1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, nguyên
nhân do tắc nghẽn một hay nhiều nhánh động mạch vành gây thiếu máu cơ
tim đột ngột [1], [2].
Nhồi máu cơ tim là bệnh lý rất thường gặp và là một trong những
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Mỹ và các nước Châu Âu. Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 865.000 người nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp và trong số
đó có 1/3 là nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên [2], [3].
Ở Việt Nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ nhồi máu cơ tim ngày càng
có khuynh hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia
Việt Nam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp nhồi máu cơ
tim vào viện, nhưng chỉ trong vòng 5 năm (từ 1/1991 đến 10/1995) đã có 82
trường hợp vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp [4].
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng NMCT cấp
vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng nguy
hiểm, luôn đe dọa tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Ở
Mỹ, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 30%, trong đó một nửa bị tử vong ngay
trong giờ đầu tiên [2], [5]. Ở Pháp, tỷ lệ tử vong do NMCT cũng vào khoảng
30% của tổng số các trường hợp tử vong nói chung. Theo thống kê của Tổng
hội y dược học Việt Nam năm 2001, tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim
mạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [6]. Tỷ lệ bệnh này
ngày càng tăng cao trong những năm gần đây không chỉ với các bệnh viện
chuyên khoa đầu ngành mà ở cả các bệnh viện đa khoa địa phương [7], [8].
Với sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành CCU (Coronary Care Unit)
từ những năm 60 [10], việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết từ đầu thập kỷ 80 và
2
đặc biệt với việc áp dụng can thiệp động mạch vành trong điều trị NMCT cấp
đã cho ưu thế hơn hẳn về hiệu quả sớm cũng như lâu dài so với các phương
pháp điều trị kinh điển, đã góp phần đáng kể làm giảm tỷ lệ tử vong [2].
Ở Việt Nam trong những năm gần đây cùng với sự tiến bộ của khoa
quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các
nước đang phát triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng gần 1 triệu bệnh nhân phải
nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1
năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [2], [5].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 2004) có 7,2 triệu người
chết trên toàn thế giới do bệnh tim thiếu máu cục bộ [18] và tỷ lệ tử vong do
nguyên nhân này so với tổng số chết ở một số khu vực là [19]:
Châu Âu và Trung Á : 29,7%
Đông Á và Thái Bình Dương : 8,8%
Nam Á : 13,6%
Châu Mỹ Latin : 10,9%
Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới.
Các tỷ lệ này tăng lên rất rõ rệt theo tuổi và ở cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở
nam giới [2], [5].
1.1.2. Ở Việt Nam
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên được
phát hiện trước năm 1960 [2], [20].
4
Năm 1965 có 22 trường hợp NMCT trong đó: 10 trường hợp ở Bệnh
viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện Hưu Nghị, 3 trường hợp ở Bệnh
viện Việt Tiệp - Hải Phòng [12].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam),
tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm
1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [2].
Theo Nguyễn Văn Tiến: NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu ở nam giới
87,2%; 49,3% ở độ tuổi lao động (< 60 tuổi) và tỷ lệ tử vong còn cao 24,9% [20].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam
[2] từ năm 2003 - 2007 tỷ lệ BTTMCB chiếm 18,3% tổng số bệnh nhân nằm viện
và với tỷ lệ tăng dần: 2003 là 11,2% lên 24% năm 2007. Trong đó NMCT có
3662 bệnh nhân (chiếm 37,9% trong tổng số ca bị BTTMCB).
7,19% năm 1989; 8,02% năm 1999 và 8,94% vào năm 2009. Theo dự báo, tỷ lệ
này sẽ tăng đột biến từ năm 2010 và có thể đạt 16,8% vào năm 2029.
Theo số liệu thống kê sức khỏe thường niên của Tổ chức Y tế Thế giới,
tuổi thọ trung bình của người Việt Nam hiện nay là 72, trong đó nữ là 75 tuổi
và nam là 70 tuổi. Việt Nam nằm trong số những quốc gia đạt được tiến bộ
đáng kể trong việc gia tăng tuổi thọ trung bình. Theo "Toàn cảnh Dân số thế
giới, 2008" của Liên hợp quốc, vào năm 2050, tuổi thọ trung bình của người
Việt Nam sẽ là 80,4 trong đó nữ là 82,5 tuổi và nam là 78,2 tuổi.
6
Biểu đồ 1.1. Dự báo số người cao tuổi giai đoạn 1989 - 2029 ở Việt Nam
1.3. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM
1.3.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [2], [6].
1.3.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành [2], [6]
1.3.2.1. Giải phẫu động mạch vành
Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc động mạch chủ qua trung
gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và
ngoại tâm mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy
trì một cung lượng vành khá ổn định.
* ĐMV trái (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước trái).
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái
(thân chung ĐMV trái), ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên
thất trước (ĐMLTT) và Động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung
ĐMV trái (hình 1.1). Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay vì chia 2).
Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của
động mạch liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên .
7
Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái.
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.3.2.2. Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành [2], [6]
9
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo
dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới
nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm
tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ
ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu
dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [2].
1.3.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT [2],[6], [21], [22]
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường
hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh
các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến
ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [21].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn
thương, có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở
- Đái tháo đường.
- Béo phì.
- Ít hoạt động thể lực, Stress.
* Yếu tố nguy cơ không thay đổi được.
- Tuổi cao.
- Giới.
- Yếu tố di truyền.
1.3.4. Chẩn đoán NMCT cấp [23], [24]
1.3.4.1. Lâm sàng
Các bệnh nhân với đặc điểm đau ngực của NMCT, có ba hoàn cảnh gợi
ý bệnh cảnh của hội chứng vành cấp:
+ Đau thắt ngực lúc nghỉ, thời gian đau kéo dài trên 20 phút
+ Đau thắt ngực mới làm hạn chế rõ hoạt động thể lực
+ Đau thắt ngực gia tăng về: tần suất cơn đau, thời gian đau, hoặc xẩy
ra với sự gắng sức ít hơn so với trước đó
Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc
hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn
và ngón út. Kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi dùng Nitroglycerin.
Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải,
hoặc vùng thượng vị.
Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau,
hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, đái đường.
Khám thực thể những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng ngựa
phi, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, các dấu hiệu suy tim
12
Bảng 1.1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular
Society - Hiệp hội Tim mạch Canada) [25]
Độ Đặc điểm Chú thích
I
Những hoạt động thể lực
- Sự xuất hiện mới block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm
sàng nói trên.
Sau đó sóng T trở nên âm, sâu, nhọn và đối xứng: thiếu máu cực bộ
dưới thượng tâm mạc.
13
b. Chuẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ:
Chẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ dựa vào các chuyển đạo có
ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý theo khuyến cáo của Hội Tim mạch
học quốc gia Việt Nam [26].
* Thành trước:
1. Vách: V1, V2.
2. Trước: V3, V4
3. Trước vách: V1, V2, V3, V4.
4. Mỏm: V5, V6 + V4.
5. Bên cao: D1, aVL.
6. Trước rộng: V1, V2, V3, V4, V5, V6 và aVL.
7. Trước vách - Bên cao: V2, V3, V4 và D1, aVL.
8. Trước bên: D1, aVL, V5, V6.
* Thành dưới:
9. Thành dưới (tên gọi cũ: sau dưới): D2, D3 và aVF.
10. Thành sau (sau thực sự): sóng R cao ở V1 hoặc V2 (hình ảnh
trực tiếp ở V7, V8, V9).
11. Thất phải: ST chênh lên ≥ 1mm ở 1 trong các chuyển đạo V3R,
V4R, V5R, V6R.
14
Hình 1.4. Nhồi máu cơ tim sau dưới cấp [27].
1.3.4.3. Định lượng các men tim [27]
a. Creatine Kinase (CK):
Có 3 iso-enzyme của men này ở cơ tim, cơ vân và não:
+ Iso-enzyme cơ tim: CK-MB.
16
e. Các Transaminase SGOT và SGPT:
Bình thường SGOT: 7-20 UI/l; SGPT: 4-30 UI/l
Ít đặc hiệu cho cơ tim, tuy nhiên ở điều kiện của chúng ta thì xét
nghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất định.
Trong NMCT chủ yếu tăng SGOT, bắt đầu từ 4 - 6 giờ sau nhồi máu,
cao nhất 16 - 18 giờ và trở lại bình thường sau 3 - 8 ngày.
1.3.4.4. Siêu âm tim
Siêu âm tim trong NMCT rất có giá trị, đặc biệt trong những thể
NMCT không Q hoặc có block nhánh. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận
động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động,
không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim.
Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ
học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây
chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim [27].
1.3.4.5. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV (MSCT)
MSCT rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh ĐMV: giúp đánh giá được tình
trạng mảng xơ vữa và mức độ vôi hóa ĐMV thông qua việc tính điểm calci
hóa, giúp tiên lượng và định hướng điều trị, đánh giá mức độ hẹp ĐMV, đánh
giá những bất thường khác của ĐMV (bất thường về xuất phát ĐMV, phình
ĐMV, cầu cơ ĐMV).
Tuy nhiên, phương pháp này có hạn chế là không thăm dò được những
ĐMV nhỏ (đường kính < 1,5 mm), thiếu chính xác khi đánh giá tổn thương
ĐMV có mức vôi hóa cao ( >1000 điểm ), phụ thuộc vào nhịp tim bệnh nhân,
có phơi nhiễm tia X ở mức độ nhất định [27].
1.3.4.6. Chụp động mạch vành.
Ngày nay, chụp ĐMV là một thăm dò có tính chất thực hành lâm sàng
thường xuyên, được thực hiện trên hàng triệu người mỗi năm. Chụp thấy tắc
nhánh ĐMV là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán NMCT. Kêt quả chụp ĐMV
giúp bác sỹ đưa ra chiến lược tái tưới máu cho bệnh nhân.
0
-90
0
), viền
không đều, calci hóa vừa - nhiều, tắc hoàn toàn < 3
tháng, hẹp lỗ vào, chỗ phân nhánh, có huyết khối.
Trung bình
60% - 85%
C
Hẹp dài > 20 mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều, gập
góc nhiều > 90
0
, tắc hoàn toàn > 3 tháng, không
thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân nhánh, mạch cầu
nối bị thoái hóa.
Thấp < 60%
1.3.4.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
18
* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2007 của: Hội tim mạch châu
Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế
giới (WHF):
Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:
1. Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim
+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặc
block nhánh trái mới)
+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ
+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng
2. Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh
* Nitroglycerin
Nitroglycerin gây giãn ĐMV, giảm nhu cầu oxy cơ tim do giảm tiền
gánh, tăng cường cấp máu cho cơ tim do giãn các ĐMV và cải thiện dòng
chảy ở các mạch bàng hệ. Tuy tác dụng trên không làm giảm tỷ lệ tử vong
hay NMCT nhưng nitrat rõ ràng làm giảm gánh nặng do thiếu máu cơ tim.
Nitroglycerin truyền tĩnh mạch được chỉ định trong vòng 48 giờ đầu sau
NMCT cấp để điều trị thiếu máu cơ tim, suy tim xung huyết hay THA. Mặc
dù đây là thuốc chống đau ngực rất tốt, có hiệu quả trong NMCT cấp song
không nhất thiết phải sử dụng thường quy dài ngày do thuốc chưa chứng minh
được tác dụng dự phòng thứ phát các biến chứng ĐMV [2], [31].
* Giảm đau
20
Giảm đau là một yếu tố quan trọng trong điều trị ban đầu cho các bệnh
nhân NMCT cấp. Đau ngực nhiều thường gặp trong giai đoạn cấp và góp
phần làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. Tăng tiết catecholamin
có vai trò gây nứt mảng xơ vữa và hình thành huyết khối, làm giảm ngưỡng
gây rung thất. Để kiểm soát cảm giác đau của bệnh nhân cần phối hợp giữa
nitrat, morphin, thở oxy và chẹn bêta giao cảm [2], [31].
Sử dụng thuốc ức chế COX-2 và các thuốc chống viêm giảm đau phi
steroid khác có nguy cơ bị các biến chứng tim mạch cao hơn. Phân tích các
phân nhóm trong nghiên cứu exTRACT TIMI-25 cho thấy làm tăng nguy cơ
tử vong, tái NMCT, suy tim và sốc tim trong số các bệnh nhân sử dụng thuốc
trong vòng 7 ngày bắt đầu nghiên cứu [2], [31].
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
- Aspirin
Aspirin là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu do ức chế không hồi
phục enzym cyclo-oxygenase, từ đó ức chế hình thành thromboxan A
2
là chất
có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg)
máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ
ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để
điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò
chủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [2], [36], [37].
* Các thuốc chống đông.
- Heparin không phân đoạn
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan
22
cỏc cc mỏu ụng. Do vy, trong lõm sng heparin c dựng phũng quỏ
trỡnh lan rng ca huyt khi, ngn nga xut hin huyt khi mi, huyt khi
i tun hon v phũng tc li MV. Heparin cng ngn cn hỡnh thnh cc
mỏu ụng bn vng do c ch cỏc yu t lm n nh fibrin. Heparin c s
dng trong trng hp bnh nhõn NMCT cp c iu tr bng cỏc thuc
tiờu si huyt cú chn lc vi fibrin nh alteplase hoc reteplase. Heparin
khụng phõn on l thuc chng ụng c in nhng cú mt s hn ch:
thuc tuy c ch thrombin lu hnh trong mỏu song li khụng cú tỏc dng
thớch hp vi thrombin ó gn vo mụ hoc gn vo fibrin cha k ti hin
tng tỏi phỏt thiu mỏu khi ngng thuc [2], [38], [39].
- Heparin trng lng phõn t thp.
Heparin trng lng phõn t thp cú tỏc dng chng ụng n nh,
khụng cn phi theo dừi thng xuyờn xột nghim ỏnh giỏ tỏc dng chng
ụng. Heparin trng lng phõn t thp gn c hiu hn vi yu t X hot
hoỏ, khỏng vi tỏc dng c ch ca cỏc tiu cu ó hot hoỏ. Ngoi ra yu
t IV ca tiu cu vn l cht c ch mnh heparin thng, song li ớt tỏc
dng lờn heparin trng lng phõn t thp, dn n ớt hỡnh thnh cc mỏu
ụng. Cui cựng, heparin trng lng phõn t thp ớt gõy ra gim tiu cu so
vi heparin thng. Vi nhng u im nh vy, nhiu th nghim ó chng
minh tỏc dng vt tri ca heparin trng lng phõn t thp trong iu tr
cũn bnh nhõn nguy c thp v trung bỡnh nờn dựng ng ung [6].
* Thuc iu chnh ri lon lipid mỏu.
Gn õy, vai trũ quan trng ca iu tr h lipid t sm, nhanh chúng
v tớch cc trong NMCT cp ang c nghiờn cu. Nhúm thuc statin lm
n nh mng x va, gim cỏc bin chng MV t l thun vi mc
24
thoái triển bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac
Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất
viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1 năm
chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin [2], [40].
Ở những bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, điều trị tích cực statin
(atorvastatin 80mg) đã làm giảm biến cố tim mạch sau 30 ngày so với statin
liều trung bình (pravastatin 40mg) [2], [41].
* Thuốc chẹn kênh canxi.
Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm
co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang. Bên cạnh đó,
mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau. Các thuốc chẹn kênh canxi
được chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái
phát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrat, ở bệnh
nhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrat
hoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [38].
Không nên dùng thuốc nhóm dihydropyridin tác dụng ngắn, phóng thích
nhanh vì hoạt hóa phản xạ giao cảm gây tăng nhịp tim và tụt huyết áp. Ngoài
ra, cũng không nên dùng verapamil và diltiazem ở những bệnh nhân phù phổi
cấp hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng [2], [36].
* Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc
mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình
tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh qua
nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC
bởi vì có hiệu quả tương tự như kiểm soát chuyển hóa, ít tăng cân, liều insulin