1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong các bệnh lý ngộ độc ở trẻ em thì ngộ độc chì đang là vấn đề
thời sự, được nhiều nước trên thế giới quan tâm, ở các nước phát triển cũng
như các nước đang phát triển. Bởi: sự phổ biến, tính chất nguy hiểm đối
với tính mạng, cũng như hậu quả lâu dài đối với sự phát triển tâm thần và
thể chất của trẻ em.
Chì là 1 nguyên tố có nhiều trong vỏ trái đất chiếm 0,002% trọng lượng
trái đất, dễ oxy hóa thành oxyt chì gây độc, chất này liên quan đến 150 nghề và
hơn 400 quá trình công nghệ sản xuất nhưng nó lại không có vai trò sinh lý đối
với cơ thể [26] ( nồng độ chì máu cho phép < 5µg/dl, lý tưởng là 0µg/dl, [21]).
Cùng với sự phát triển của công nghiệp thì sự ô nhiễm chì trong đất, trong nước
và trong không khí ngày càng lớn, cũng như các vật dụng có chứa chì ở xung
quanh trẻ em ngày càng gia tăng [26]. Ở Việt Nam có thói quen sử dụng thuốc
cam, thuốc tễ để điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ: tưa lưỡi, loét miệng,
biếng ăn Một số thuốc này bị làm giả, trong thành phần có nhiều kim loại nặng
như chì [1] nên trẻ em Việt nam có nguy cơ bị ngộ độc chì cao. Điển hình như
năm 2011- 2012, tại Trung tâm Chống độc- Bệnh viện Bạch Mai đã tiếp nhận
khám và tư vấn cho 2.550 trẻ em có uống thuốc cam ở 26 tỉnh thành phía Bắc.
Đã có 753 trẻ em (chiếm tỉ lệ 29,5%) với nồng độ chì máu > 10mcg/dl [16].
Ngộ độc chì là một trong những loại ngộ độc nguy hiểm, gây tổn hại
nặng nề đến sức khỏe con người, đặc biệt ở trẻ em. Ngộ độc chì cấp tính có
thể gây hôn mê, co giật… thậm chí tử vong [26], [30], [51]. Về lâu dài, ngộ
độc chì làm trẻ biếng ăn, đau bụng, nôn kéo dài, gây thiếu máu, chậm phát
triển thể chất, chậm phát triển trí tuệ (mất khả năng học tập và phục vụ) [32],
[2] trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội. Ngộ độc chì không chỉ ảnh
hưởng đến tương lai mỗi đứa trẻ, hạnh phúc của mỗi gia đình mà còn ảnh hưởng
đến sự phát triển kinh tế xã hội của một vùng.
2
Do đó việc quản lý thuốc nam,vệ sinh môi trường là rất quan trọng.
Tuy nhiên khi trẻ em đã bị ngộ độc chì thì vấn đề điều trị chì nhanh và an toàn

1740 độ C, từ 550 độ C chì bay hơi và biến thành chì oxyt khi tiếp xúc với
không khí [32].
Chì ở trạng thái không kết hợp thì không độc nhưng lại dễ chuyển trạng
thái oxy hóa biến thành chì oxyt gây độc [32], [26]. Con người sử dụng nước
đi qua đường ống dẫn bằng hợp chất chứa chì bị ngộ độc chì [3].
Ngộ độc chì là tình trạng ngộ độc cấp tính hoặc mạn tính do hít phải hơi
của chì hay do các hợp chất chì xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu [37].
Ngộ độc chì ở người lớn thường là bệnh nghề nghiệp hoặc do tự tử. Ở trẻ
em, ngộ độc chì có thể mắc phải do môi trường bị nhiễm chì, hay thói quen
sinh hoạt như:
Qua hô hấp do các hạt bụi chì. Bụi chì được thải ra môi trường do công
nghiệp luyện chì và luyện kim loại [26]. Bụi chì thải ra do sử dụng xăng pha
chì (năm 1973 tại Canada chì trong khí thải ôtô chiếm 73% tổng chất thải có
chứa chì trong môi trường [37]). Chì có trong sơn nhà các ngôi nhà, ở Mỹ
người ta thấy các ngôi nhà cũ được sơn từ năm 1976 có chứa chì, qua thời
gian sơn bị bong chóc trẻ em ăn phải hoặc hít phải bụi chứa chì [32]. Các hoạt
động có nguy cơ cao làm trẻ em bị ngộ độc chì cao như sơn, hàn, làm gốm,
làm đạn, pháo[26], hay là làm lưới chì (các ngư dân Việt Nam), tái chế ác quy
(Văn Lâm, Hưng Yên) [1]. Trẻ em cũng có thể bị ngộ độc chì từ sự hít phải
bụi chì trong quần áo đi làm của bố mẹ chúng (những người làm trong môi
trường có bụi chì) [26].
4
Qua tiêu hóa: trẻ uống nước từ nguồn nước bị nhiễm độc chì, hay từ
đường ống dẫn nước làm từ hợp chất của chì, dụng cụ đựng nước bị nhiễm
chì [32]. Trẻ em ăn các thực phẩm trồng trên vùng đất nhiễm chì hoặc là các
thực phẩm này được nấu và đựng bằng các dụng cụ có chứa chì (nồi, chảo tự
đúc, đồ gốm sứ) [21]. Trẻ có thể bị nhiễm chì từ thói quen không rửa tay
trước khi ăn, hay tự cho đồ chơi vào miệng (khi chơi đồ chơi bằng nhựa có
nhiều màu sắc nhiễm chì [21]). Đặc biệt, ở Việt Nam và một số nước ở vùng
Đông Nam Á thì thói quen sử dụng các thuốc dân gian (thuốc cam) để điều trị

1.1.2.3 Phân phối
Sau khi hấp thu và vận chuyển trong máu, chì được phân phối đến 4
nhóm cơ quan sau, tùy theo thời gian bán thải- t/2 của chì tại đó:
Nhóm 1: chì trao đổi rất nhanh: các protein huyết tương, t/2 vài ngày [25], [46].
Nhóm 2: chì trao đổi nhanh: tại các mô mềm (thận não, lách, gan, tủy
xương, hồng cầu…) t/2 khoảng 30 ngày [25], [46]
Nhóm 3: Thời gian t/2 trung bình: cơ, xương xốp. Trong xương xốp, t/2
khoảng 2,4 năm theo nghiên cứu của Christofferson và cộng sự [25]
Nhóm 4: Thời gian t/2 dài: xương đặc, răng, tóc, t/2 khoảng từ 9,5 năm
[25] đến 27 năm trong xương chày theo nghiên cứu của Nillsson và cộng sự [46].
1.1.2.4. Thải trừ
Quá trình thải trừ chì diễn ra theo 3 pha tùy theo động học (Sugita 1978) [52]
Pha 1: Thải trừ nhanh dạng chì không cố định trong huyết tương.
Pha 2: Thải trừ chậm dạng chì cố định trong hồng cầu, não, các mô xốp.
Pha 3: Thải trừ rất chậm với dạng chì tồn tại trong các cơ quan có t/2
rất dài như xương.
6
Thải trừ qua đường tiết niệu là chính, chiếm khoảng 75% tổng lượng
chì. Sự thải chì phụ thuộc vào nồng độ chì máu: thận đào thải 26% chì khi
nồng độ chì máu dưới 5µg/dl và 52% khi nồng độ chì máu vượt quá 15 µg/dl
[39]. Nhưng khi lượng chì niệu tăng thì sự tái hấp thu chì ở các ống thận cũng
tăng. Sự tái hấp thu chì còn tăng khi PH nước tiểu acid [60].
1.1.3. Cơ chế gây độc của chì
1.1.3.1. Cơ chế tác động của chì [26], [32]
Cơ chế gây độc của chì là khả năng tranh chấp với các cation đa hóa trị
đặc biệt là cation hóa trị 2 như ion Ca
2+
ở cấp độ phân tử tại các cơ quan sống.
Ion chì tự do gây rối loạn cân bằng nội môi. Chì tương tác với Calci ở các cấp
độ khác nhau và ức chế hệ thống vận chuyển qua màng tế bào như là các bơm

Chì gây ức chế sự hoạt động của enzyme ALAD (acide aminolevulinique
dehydratase), dẫn đến sự tăng đào thải ALA (acide aminolevulinique) qua nước tiểu.
Ức chế hoạt động của enzyme ferrochelatase làm tăng proto-porphyrine
và sắt trong máu. Protoporphyrine tự do sẽ kết hợp với kẽm tạo thành
protoporphyrine-kẽm (PPZ).
Ức chế enzyme decarboxylase tổng hợp coproporphyrine làm tăng đào
thải coproporphyrine trong nước tiểu và trong phân.
Thiếu máu do ngộ độc chì thì thường ở mức độ nhẹ hoặc trung bình.
Thiếu máu có thể là đẳng sắc hoặc nhược sắc với kích thước hồng cầu bình
thường, có thể kèm theo tăng nhẹ nồng độ ferritine máu hoặc không tăng.
8
1.1.3.2. Gây độc lên hệ thần kinh [19]
Sự phát triển để hoàn thiện hệ thần kinh của trẻ em bắt đầu từ tháng thứ
hai của thai kỳ, chấm dứt lúc trẻ trưởng thành. Sự phát triển chia làm 4 giai
đoạn: phân chia và di chuyển tế bào (tháng thứ 2 đến tháng thứ 5 của thai
kỳ), biệt hóa và tăng số lượng tế bào (tháng thứ 5 thai kỳ đến 6 tháng tuổi),
myelin hóa dây thần kinh (sau sinh và kết thúc lúc 1 tuổi), trưởng thành tổ
chức não (sau khi ra đời và tiếp tục đến thành niên).
Chì gây độc cả hệ thần kinh trung ương lẫn ngoại biên. Sau khi xâm
nhập vào các tế bào thần kinh, chì tích lũy trong ty thể. Quá trình bài tiết các
chất trung gian hóa học của các noron bị rối loạn, sau đó xuất hiện sự thay đổi
hình thái các sợi trục và bao myelin. Các chức năng thần kinh bị rối loạn ở
các cấp độ khác nhau. Biểu hiện bệnh lý được gây gián tiếp bởi một số chất
chuyển hóa của porphyrin.
Ở thần kinh trung ương, chì gây tổn thương nội mạc mao mạch, đặc
biệt ở tiểu não. Sự vận chuyển các acid amin qua hàng rào máu não diễn ra
chậm (mà sự tổng hợp protein trong não trẻ em diễn ra rất cần mạnh mẽ).
Chì qua hàng rào nhau thai, gây độc đến não bộ thai nhi. Các nghiên cứu cho
rằng, ở trẻ bị ngộ chì có các rối loạn tâm thần như: kích thích, quấy khóc, bồn
chồn, mất ngủ, chậm phát triển tâm thần vận động. Trẻ có thể chậm chạp, thờ

phải kèm theo trong các cơn đau bụng chì.
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của ngộ độc chì ở trẻ em
1.1.4.1. Lâm sàng [32],[2]
10
Ngộ độc cấp: Tổn thương não hay gặp hơn so với người lớn: bệnh não
do chì. Trẻ có biểu hiện thờ ơ, đau đầu, nôn, quấy khóc, hoặc li bì, rối loạn ý
thức, co giật, liệt thần kinh sọ, nhiều khi gặp bệnh cảnh của tăng áp lực nội sọ
(chì máu >70µg/dl), thường tiên lượng tốt nếu được điều trị kịp thời. Trong
ngộ độc chì cấp có thiếu máu: tan máu, da vàng nhợt, tiểu vàng, trẻ mệt mỏi.
Ngộ độc chì mạn tính: các triệu chứng thường không rõ ràng dễ
nhầm với các bệnh khác: thiếu máu, chậm lớn, chậm phát triển chiều cao,
nôn, táo bón, giảm khả năng tiếp thu và học tập, giảm chỉ số IQ (khi chì
máu ở khoảng 10-30µg/dl).
Trẻ sơ sinh: bà mẹ bị ngộ độc chì trước lúc mang thai hoặc trong quá
trình mang thai. Trẻ em sinh ra chậm phát triển tâm thần vận động, chậm phát
triển thể chất, thiếu máu.
1.1.4.2. Cận lâm sàng [2], [32]
- Nồng độ chì máu: Nguy hiểm ≥ 70µg/dl, chẩn đoán xác định ≥5µg/dl
- Nồng độ chì niệu: Chì được bài tiết trong nước tiểu 0,050mg/ngày
- Xét nghiệm máu: Thiếu máu tan máu. Thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược
sắc hồng cầu nhỏ, có thể kèm theo sự xuất hiện hồng cầu hạt ưa kiềm. Ngoài
ra có thể thấy men gan tăng cao.
- Điện não đồ: Thấy hình ảnh sóng động kinh.
- XQ-xương dài: Hình ảnh đặc xương dưới sụn ở trẻ em (so sánh cùng
với phim của trẻ bình thường có tuổi tương đương, tia chụp như nhau).
11
1.1.4.3. Phân độ ngộ độc chì ở trẻ em
* Theo Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ (Centers for
Disease Control and Prevention- CDC) 2002, [20].
MỨC ĐỘ Nồng độ chì

Ngộ độc chì đã được ghi nhận từ thời La Mã cổ đại, Hy Lạp cổ đại, và
Trung Quốc cổ đại [9]. Ngộ độc chì có liên quan đến sự sụp đổ của đế chế La
Mã vì sử dụng nguồn nước với ống dẫn nước, các vật dụng sinh hoạt có chứa
chì. Sau thời kỳ cổ đại, ngộ độc chì đã không được nhắc đến trong các tài liệu
y học cho đến cuối thời kỳ trung cổ [26].
Nguy cơ ngộ độc chì ở trẻ em là rất lớn vì chì là một kim loại có mặt rất
phổ biến trong các vật dụng sinh hoạt hàng ngày cũng như có rất nhiều trong
môi trường [26], [30].
Theo khảo sát của CDC vào năm 1978, Mỹ có 13,5 triệu trẻ em dưới 6
tuổi có nồng độ chì máu ≥10µg/dl, và đến năm 2010 giảm xuống khoảng
890,000 trẻ chiếm tỉ lệ 0,61%, năm 2011 tỉ lệ này còn 0,56% [21]. Và hơn 1/5
số trẻ em người Mỹ gốc Phi sống trong các căn nhà cũ được xây dựng từ năm
1946 xét nghiệm có nồng độ chì máu cao [57].
Theo một thống kê khác tỷ lệ trung bình hàng năm của ngộ độc chì ở trẻ
em của Pháp là 5,9/100.000 trẻ em/năm. Tỷ lệ phần trăm của trẻ em có nồng
độ chì trong máu ở trên ngưỡng 10 µg/dl tăng từ 24,5% năm 1995 lên 8,5%
vào năm 2002 [31].
Ở Việt Nam ngộ độc chì ở trẻ em đã và đang được quan tâm nhiều trong
mấy năm gần đây. Năm 1999, tác giả Lê Hồng Phong nghiên cứu 87 trẻ em 5
tuổi tại một số nhà trẻ thuộc quận Đống Đa, Hà Nội qua xét nghiệm nồng độ chì
trong các mẫu tóc thấy có tình trạng ngộ độc chì do tình trạng ô nhiễm môi
trường [15]. Theo tác giả Lỗ Văn Tùng (2011), nghiên cứu 109 trẻ em tại Đông
13
mai, Chỉ Đạo, Văn Lâm, Hưng Yên (làng nghề sản xuất chì tái chế) có 100% trẻ
có nồng độ chì máu > 10µg/dl [1]. Từ cuối năm 2011 đến năm 2012, Trung tâm
Chống độc khám sàng lọc ngộ độc chì ở 2550 trẻ em (có uống thuốc cam) có
753 trẻ em có nồng độ chì máu > 10µg/ dl chiếm tỉ lệ 29,5% [16].
1.2. Điều trị ngộ độc chì
Tiêu chuẩn nhập viện [2]:
a, Ngộ độc trung bình và nặng (theo mức độ chì máu).

BAL), calcium disodium edetate (CaNa
2
EDTA).
- Ngộ độc chì mức độ trung bình, nhẹ: Ưu tiên dùng succimer (2,3-
dimercaptosuccinic acid, DMSA):
* Khi không có hoặc không dùng được các thuốc trên: dùng D-penicillamin
Cách dùng thuốc gắp chì:
- Mục tiêu: chì máu <20µg/dL và ổn định (hai lần xét nghiệm cuối cùng
cách nhau 3 tháng)
- Cách dùng:
+ Dùng theo đợt:
• BAL, EDTA: 3-5 ngày/đợt.
• Succimer: 19 ngày/đợt.
• D-penicillamin: 7 – 30 ngày/đợt, theo dõi nếu không có tác dụng phụ thì
dùng tối đa 30 ngày/đợt, tạm ngừng hoặc giảm liều ngay khi có tác dụng phụ.
+ Khoảng thời gian nghỉ:
• Dùng BAL, EDTA: sau đợt 1 nghỉ 2 ngày, sau đợt 2 nghỉ 5-7 ngày, các
đợt sau có thể dài hơn tùy theo nồng độ chì máu.
• Succimer: thường nghỉ ít nhất 2 tuần trước khi dùng thuốc đợt tiếp theo.
CH CH3
HC OHH
SH NH
Pb
Pb- D- penicillamin
CH
C
NH2
CH3
CH
SH

penicillamin liên kết với protein huyết tương, gan là nơi chuyển hóa chủ yếu
Penicillamin. Chỉ rất ít thuốc được đào thải dưới dạng không biến đổi.
Năm 1956 [41], D-penicillamin được sử dụng điều trị ngộ độc chì ở trẻ
em đầu tiên với nồng độ chì máu 25-40µg/dl. Sau đó có nhiều nghiên cứu điều
trị D-penicillamin ở trẻ em ngộ độc chì nhưng chưa có nghiên cứu nào sử dụng
thuốc này ở nồng độ chì máu >70µg/dl, hay trẻ em có bệnh não chì [24], [29].
Hiện nay, D- penicillamin được cơ quan kiểm tra thực phẩm và thuốc
Hoa Kỳ (Food and Drug Administration-FDA) khuyến cáo là thuốc được lựa
chọn thứ 3 (sau EDTA và Succimer) để điều trị ngộ độc chì ở trẻ em vì các
tác dụng không mong muốn của nó [21], [41]. Theo các nghiên cứu trước đây,
các tác dụng không mong muốn của D-penicillamin thường gặp: buồn nôn,
nôn [51]; tăng bạch cầu ưa acid [58]; giảm bạch cầu và tiểu cầu có hồi phục
[56]; ngứa, sẩn, mề đay, phù quinke, hen, đau bụng, đại tiểu tiện không tự
chủ, buộc bệnh nhân phải ngừng điều trị [23], [51]. Ít gặp các tổn thương với
thận protein niệu, tiểu máu vi thể [43], [56]. D-penicillamine cũng làm cơ thể
mất các chất dinh dưỡng cần thiết như pyridoxine (vitamin B
6
), kẽm, sắt,
đồng, canci và một số các chất vi lượng khác. Hơn nữa, hiệu quả điều trị của
thuốc bị hưởng nhiều bởi chế độ ăn uống: thức ăn có sắt, canci, chất kháng
17
acíd làm giảm hấp thu khoảng 35% lượng thuốc uống, chế độ ăn, uống ít
nước thì chì niệu thải ra ngoài ít hơn ở bệnh nhân uống nhiều nước.
Xử trí tác dụng không mong muốn [2]: Chỉ nên dùng thuốc nếu không có
thuốc khác thay thế. Theo dõi da, nước tiểu, công thức máu, chức năng thận, tổng
phân tích nước tiểu. Ngừng thuốc nếu giảm bạch cầu, sốc, biểu hiện tổn thương da
nặng. Luôn nhớ bù các vitamin và chất khoáng trong quá trình điều trị.
1.3.2. Các nghiên cứu về điều trị D-penicillamin ở trẻ em ngộ độc chì.
Trên thế giới, D- pennicillamin đã được sử dụng điều trị ngộ độc chì từ
lâu [17]. Lần đầu tiên, năm 1957 tác giả Boulding và Baker được sử dụng để

Nhi Trung ương chuyển sang có dùng D-penicillamin liều 10mg/kg/ngày,
nhưng hiệu quả gắp chì thấp. Nên Trung tâm Chống độc lựa chọn liều D-
penicillamin 15mg/kg/ngày để điều trị gắp chì.
19
Bảng 1.1: Các nghiên cứu điều trị ngộ độc chì ở trẻ em bằng
D-penicillamin
Tác giả Đối tượng nghiên cứu Kết quả
Shannon MG
(2000) [54]
Nghiên cứu hồi
cứu
N= 55 trẻ em, tuổi
trung bình37,4 ± 24,6
tháng (từ 1- 15tuổi),
Nồng độ chì máu trung
bình 24 ± 5mg/dl, dùng
liều D-penicillamin
15mg/kg/ngày
Sau điều trị chì máu giảm
35±21(%) với p = 0,005, không có
trường hợp nào giảm bạch cầu và
tiểu cầu, 3trường hợp nổi ban dị
ứng hết sau điều trị 48giờ, có sự
thay đổi về trung bình bạch cầu,
tiểu cầu trung bình tăng nhẹ,
không có trường hợp hạ tiểu cầu.
Shannon MG
(1989) [55]
Nghiên cứu 27 bệnh
nhân có nồng độ chì

tăng ure máu, 2 đau bụng.
20
Bảng 1.1: Các nghiên cứu điều trị ngộ độc chì ở trẻ em bằng
D-penicillamin
Tác giả Đối tượng nghiên cứu Kết quả
Marcus SM
(1982) [43]
N=67 trẻ em, nồng độ
chì máu 40- 60mg/dl.
Liều điều trị là
30mg/kg/ngày
Sau điều trị 84ngày chì máu giảm
31%, tăng mạnh trong 2 tuần đầu,
không có sự khác biệt chì máu sau
25ngày và sau 76ngày,16% bệnh
nhân tăng bạch cầu acid.
Vitale LF
(1973) [58]
Nghiên cứu 8 trẻ em
có nồng độ chì máu
> 66µg/dl.
Sau điều trị 60 ngày chì máu trung
bình giảm 40%
Sachs HK
(1970) [51]
Nghiên cứu điều trị
547 trẻ em trong 2
năm 1967 (252) -1968
(295) ở 547 trẻ có tuổi
từ dưới 15 tuổi, tuổi từ

- Liều trong ngày chia thành các liều
nhỏ, uống xa bữa ăn.
- Nếu không có chỉ định gắp nhanh
chóng thì chỉ nên dùng trong 1 tháng,
sau đó tạm nghỉ ít nhất 2 tuần trước
khi dùng thuốc đợt tiếp theo. Các đợt
nghỉ sau có thể 2 tuần hoặc kéo dài
hơn.
- Vì nhiều tác dụng phụ chỉ nên dùng
liều thấp nhất có hiệu quả.
Chì máu
20 – 44
Không chỉ định gắp thường
quy.
Dùng thuốc gắp nếu: trẻ <2
tuổi, gợi ý có triệu chứng kín
đáo, chì máu 35-44 µg/dL,
chì máu vẫn không giảm sau
ngừng phơi nhiễm 2 tháng
- Dùng succimer hoặc D-penicillamin
như trên.
Chì máu
< 20
Không chỉ định gắp, Ngừng
phơi nhiễm Theo dõi sự phát
triển của trẻ và nồng độ chì
máu mỗi 6 tháng

.
1.3.3. Chế độ chăm sóc dinh dưỡng ở trẻ ngộ độc chì điều trị bằng D-

6
). Khi điều trị
D-penicillamin các chuyên gia đều khuyến cáo bổ xung Vitamin B
6
hàng
ngày. Lượng vitamin B
6
cần bổ xung là 25- 50mg/ngày.
Mặt khác các chuyên gia cũng khuyến cáo nên bổ sung thêm kẽm,
đồng, mangan, trong chế độ dinh dưỡng khi chăm sóc trẻ. Cần cho trẻ uống
H
C S H
C S
Pb
H
C H OH
H
CH2
BAL
OH
SH
SH
CH2
CH
23
nhiều nước để tăng thải chì qua nước tiểu [30].
1.4. Các thuốc gắp chì khác
1.4.1. Dimercaprol (Bristish anti –Lewisite, BAL)
Hình 1.3: Cấu tạo hóa học của BAL và Pb- BAL [29]
BAL (hình 1.3) là một thuốc giải độc ở bệnh nhân bị ngộ độc khí

CH2
N
CH2
CH2
CH2
CH2
N
Pb
CH2
COO
CH2
COO
CH2
24
[50], [44]. Ở những bệnh nhân bị thiếu men G6PD (glucose dehydrogenase 6-
phosphate) khi điều trị Dimercaprol sẽ bị tan máu nặng. Ở những bệnh nhân
bị dị ứng với lạc sẽ gặp sốc phản vệ. Ngoài ra, Dimercaprol kết hợp với sắt
tạo một phức gây độc cho thận. Xử trí: tạm ngừng thuốc, dùng các thuốc hống
sốc phản vệ và không dùng đồng thời với sắt [2], [32].
1.4.2. Edetates (CaNa2EDTA, Calcium disodium edeta)
Hình 1.4: Cấu tạo EDTA và phức Pb- EDTA [29]
CaNa
2
EDTA (EDTA) (Hình 1.4) được điều trị ngộ độc chì từ năm
1950. Calci trong calci EDTA thay thế chì (hay một số kim loại hóa trị 2 và 3
khác) tạo một phức vững được bài tiết qua nước tiểu [57]. Thuốc không được
dùng đường uống vì chỉ hấp thu 5% qua đường tiêu hóa, mặt khác thuốc làm
COONa
25
tăng hấp thu chì ở ruột (phức chì tạo thành tan trong nước cơ thể dễ hấp thu