1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (VPMPCĐ) bao gồm các nhiễm khuẩn
phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện, biểu hiện bằng viêm phổi thùy, viêm phổi đốm,
hoặc viêm phổi không điển hình. Đặc điểm chung là có hội chứng đông đặc phổi
và bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ trên phim X quang phổi, bệnh do vi khuẩn, vi
rus, nấm và một số tác nhân khác nhưng không bao gồm trực khuẩn Lao.
VPMPCĐ là bệnh lý nặng và thường gặp, đặc biệt là ở người cao tuổi.
Trên thế giới tỷ lệ VPMPCĐ khác nhau tùy từng quốc gia, ở Mỹ hàng năm có
khoảng 5,6 triệu trường hợp mắc VPMPCĐ, 20% nhập viện, 10% trong số
này cần nhập vào điều trị tại khoa hồi sức tích cực (ICU) [1]. Tử vong do
VPMPCĐ đứng hàng thứ 7 và là nguyên nhân tử vong hàng đầu do các bệnh
nhiễm khuẩn, riêng bệnh nhân nhập ICU, tỷ lệ tử vong chiếm 20- 50% [2]. Ở
Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi. Trong 3606 bệnh nhân điều
trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 - 2000 có tới 345 bệnh nhân
viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư [3].Việc đánh giá mức độ nặng ở bệnh
nhân VPMPCĐ rất quan trọng, giúp các bác sĩ ở khoa cấp cứu: quyết định
cho bệnh nhân điều trị ngoại trú, nhập khoa hô hấp hay nhập ICU, lựa chọn
kháng sinh thích hợp cho từng nhóm có mức độ nặng khác nhau. Hiện nay
trên thế giới đã sử dụng nhiều thang điểm để đánh giá mức độ nặng cho
VPMPCĐ. Chỉ số mức độ nặng viêm phổi PSI (Pneumoniae Severity Index)
do tác giả Fine và cộng sự công bố năm 1997, thang điểm này không những
dự đoán được tỷ lệ tử vong mà còn giúp tiên lượng bệnh nhân với nhiều mức
nguy cơ khác nhau [4], [5], [6].
Một thang điểm thay thế để đánh giá mức độ nặng được đề nghị bởi
Hội Lồng ngực Anh, và được sửa đổi bởi Nell và cộng sự mBTS (modife -
British Thoraxcic Society), thang điểm này nhằm xác định các bệnh nhân
VPMPCĐ nặng với nguy cơ tử vong cao, nếu có từ 2 dấu hiệu đã nêu ở trên.
Hạn chế của thang điểm này là không xác định được nhóm có nguy cơ tử
2

TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa
Viêm phổi mắc phải cộng đồng là viêm phổi xuất hiện trên một người
đang ở ngoài cộng đồng hay ít nhất không sống ở các cơ sở điều trị trong
vòng 14 ngày trước đó (IDSA-2000).
Viêm phổi đã được biết đến từ rất lâu. Từ trước công nguyên, Hypocrat
đã dùng phương pháp nghe phổi để chẩn đoán. Ca viêm phổi đầu tiên đã được
phát hiện ở Ai cập vào 1250 - 1000 năm trước công nguyên. Đến đầu thế kỷ
XIX, bác sỹ người Pháp Laennec (1781 - 1826) đã phân biệt viêm phổi với
viêm màng phổi. Ông là người đầu tiên mô tả viêm phổi thùy cấp tính với ba
giai đoạn dựa trên cơ sở lâm sàng và giải phẫu bệnh: giai đoạn gan hóa đỏ,
gan hóa xám, giai đoạn gan hóa vàng. Năm 1882 - 1883, Friedlande là người
đầu tiên xác định viêm phổi do vi khuẩn. Sau đó Fraenkel và Weichselbaum
đã nghiên cứu toàn diện hơn vi sinh vật gây viêm phổi. Cùng với sự phát triển
của khoa học kỹ thuật, năm 1972 G.N Hounsfield giới thiệu kỹ thuật chụp cắt
lớp vi tính (CLVT) (Computed Tomography Scanner) để chẩn đoán bệnh.
Đây là kỹ thuật không xâm lấn, dùng tia X khảo sát rất tốt các bệnh lý cơ thể,
khắc phục rất nhiều các hạn chế của kỹ thuật Xquang thường quy. Năm 1938
- 1939 đánh dấu sự ra đời của kháng sinh và sử dụng kháng sinh trong điều trị
viêm phổi [9]. Từ đó đến nay đã có nhiều sự kiện mới làm thay đổi hình thái
và tiên lượng bệnh. Sự xuất hiện viêm phổi do vi rus có tính chất riêng biệt
bên cạnh viêm phổi do vi khuẩn, ngoài vi khuẩn gram dương thì các vi khuẩn
gram âm càng đóng vai trò quan trọng, sự ra đời của nhiều loại kháng sinh và
sự kháng kháng sinh cũng tăng lên, vấn đề viêm phổi không điển hình với các
tác nhân gây bệnh mới nổi lên cũng rất đáng phải quan tâm.
4
1.2. Dịch tễ
VPMPCĐ đang là một vấn đề sức khỏe toàn cầu. Tại Mỹ hàng năm có
khoảng 5,6 triệu trường hợp viêm phổi, trong số đó 20% phải nhập viện, 10%
trong số này cần vào điều trị tại ICU [1].Tỷ lệ tử vong ở ICU là 20- 50%, là

Moraxella catarrhalis, vi khuẩn yếm khí và các vi khuẩn gram âm hiếu khí
(K.pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp,
P.aeruginosa, Acinobacter spp).
- Vi khuẩn “không điển hình” bao gồm: Legionella spp, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila trước đây là Chlamydia pneumonia và C. Psittaaci.
Ở nước ta tỷ lệ vi khuẩn gây VPMPCĐ thay đổi qua từng nghiên cứu:
- Theo Bùi Xuân Tám (1991) có 5 nguyên nhân chính gây VPMPCĐ ở
80-90% các trường hợp đó là: S. Pneumoniae, H. Influenzae, Legionella,
M.pneumoniae và vius cúm [13].
- Theo Hoàng Long Phát và cộng sự (1991) trong tổng số 64 bệnh nhân
viêm phổi cấp có kết quả vi khuẩn dương tính, gặp nhiều nhất là liên cầu tan
máu 43,7%; sau đó là tụ cầu vàng 23,4%; Neisseria 12,5%; Proteus 4,6%;
H.influenzae 1,6%; K.pneumoniae 1,6%; P. Aeruginosa1,6% [14].
- Theo các tác giả nước ngoài streptococcus pneumoniae vẫn là mầm
bệnh phổ biến nhất được xác định trong VPMPCĐ.
6
- Theo Mandell LA và cộng sự (2007) có bảng thống kê các vi sinh vật
gây VPMPCĐ theo tỷ lệ như sau [1]:
Bảng 1.1. Vi sinh vật gây bệnh
Nội trú
Ngoại trú Nhập ICU NhậpKhoa
Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae Staphylococcus aureus M. pneumoniae
Haemophilus influenzae Legionella species C. pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae Gram-negative bacilli H. influenzae
Respiratory viruses H. influenzae Legionella species
Aspiration
Respiratory viuses
Bảng 1.2.Bệnh lý và hoặc các yếu tố liên quan đến vi khuẩn gây VPMPCĐ
Bệnh lý Vi khuẩn gây bệnh

Ở Mỹ, mùa hè 1993 bùng phát một dịch viêm phổi do vius Muerto
Canyon có bệnh cảnh giống viêm phổi do vius theo sau là tình trạng suy hô
hấp không giải thích được nguyên nhân [16].
Một tác nhân mới gây hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS) là
Coronavirus đã bùng nổ năm 2003 dẫn đến 8096 trường hợp mắc bệnh với
774 ca tử vong và tỷ lệ tử vong 9,6% [17].
Gần đây, WHO xác nhận một chủng cúm gia cầm H
5
N
1
gây bệnh trên
người xuất hiện ở Thái Lan, Việt Nam, Indonesia, Campuchia, Trung Quốc,
Thổ Nhĩ Kỳ, Azerbaijan, Lào, Ai Cập, Nigeria, Iraq, Parkistan, Myanmar.
Theo báo cáo của WHO năm 2010 thì có hơn 500 trường hợp mắc bệnh và tỷ
lệ tử vong khoảng 60%.
Vius cúm A (H
1
N
1
) là nguyên nhân phổ biến nhất năm 2009. Theo
thông báo số 89 của WHO, đến ngày 21/02/2010, toàn thế giới đã có hơn 213
quốc gia và vùng lãnh thổ ghi nhận bệnh nhân dương tính với vius cúm A
(H
1
N
1
), trong đó có ít nhất 16226 trường hợp tử vong [18].
1.3.3. Nấm
Viêm phổi do nấm thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch HIV/
AIDS, những người điều trị ung thư hoặc bệnh máu ác tính (ví dụ: bệnh bạch cầu,

Crytococcus noformans và Coccidioides immitis.
- Lactoferrin: có trên bề mặt niêm mạc, ức chế vai trò của vi khuẩn và
bảo vệ tổ chức khỏi tổn thương do hydroxyl gây ra.
- Peroxidase: có vai trò oxy hóa một số chất.
- Surfactan: có 4 loại A,B,C,D vừa đảm bảo sức căng bề mặt phế nang,
vừa có vai trò bất hoạt vi khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các lysozim,
tăng cường khả năng của bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn.
- Các yếu tố khác như bổ thể, transferrin góp phần vào việc bất hoạt,
làm tan các tác nhân gây bệnh.
1.4.1.3. Bảo vệ tế bào
- Thành phần bao gồm đại thực bào phế nang, lymphocyte T- CD
4
,T- CD
8

- Kháng nguyên vi khuẩn, vius khi xâm nhập vào đường thở, bị các đại
thực bào bắt giữ, sau đó trình diện kháng nguyên cho T- CD
4
, đồng thời tiết
IL
1
kích thích sản xuất T- CD
4
và IL
2
để khởi xướng đáp ứng miễ dịch dịch
thể và miễn dịch tế bào.
- Dưới tác động của IL
2
các tế bào lympho B tăng sản và chuyển

1.4.2.2. Đường máu
Thường xuất hiện sau nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng xảy ra ở
người tiêm chích ma túy viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc ở những bệnh
nhân phải mang ống thông tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn
1.4.2.3. Đường bạch huyết
Một số vi khuẩn như Pseudomonas, K. Pneumoniae, S.aereus có thể tới phổi
theo con đường bạch huyết, chúng thường gây viêm phổi hoại tử và abce phổi.
Ngoài ra vi khuẩn vào phổi theo con đường nhiễm khuẩn trực tiếp qua đặt
nội khí quản hoặc qua vết thương ngực nhiễm khuẩn theo con đường kế cận.
11
1.4.3. Cơ chế bệnh sinh
- Do sự khiếm khuyết của hàng rào bảo vệ bộ máy hô hấp.
- Các vi khuẩn tiết ra protease có khả năng phân hủy IgA: Myxovirus,
đặc biệt virus cúm gây phá hủy niêm mạc tế bào phế quản, dễ dàng xâm nhập
gây viêm phổi.
- Chứng giảm bạch cầu hạt làm hạn chế sản sinh bạch cầu đa nhân dễ bị
mắc viêm phổi do gram âm.
- Sự suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV, suy dinh dưỡng, cấy ghép cơ
quan làm tăng nguy cơ viêm phổi do Mycobacterium Tuberculois hoặc
Legionella pneumophila và nấm.
- Các tổn thương của hàng rào bảo vệ đường hô hấp như thiếu oxy, tan
máu, phù phổi, nghiện rượu, thiếu hụt chức năng của lông chuyển và khuyết
tật cấu trúc cơ quan hô hấp đều có thể dẫn đến viêm phổi.
- Sự thay đổi số lượng vi khuẩn và độc tố vi khuẩn cũng ảnh hưởng đến
khả năng viêm phổi.
1.5. Chẩn đoán viêm phổi mắc phải cộng đồngcộng đồng
1.5.1. Chẩn đoán xác định
1.5.1.1. Triệu chứng lâm sàng
 Triệu chứng toàn thân
Bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ

thấy gan to, lách to, thường chỉ mấp mé bờ sườn.
1.5.1.2. Hình ảnh Xquang
Hình ảnh viêm phổi thùy trên phim Xquang thẳng và nghiêng
13
- Xquang phổi thường quy xuất hiện:
+ Viêm phổi thùy điển hình: đám mờ hình tam giác, đáy quay ra ngoài,
đỉnh quay vào trong, không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương dạng lưới, nốt mờ rải rác hai trường phổi.
+ Tràn dịch màng phổi.
+ Hình rãnh liên thùy dày.
- Chụp cắt lớp vi tính.
+ Hội chứng lấp đầy phế nang: đám mờ hình tam giác, trong có hình
phế quản hơi, không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương dạng lưới, nốt mờ.
+ Tràn dịch màng phổi.
+ Hình dày rãnh liên thùy.
Nếu chụp có cản quang thấy vùng tổn thương ngấm thuốc kém.
1.5.1.3. Chức năng hô hấp
Bình thường hoặc có rối loạn thông khí kiểu hạn chế: VC giảm, FEV
1
và Tiffneau bình thường.
1.5.1.4. Khí máu
Không hoặc có biến đổi nhẹ. Trường hợp nặng có SaO
2
giảm < 90%, có
kèm PaCO
2
tăng hoặc không
1.5.1.5. Xét nghiệm bạch cầu
Thường số lượng BC tăng > 10 G/l hoặc giảm < 4,5 G/l, hoặc BCĐNTT

ngưng kết hạt latex, miễn dịch huỳnh quang Thử nghiệm tìm kháng nguyên
trong nước tiểu phát hiện Legionella với độ nhạy và độ đặc hiệu đạt khoảng
80%, phát hiện kháng nguyên S.pneumoniae đạt 60%.
- Kỹ thuật phân tử: Các phân tử đang được áp dụng cho việc chẩn đoán
sớm viêm phổi. Thăm dò DNA đã được sử dụng để phát hiện Legionella, M.
Pneumoniae trong đờm.
15
1.5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Tràn dịch màng phổi: nhất là trong viêm phổi màng phổi. Chọc dịch
màng phổi sẽ giúp chẩn đoán xác định.
- Nhồi máu phổi: đau ngực dữ dội, có khi sốc, sốt, ho ra máu. Bệnh
thường xảy ra ở người có bệnh tim hay phẫu thuật ở vùng hố chậu, lâm sàng
có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, hình ảnh điện tâm đồ S
1
Q
3
.
- Áp xe phổi: giai đoạn đầu của áp xe cũng khó phân biệt, cần hỏi tiền
sử về phẫu thuật vùng mũi, nhổ răng…
- Ung thư phổi: có khi dấu hiệu đầu tiên của bệnh là đau ngực, sốt, ho
ra máu và đờm, nhất là ung thư gây xẹp thùy phổi. Cần soi phế quản, chụp cắt
lớp vi tính ngực, xét nghiệm mô bệnh học.
- Giãn phế quản bội nhiễm: bệnh nhân sốt kéo dài, khạc nhiều đờm mủ,
Xquang có đám mờ không đồng đều, giống như viêm phế quản phổi. Cần chụp
phế quản cản quang hay chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng độ phân giải cao.
1.5.3. Chẩn đoán mức độ nặng (Tiêu chuẩn nhập ICU)
 Theo hướng dẫn ATS- 2007 [1]
• Tiêu chuẩn phụ
- Nhịp thở ≥ 30 lần / phút*
- PaO2/ FiO2 ≤ 250 **

- Thời gian dùng kháng sinh thông thường khoảng 10 ngày, trừ một số
trường hợp đặc biệt.
- Tuân thủ theo đúng các nguyên tắc dược lực học, dược động học của
các kháng sinh. Đối với các kháng sinh phụ thuộc vào thời gian nồng độ
thuốc cao trong máu kéo dài để đảm bảo hiệu quả diệt khuẩn.
1.6.2. Lựa chọn kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm đối với VPMPCĐ[1]
1.6.2.1. Ngoại trú
• Bệnh nhân khỏe, chưa sử dụng kháng sinh trong vòng 3 tháng
- Macrolide (azithromycin, clarithromycin hoặc erythromycin) hoặc
- Doxycyclin
17
• Có bệnh phối hợp: Tim, phổi, gan, thận mãn, ĐTĐ, nghiện rượu, suy
giảm miễn dịch hoặc suy tủy hoặc sử dụng KS trước đó 3 tháng
- fluoroquinolon ưu thế hô hấp (moxifloxacin, gemifloxacin hoặc
levofloxacin 750mg) hoặc
- β- lactam với macrolide
Vùng có tỷ lệ kháng với phế cầu cao (> 25%):
Cân nhắc dùng KS khác ngoài các loại trên
1.6.2.2. Nội trú
• Bệnh nhân không nằm ICU
- fluoroquinolon ưu thế hô hấp hoặc
- β- lactam với macrolide (clarithromycin hoặc azithromycin)
• Bệnh nhân nằm ICU
- β- lactam (cefotaxim, ceftriaxone hoặc ampicillin- sulbactam) với
azithromycin hoặc fluoroquinolon ưu thế hô hấp
• Nghi ngờ trực khuẩn mủ xanh
- Cân nhắc β-lactam có tác dụng chống phế cầu và trực khuẩn mủ xanh:
Tazocin, cefepim, imipenem hoặc meronem với ciprofloxacin hoặc
levofloxacin (750 mg) hoặc
- β- lactam với aminoglycoside và azithromycin hoặc

Mycoplasma pneumonia/
Chlamydophila pneumoniae
Macrolide, tetracyclin Fluoroquinolon
Legionella species Fluoroquinolon,
azithromycin
Doxycycline
Chlamydophila psittasi tetracycline Macrolide
Coxiella burmetii tetraxycline Macrolide
Enterobacteriaceae Cephalosporin III,
cabapenem
Β-lactam/ β-lactam inhibitor,
fluoroquinolon
Pseudomonas aeruginosa Ciprofloxacin hoặc
levofloxacin,
aminoglycoside
Aminoglycoside với
ciprofloxacin hoặc
levofloxacin
Acinetobacter spiceis Carbapenem Cephalosporin-
aminoglycoside, colistin
Staphylococcus aureus
Nhạy Methicillin
Kháng Methicillin
Penicillin kháng tụ cầu
Vancomycin hoặc linezolid
Cefazolin, clindamycin
TMP- SMX
Anaerobe (aspiration) β-lactam/ β-lactam inhibitor,
clindamycin
Carbapenem

hiệu
thực
thể
Thay đổi tình trạng tinh thần Có / Không
Mạch ≥ 125 lần/ phút Có / Không
Nhịp thở ≥ 30 lần / phút Có / Không
HATT < 90 mmHg Có / Không
Nhiệt độ < 35
0
C hoặc ≥ 40
0
C Có / Không

Bệnh
kèm
theo
Ung thư Có / Không
Suy tim sung huyết Có / Không
Bệnh mạch máu não Có / Không
Bệnh thận Có / Không
Bệnh gan Có / Không
Nếu tất cả “Không” thì xếp vào nhóm nguy cơ I (Fine I)
Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào thì tiến hành bước 2
Bước 2: Phân loại nhóm nguy cơ II, III, IV, V
21
Bảng 1.5. Phân loại nhóm nguy cơ Fine II, III, IV, V
THÔNG SỐ ĐIỂM
Nhân khẩu Nam Tuổi (năm)
Nữ Tuổi (năm)-10
Ở nhà điều dưỡng +10

2
< 60 mmHg + 10
Tràn dịch màng phổi + 10
Nhóm
nguy cơ
Fine II
≤ 70
Fine III
71 - 90
Fine IV
91- 130
Fine V
> 130

22
Bảng 1.6. Giá trị của điểm PSI trong tiên lượng tử vong và điều trị
Điểm PSI Tử vong Khuyến cáo điều trị
Fine I 0,1% Ngoại trú
Fine II 0,6% Ngoại trú
Fine III 2,8% Ngoại trú
Fine IV 8,2% Nội trú
Fine V 29,2% Nội trú
 Thang điểm nhập ICU [1]
Theo khuyến cáo của IDSA và ATS
Bệnh nhân nhập ICU khi có ít nhất 1 tiêu chuẩn chính hoặc từ 3 tiêu
chuẩn phụ trở lên.
 Thang điểm CURB-65
Thang điểm CURB- 65 được xây dựng bởi Lim và cộng sự [8]. Có 6
mục chia điểm cho thang điểm CURB-65 dựa vào các thông tin bệnh nhân lúc
vào viện đó là: Rối loạn ý thức (Confusion), Ure máu > 7 mmol/L, Nhịp thở

5 điểm 57% Nhập ICU
- Ưu điểm: Là một thang điểm đơn giản gồm 6 mức điểm, rất dễ sử
dụng để phân tầng các bệnh nhân VPMPCĐ vào các nhóm xử trí khác nhau.
- Hạn chế: Là không đánh giá các bệnh kèm theo có thể làm tăng nguy
cơ mắc VPMPCĐ (ví dụ như: nghiện rượu, suy tim, suy gan và bệnh lý thận).
24
 Tiêu chí đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân VPMPCĐ
Hội lồng ngực Mỹ và Hiệp hội các bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ đã đưa
ra hướng dẫn trong tiên lượng, quản lý bệnh nhân VPMPCĐ bao gồm:Tỷ lệ tử
vong, số lần nhập viện, nhập ICU, sử dụng kháng sinh, số ngày nằm viện,
trong đó tiêu chí đánh giá mức độ nặng là tử vong trong vòng 30 ngày, cần
nhập ICU.Vì vậy trong rất nhiều nghiên cứu cho thấy xác định tỷ lệ tử vong
30 ngày và những bệnh nhân nhập ICU là quan trọng.
Nghiên cứu của Marcos I và cộng sự trên 730 bệnh nhân trong đó 145
bệnh nhân cần nhập ICU, 558 bệnh nhân ở khoa điều trị cho thấy điểm PSI
trung bình ở bệnh nhân ICU (112 ± 35), khoa điều trị (83 ± 30) với p = 0.02),
số ngày điều trị trung bình ở ICU là 12 ngày ± 10 ngày, ở khoa điều trị là 7
ngày ± 17 ngày (p = 0.07), tử vong ở ICU 23% ở khoa điều trị 4% với p<
0.001. Nghiên cứu cũng đưa ra các thông số khác so sánh giữa bệnh nhân nằm
ICU và khoa điều trị như các bệnh nội khoa đi kèm (bệnh mạch não cũ, bệnh
phổi mãn, bệnh gan mãn, thận mãn, hút thuốc, đái tháo đường), các triệu
chứng lâm sàng và cận lâm sàng như: tần số thở > 30 lần/phút, HATT < 90
mmHg, mạch > 125 lần/ phút, rối loạn ý thức, ure > 30 mg/dL, Natri máu <
130, Ph máu < 7,35; X quang tràn dịch màng phổi, mờ nhiều thùy phổi kết
quả cho thấy hầu hết các tỷ lệ này cao hơn ở bệnh nhân nằm ICU [25].
Nghiên cứu của Mauricio Valencia tử vong ở ICU là 37%, ở khoa điều
trị là 20% (p < 0,001), những bệnh nhân nhập ICU bao gồm: cần TKNTXN,
có sốc, suy tim, tụt HA phải bù dịch, mờ nhiều thùy phổi, rối loạn ý thức Có
sự khác biệt đáng kể giữa bệnh nhân ICU và khoa điều trị với các thông số về
lâm sàng và cận lâm sàng [26].