỷ sống đi ra, rễ trước có chức năng điều
khiển vận động, rễ sau có chức năng thu nhận cảm giác, chúng hợp thành dây

+ Bicacbonat 25 – 150 mEq/l.
+ Nitơ không phải protein 20 – 30%, Mg và protein rất ít.
10
Dịch não tuỷ trong suốt, không màu ở nhiệt độ cở thể 37
o
C DNT có tỷ
trọng là 1,003 – 1,010. Tỷ trọng DNT liên quan rất nhiều đến kỹ thuật GTTS
với các thuốc tê ưu trương, đẳng trương, nhược trương. Những thuốc tan
nhiều trong mỡ thì đào thải ra khỏi DNT nhanh, những thuốc tan nhiều trong
nước sẽ bị giữ lại trong DNT lâu hơn.
1.2.6. Phân phối tiết đoạn
Mỗi đốt tuỷ chi phối vận động, cảm giác và thực vật cho từng vùng nhất
định của cơ thể, dựa vào sơ đồ chi phối của từng đốt tuỷ để đánh giá mức tê,
dự đoán các biến chứng xảy ra. Mức độ phong bế tuỷ sống càng cao, càng có
nguy cơ ảnh hưởng đến huyết động nhiều. Thông thường luôn có sự khác
nhau giữa đốt tuỷ chi phối và điểm chọc kim nên cần phải kết hợp các yếu tố
thể tích thuốc đưa vào, tư thế bệnh nhân, tỷ trọng thuốc, tốc độ tiêm… để đảm
bảo tác dụng của kỹ thuật gây tê [49].
Hình 1.2. Sơ đồ phân bố cảm giác đau [72]
11
1.2.7. Hệ thần kinh thực vật [4], [56]
Hệ thần kinh giao cảm: sợi tiền hạch bắt nguồn từ tế bào ở sừng bên tuỷ
sống từ T
1
– L
2
theo đường đi của rễ sau đến chuỗi hạch giao cảm cạnh sống
để tiếp xúc với các sợi hậu hạch. Hệ thần kinh giao cảm chi phối rất nhiều cơ
quan quan trọng nên khi hệ thần kinh giao cảm bị ức chế sẽ gây ra các biến
loạn về huyết động.

1.3.3. Tác dụng của GTTS lên chức năng hô hấp
GTTS ít khi gây ảnh hưởng tới chức năng hô hấp của người bệnh, ức chế
hô hấp chỉ xảy ra khi mức ức chế thần kinh vượt trên mức tuỷ cổ. Khi đó nó
mới ức chế vận động của cơ hoành và các cơ liên sườn. Các tác giả đều cho
rằng tác động ức chế tuần hoàn và hô hấp của GTTS không nguy hiểm nếu
như chúng ta theo dõi phát hiện sớm và xỷ lý kịp thời.
1.3.4. Tác động của GTTS lên chức năng nội tiết
Nhiều tác giả đã chứng minh GTTS và NMC giảm đáp ứng stress với PT.
Khi so sánh gây mê toàn thân với GTTS thì GTTS ức chế sự tăng cortison,
cathecholamin và đường máu ở mức cao hơn so với gây mê toàn thân.
1.3.5. Tác dụng của GTTS lên hệ tiêu hoá
Khi GTTS ức chế các sợi giao cảm tiền hạch từ T
5
đến L
1
, mà không ảnh
hưởng tới hoạt động của dây phế vị, nên hoạt động của ruột non vẫn còn, chỉ
có các cơ thắt là giãn ra. Tuy nhiên một số tạng nhận các dây thần kinh chi
phối từ trên rất cao nên khi mở vào một số tạng hoặc vào tầng bụng trên, bệnh
nhân vẫn còn cảm giác đau tức của tạng.
1.3.6. Tác dụng của GTTS trên hệ tiết niệu và sinh dục
GTTS có thể làm giảm lưu lượng máu tới thận do giảm huyết áp và gây
giảm mức lọc cầu thận (5 – 10% khi gây tê DMN ở mức cao).
Cơ thắt bàng quang không giãn và có thể gây bí đái sau mổ. Dương vật
thường bị ứ máu phồng to lên và mềm không còn cảm giác đau do bị liệt
dây phó giao cảm S
2
– S
4
, đây là dấu hiệu để nhận biết phong bế đã đạt yêu

- Lưu lượng máu tại chỗ (co mạch)
- Khoảng cách tới thần kinh
Tác dụng tại chỗ Tác dụng toàn thân
(Gây tê) (Ngoại ý)
Hình 1.3. Sơ đồ phân bố của thuốc tê
14
1.4.1.2. Dược lực học
Bupivacain là thuốc có hiệu lực mạnh hơn lidocain 4 lần, thời gian phong
bế thần kinh dài 3 - 4h.
Cơ chế tác dụng của bupivacain: cũng như các thuốc tê khác của nhóm
amide, nó gắn trực tiếp đặc hiệu lên receptor của kênh natri, nó ngăn cản natri
từ ngoài tế bào vào trong tế bào thần kinh, làm cho tế bào thần kinh không
khử cực được, dẫn đến không truyền được xung động thần kinh từ ngoại biên
về trung tâm và ngược lại.
1.4.1.3. Độc tính của bupivacain
- Trên thần kinh: Với nồng độ huyết tương 1,6µg/ml thấy xuất hiện ù tai,
chóng mặt, mệt mỏi, nhìn mờ…, nồng độ 4µg/ml xuất hiện co giật.
Cơ chế gây độc của bupivacain trên thần kinh trung ương là do thuốc tê
phong bế các đường dẫn truyền ức chế vỏ não, làm cho các tế bào thần kinh
trung ương bị hoạt hoá gây nên biểu hiện kích thích co giật. Nếu tăng liều sẽ
có biểu hiện tình trạng phong bế cả đường dẫn truyền ức chế và hoạt hoá cả
vỏ não dẫn đến ức chế toàn bộ hệ thần kinh trung ương có thể dẫn đến tử
vong [6].
- Trên tim mạch: Ngưỡng độc trên tim xuất hiện sớm hơn ngộ độc thần
kinh. Trên thực nghiệm độc tính của bupivacain đối với tim mạch hơn
lidocain 10-20 lần. Bupivacain làm giảm co bóp cơ tim. Khi quá liều gây hạ
huyết áp, trụy tim mạch có thể ngừng tim.
- Trên điện tim: Biểu hiện lâm sàng khi quá liều bupivacain là gây rối
loạn nhịp thất, thay đổi sóng ST, QT kéo dài, phức hệ QRS giãn rộng, giảm
chức năng tâm thu, cuối cùng là rung thất ngừng tim. Người ta cho rằng QT

vào DNT và hấp thu vào tổ chức thần kinh. Sự lan toả của dung dịch thuốc tê
phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố. Theo Brown D.L [41]. Có khoảng 20 yếu tố
ảnh hưởng tới sự lan toả của bupivacain, trong đó một số yếu tố quan trọng
mà nhiều tác giả quan tâm, đó là:
16
- Tỷ trọng của dung dịch: là sự chênh lệch trọng lượng riêng của dung
dịch thuốc tê so với dung dịch não tuỷ.
- Trọng lượng riêng của dung dịch não tuỷ 1,003-1,010. Khi sử dụng
thuốc tê có trọng lượng riêng lớn hơn, bằng hay nhỏ hơn trọng lượng riêng
của DNT ta có các kỹ thuật tương ứng là kỹ thuật tăng tỷ trọng, kỹ thuật đồng
tỷ trọng, kỹ thuật giảm tỷ trọng.
Việc sử dụng dung dịch tăng tỷ trọng làm giảm xu hướng khuếch tán,
giảm sự hoà loãng của dung dịch thuốc tê với DNT làm rút ngắn thời gian
tiềm tàng, thời gian tác dụng kéo dài. Đồng thời có thể điều chỉnh và dự đoán
được sự lan toả của thuốc tê.
- Tỷ trọng của thuốc: tỷ trọng của dung dịch thuốc tê phụ thuộc vào 2 yếu
tố, đó là sự chênh lệch về trọng lượng riêng của dung dịch thuốc tê so với DNT và
tư thế bệnh nhân trong và ở những phút đầu tiên sau gây tê [4], [30].
Tác dụng của dung dịch bupivacain spinal 0,5% heavy khoảng 2-3h ở
đoạn T
10
-T
12
và thời gian giãn cơ chi dưới 2-3h [6], [46].
Liều lượng và thể tích dung dịch thuốc tê
Vị trí tiêm thuốc tê
Tốc độ tiêm thuốc tê.
Có kết hợp với thuốc co mạch hay không [3], [4].
Sự thải trừ của thuốc tê ra khỏi dịch não tuỷ.
Sự hấp thụ thuốc tê vào mạch máu của tuỷ sống rất chậm do vậy nồng độ

tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, tiêm tuỷ sống, tiêm ngoài màng cứng.
* Phân phối và thải trừ
- Fentanyl hấp thu nhanh ở những khu vực có nhiều tuần hoàn như: não,
thận, tim phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít tuần hoàn hơn.
- Thuốc có thời gian bán thải (T
1/2
β) khoảng 3,7 giờ ở người lớn, khoảng
2 giờ ở trẻ em, có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và đào thải chậm. Do
18
tính rất tan trong mỡ của thuốc nên qua hàng rào máu não nhanh vì vậy thuốc
có tác dụng nhanh và ngắn.
* Chuyển hoá
Thuốc chuyển hoá ở gan 70-80% nhờ hệ thống mono-oxygenase bằng
các phản ứng N-Dealkylation oxydativ và phản ứng thuỷ phân để tạo ra các
chất không hoạt động norfentanyl, depropionyl - fentanyl.
* Đào thải
Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hoá không hoạt
động và 6% dưới dạng không thay đổi, một phần qua mật.
1.4.2.2. Dược lực học
* Tác dụng trên thần kinh trung ương
Khi tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác dụng tối
đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20-30 phút ở liều nhẹ và duy nhất, thuốc có
tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50-100 lần, có tác dụng làm dịu, thờ ơ
kín đáo không gây ngủ gà. Tuy nhiên fentanyl làm tăng tác dụng gây ngủ của
các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng
không thường xuyên.
* Tác dụng trên tim mạch
Fentanyl có tác dụng rất kín đáo lên huyết động ngay cả khi dùng liều
cao (75μg/kg), thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực thành mạch nên
không gây tụt huyết áp lúc khởi mê. Vì thế nó được dùng thay thế morphin

Cơ chế tác dụng: ion Mg
++
được cho là thuốc có tác dụng giống như dạng
chẹn dòng canxi, và là thuốc ức chế sự dẫn truyền của thần kinh ngoại vi và
kích thích tế bào. Cơ chế hoạt động của nó là đối kháng không cạnh tranh lên
receptor NMDA, nó ngăn chăn kênh ion là một kênh hoạt động phụ thuộc
điện thế làm cho receptor này không được hoạt hóa. Kết quả làm giảm hoạt
tính kích thích của receptor này. Vì vậy ion Mg được cho là có tác dụng giảm
đau và dự phòng đau khi phối hợp các thuốc giảm đau khác, điều này đã được
chứng minh theo các nghiên cứu thực nghiệm [44], [47], [57], [67], [76].
20
Nồng độ Mg trong huyết tương bình thường là 0,73-1,06 mmol/l.
Từ 0,5-0,7 mmol/l biểu hiện thiếu Mg mức độ trung bình
Dưới 0,5 mmol/l biểu hiện thiếu Mg mức độ nặng
Nguyên nhân:
• Nguyên phát, do bất thường chuyển hóa bẩm sinh (hạ Mg máu bẩm
sinh mạn tính).
• Thứ phát, do:
- Cung cấp không đủ (suy dinh dưỡng, nghiện rượu, nuôi dưỡng hoàn
toàn bằng đường tĩnh mạch).
- Hội chứng đường tiêu hóa kém hấp thu (tiêu chảy mạn tính, dò tiêu
hóa, suy tuyến cận giáp).
- Mất Mg qua thận (bệnh ống thận, đa niệu nặng, dùng quá nhiều thuốc
lợi tiểu, viêm thận- bể thận mạn tính, cường tuyến thượng thận nguyên phát,
điều trị cisplatin)
Các triệu chứng lâm sàng của thiếu Mg gồm: run, yếu cơ, nhiễm uốn
ván, múa vờn, tăng phản xạ, các rối loạn sinh lý (kích động, mất ngủ ), rối
loạn nhịp tim (ngoại tâm thu, nhịp tim nhanh) và các rối loạn tiêu hóa (tiêu
chảy ).
1.5.2. Dược động học

thuốc chống trầm cảm ba vòng hoặc ngộ độc digitalis.
+ Thuốc cũng được coi là hữu ích đối với rung thất và nhịp nhanh thất
sau khi uống liều lidocain hoặc bretylium.
+ Ngày nay, MgSO
4
còn được dùng điều hoà kinh nguyệt, chống táo
bón
+ MgSO
4
cũng có các tác dụng khác bao gồm chống huyết khối, an thần,
giãn cơ và giảm tổn thương mô qua trung gian các chất oxy hóa sau sự thiếu
máu cục bộ - giảm oxy máu.
1.5.4. Chống chỉ định
- Bệnh nhân bị suy thận nặng (độ thanh thải creatinin thấp hơn dưới
30ml/phút/m2)
- Bệnh nhân bị block nhĩ thất
22
1.5.5. Tính tương kỵ
Không được pha thuốc này với bất kỳ thuốc nào khác
1.5.6. Tương tác thuốc
- Khi dùng đồng thời MgSO
4
đường tiêm và kháng sinh nhóm
amioglycosid, các tác động chẹn thần kinh cơ của hai thuốc này có thể được
tăng thêm.
- Tương tự, đã có báo cáo cho thấy MgSO
4
dùng đường tiêm và nifedipin
có tác dụng hiệp lực.
1.5.7. Tác dụng không mong muốn

để giảm đau cho phẫu thật cắt bỏ tử
cung qua đường bụng, kết quả MgSO
4
không có tác dụng giảm đau sau mổ [60].
Levaux CH (2003) [61], sử dụng MgSO
4
truyền tĩnh mạch cho mổ chỉnh
hình lớn ở vùng cột sống thắt lưng, kết quả kết quả MgSO
4
có tác dụng giảm
đau sau mổ.
Bhatia. A và cs (2004), truyền MgSO
4
để giảm đau cho phẫu thật mổ mở
cắt bỏ túi mật, kết quả MgSO
4
có tác dụng giảm đau sau mổ [36].
Năm 2005, nghiên cứu của Ozalevli M, Cetin TO và cộng sự. Kết hợp
liều 50mg magnesium sulphate với hỗn hợp thuốc bupivacain và fentanyl để
gây tê tủy sống kết quả an toàn, kéo dài thời gian vô cảm mà không làm tăng
thêm các tác dụng phụ khác [68].
Nghiên cứu Bilir.A (2007) [38], dùng MgSO
4
kết hợp bupivacain-
fentanyl gây tê NMC, cho thấy MgSO
4
có tác dụng giảm đau sau mổ mà
không làm tăng thêm các tác dụng phụ khác.
Ozcan PE (2007), sử dụng MgSO
4

Năm 2010, nghiên cứu của Malleeswaran.S, Panda.N và cộng sự. Kết
hợp 50mg MgSO
4
với hỗn hợp bupivacain-fentanyl GTTS cho mổ lấy thai ở
sản phụ bị tiền sản giật nhẹ. Kết quả MgSO
4
có tác dụng giảm đau sau mổ
mà không làm gia tăng thêm các tác dụng phụ khác [63].
Năm 2010, nghiên cứu của S.Ouerghi và cộng sự. Sử dụng 50mg MgSO
4
phối hợp morphin và fentanyl để gây tê tủy sống cho giảm đau dự phòng sau
phẫu thuật lồng ngực. Kết quả MgSO
4
GTTS có tác dụng hợp đồng giảm đau
sau mổ mà không làm tăng tác dụng phụ của opioid [67].
Năm 2011, nghiên cứu của Gholamreza Khalili và cộng sự. Cho 100mg
MgSO
4
vào 10mg bupivacain GTTS cho mổ chi dưới làm kéo dài thời gian
khởi tê, làm giảm tiêu thụ lượng thuốc giảm đau sau mổ mà không làm gia
tăng các tác dụng phụ [54].
1.7. PHƯƠNG PHÁP GIẢM ĐAU DO BỆNH NHÂN TỰ KIỂM SOÁT
1.7.1. Khái niệm
Phương pháp giảm đau do bệnh nhân tự điều khiển (patient controlled
analgesia) là phương pháp cho phép bệnh nhân tự sử dụng những liều nhỏ
thuốc giảm đau khi họ cảm thấy đau [2], [32]. Kỹ thuật này dựa trên nguyên
tắc kiểm tra ngược: khi đau xuất hiện, bệnh nhân yêu cầu giảm đau và khi đau
giảm thì không cần giảm đau nữa. Sự kiểm tra ngược này sẽ không còn nếu y
tá hay người nhà bấm máy thay bệnh nhân và dễ dẫn đến nguy hiểm [24].
25