Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

LÊ QUỐC TUẤN

ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA KHU VỰC TỈNH PHÚ THỌ LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng THÁI NGUYÊN – 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong các công trình nghiên cứu khác.

Tác giả luận văn

Lê Quốc Tuấn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

LỜI CẢM ƠN

MỤC LỤC
Trang

Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các ký hiệu, các từ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các hình

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Tăng huyết áp nguyên phát ở người lớn tuổi 3
1.1.1. Các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp 3
1.1.2. Chẩn đoán tăng huyết áp 5
1.1.3. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp 6
1.2. Hội chứng chuyển hoá 8
1.2.1. Khái niệm về hội chứng chuyển hoá 8
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hoá 12
1.2.3. Tình hình nghiên cứu hội chứng chuyển hoá trong và ngoài nước
ở bệnh nhân tăng huyết áp 19
1.3. Mối liên quan giữa tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa với bệnh
tim mạch 20
1.3.1. Tăng huyết áp và bệnh tim mạch 20
1.3.2. Hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch 21
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23
2.1. Đối tượng nghiên cứu 23


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4.1.2. Các chỉ số nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 52
4.1.3. Rối loạn glucose máu lúc đói ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát . 53
4.1.4. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 54
4.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 54
4.2.1. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 54
4.2.2. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
có thừa cân và béo, béo bụng 57
4.2.3. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
có rối loạn glucose máu lúc đói 58
4.2.4. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
có rối loạn lipid máu 59
4.2.5. Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
nam có hút thuốc lá 61
4.3. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có
hội chứng chuyển hóa 62
4.3.1. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát 62
4.3.2. Tổn thương não ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa 64
4.3.3. Tổn thương thận ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa 66
4.3.4. Tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội
chứng chuyển hóa 67
KẾT LUẬN 71
TÀI LIỆU THAM KHẢO 73
PHỤ LỤC

Huyết áp tâm trương.
HCCH
Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome).
HDL-C
Lipoprotein tỉ trọng cao (High Density Lipoprotein cholesterol).
HTL
Hút thuốc lá
IDF
Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (International Diabetes
Federation).
JNC
Uỷ ban tăng huyết áp quốc tế của Hoa Kỳ (Joint National Committee).
LDL-C
Lipoprotein tỉ trọng thấp (Low Density Lipoprotein cholesterol).
LNT
Loạn nhịp tim.
NCEP
Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol của Hoa Kỳ
(National Cholesterol Education Program).
NMCT
Nhồi máu cơ tim.
OR
Tỉ suất chênh (Odds ratio).
RLGMLĐ
Rối loạn glucose máu lúc đói.
RLLP
Rối loạn lipid.
TC
Cholesterol toàn phần.
TG

HDL-C và rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp 37
Bảng 3.7. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có BMI
≥ 23 và nhóm có BMI < 23 40
Bảng 3.8. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp theo
phân độ chỉ số BMI 41
Bảng 3.9. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
WHR và không tăng WHR 41
Bảng 3.10. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
Cholesterol toàn phần máu 43
Bảng 3.11. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
LDL-C máu 44
Bảng 3.12. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có
giảm HDL-C máu 44
Bảng 3.13. Hội chứng chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng
Triglyceride máu 45
Bảng 3.14. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp 46

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Bảng 3.15. Biến đổi điện tim ở bệnh nhân tăng huyết áp 46
Bảng 3.16. Phân độ nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành theo Framingham
ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa 47
Bảng 3.17. Tần suất nguy cơ cao, rất cao 10 năm bệnh động mạch vành
theo thang đểm Framingham ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
có hội chứng chuyển hóa 51 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình Trang
Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của HCCH 19
Hình 1.2. Tỷ lệ tử vong do BTM ở người có HCCH theo NCEP. 22
Hình 4.1. Tỷ lệ có HCCH theo tuổi ở giới nam (Hình a) và nữ (Hình b). 56
Hình 4.2. Tỷ lệ có HCCH theo chỉ số BMI ở giới nam (Hình a) và nữ (Hình b). 57

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng chuyển hoá (HCCH: metabolic syndrome) là sự tập hợp của
nhiều triệu chứng gồm: sự bất thường glucose máu, tăng huyết áp (THA), kháng
insulin, béo phì (béo bụng) và rối loạn lipid máu (RLLP) máu và đang có xu
hướng tăng nhanh ở nhiều quốc gia nhất là ở các nước phát triển và đang phát
triển. Theo thống kê của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF: International
Diabetes Federation - 2006) ở Việt Nam tỷ lệ HCCH chiếm 18,5% [37].
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO: World Health
Organization) năm 2008: hàng năm có 17,3 triệu người chết do bệnh tim mạch
(BTM), tử vong do bệnh tim mạch cao ở các nước đang phát triển và chậm phát
triển (gần 80%). Dự đoán đến năm 2030 có khoảng 23,6 triệu người chết do mắc

sống, trình độ dân trí chưa cao nên sự hiểu biết về các yếu tố nguy cơ (YTNC)
liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát, hội chứng chuyển hóa còn nhiều
hạn chế. Sự phát triển về kinh tế kéo theo thói quen chế độ ăn nhiều năng
lượng, lối sống tĩnh tại cùng các yếu tố nguy cơ khác làm cho tỷ lệ bệnh tăng
huyết áp có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Xuất phát từ các
yếu tố bệnh lý và địa dư nói trên, chúng tôi nghiên cứu đề tài: "Đặc điểm hội
chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa khu
vực tỉnh Phú Thọ" nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát đến khám và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực tỉnh
Phú Thọ.
2. Đánh giá tổn thương một số cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp
có hội chứng chuyển hóa.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. Tăng huyết áp nguyên phát ở ngƣời lớn tuổi
1.1.1. Các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp
+ Tăng glucose máu:
Bệnh ĐTĐ typ 2 hay đi cùng với THA (khoảng 30-50% bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 bị THA, những bệnh nhân này thường béo. Ngược lại, xét nghiệm
glucose máu thấy tăng ở 1/3 số bệnh nhân THA). Một số nghiên cứu cũng
thấy ở người giảm dung nạp glucose cũng liên quan đến THA [6].
+ Rối loạn lipid (RLLP) máu:
Được gọi là RLLP máu khi có rối loạn một hoặc nhiều thành phần sau:
tăng cholesterol toàn phần (TC: Total cholesterol), tăng triglyceride (TG),

insulin thì thấy THA nhiều hơn người không kháng insulin [56], [88].
+ Thói quen hút thuốc lá (HTL):
Trong thành phần thuốc lá có nicotin có tác dụng chủ yếu làm co mạch
ngoại biên, làm tăng nồng độ serotonin, catecholamin ở não, tuyến thượng
thận làm THA. Hút một điếu thuốc lá, huyết áp tâm thu (HATT) có thể tăng
lên tới 11 mmHg, huyết áp tâm trương (HATTr) tăng lên đến 9 mmHg, kéo
dài 20 – 30 phút. Hút thuốc nhiều có thể có cơn THA kịch phát [12], [35].
Phạm Gia Khải và CS (1999) đã tiến hành nghiên cứu trên các đối
tượng nghiện thuốc lá tại Hà Nội, có 1450 người chiếm tỷ lệ 19,03% (nam:
1399 người chiếm 96,48%; nữ: 51 người chiếm 3,51%). Số điếu hút trung
bình là 22,14  4,7 điếu/ngày tức khoảng 1 bao (20 điếu)/ngày/người. Tỷ lệ
THA chung ở nhóm những người nghiện thuốc lá là 15,86%.
+ Tuổi cao:
THA tăng dần theo tuổi, ở Hoa Kỳ độ tuổi ≥ 65 năm có tỷ lệ THA cao
nhất (69,7%) và thấp nhất là độ tuổi (18-39 năm) chiếm 7,4%. Tuổi càng cao
thì tỷ lệ THA càng nhiều, do thành động mạch bị lão hóa và xơ vữa làm giảm
tính đàn hồi và trở nên cứng hơn vì thế làm cho HATT tăng cao hơn còn gọi
là THA tâm thu đơn thuần [6], [12].
+ Ăn mặn:
Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều muối (natri
chlorua) thì tần suất mắc bệnh THA tăng cao rõ rệt. Người dân ở vùng biển có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
tỷ lệ mắc bệnh THA cao hơn nhiều so với những người ở đồng bằng và miền
núi. Hạn chế ăn muối < 6gram/ngày hay 100 mmol/ngày có thể giảm từ 2-8
mmHg [17].
+ Lối sống tĩnh tại: ít vận động thể lực dễ béo phì gây THA. Nếu tập thể dục,
nhất là đi bộ nhanh (30-45 phút/ngày) có thể giảm 4-10 mmHg, ngay cả khi

 110
THA tâm thu đơn độc
 140
< 90

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
1.1.3. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp
1.1.3.1. Tổn thương tim
- Phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch tâm; chủ yếu là phì đại
vách liên thất và thành sau thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số
khối lượng cơ thất trái.
- Suy chức năng tâm trương thất trái (giảm khả năng đổ đầy máu về
buồng thất trái), sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái (giảm khả năng tống
máu của thất trái: EF% < 40%). Đến giai đoạn sau sẽ xuất hiện suy cả chức
năng tâm thu và suy cả chức năng tâm trương mức độ nặng.
- Rối loạn nhịp tim (LNT) hay gặp như: ngoại tâm thu thất; nhanh thất,
rung thất gây đột tử…
- THA thường kèm theo vữa xơ ĐMV gây đau thắt ngực hoặc NMCT.
- Động mạch chủ vồng cao, nếu kết hợp vữa xơ động mạch có vôi hoá
cung động mạch chủ; phình, giãn, bóc tách động mạch chủ (theo các típ của
Debakey), động mạch chậu và động mạch chi dưới.
Điện tim được coi là một chỉ định thường quy trên bệnh nhân THA, bởi
điện tim có thể phát hiện thiếu máu cơ tim (TMCT), rối loạn dẫn truyền, LNT.
Ngoài ra điện tim phát hiện được độ dày thất trái thông quan chỉ số Sokolow-
Lyons. Siêu âm tim có độ nhạy phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim

- Độ 4: xuất tiết, xuất huyết và kèm theo phù gai thị.
Ở người THA thường ghi nhận tổn thương động mạch võng mạc độ
1, độ 2; nhưng chúng ít có giá trị tiên lượng BTM. Một nghiên cứu gần đây
khi soi đáy mắt ở 800 bệnh nhân THA thấy tỷ lệ tổn thương động mạch
võng mạc độ 1, độ 2 là 78%; trong khi đó có 43% có mảng vữa xơ động
mạch cảnh, 22% dày thất trái và 14% có albumin niệu vi thể. Do đó, còn
nhiều quan điểm chưa thống nhất, liệu tổn thương động mạch võng mạc độ
1, độ 2 có thể áp dụng như là bằng chứng cho tổn thương cơ quan đích.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
Còn tổn thương mắt giai đoạn 3,4 thì hầu hết bệnh nhân THA ít khi quan
sát được [12].
1.1.3.5. Tổn thương não
THA là YTNC cao đến ĐQN (nhồi máu não, xuất huyết não). Tỷ lệ
ĐQN ở bệnh nhân THA chiếm khá cao (80%). Các triệu chứng của tổn
thương não do THA bao gồm:
Thiếu máu não sẽ gây những triệu chứng: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt,
rối loạn giấc ngủ
Rối loạn tâm thần do THA, sa sút trí tuệ, động kinh , đều có thể gặp
khi bị bệnh THA.
Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA: Transient Ischemic
Attack): bệnh nhân bị tổn thương thần kinh khu trú (ví dụ: bại liệt nửa mặt,
rối loạn ngôn ngữ, liệt trung ương dây thần kinh VII, mù ) nhưng phục hồi
hoàn toàn trong 24 giờ.
Tùy thuộc vào vị trí tổn thương của động mạch não mà gây những triệu
chứng lâm sàng khác nhau như: liệt trung ương ½ người, liệt trung ương dây
thần kinh VII, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ vòng, thất điều
Hiện nay, chẩn đoán ĐQN ở giai đoạn sớm dựa vào chụp cắt lớp vi

với nam giới [37], [44], [93].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10 Biểu đồ 1.1 : Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia trên thế giới
Robert HE (2005): Lancet, 365, pp. 1415-28 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
Biểu đồ 1.2. Tỷ lệ có HCCH ở một số quốc gia châu Á (Thống kê IDF : 2006).
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH hiện nay
Tiêu chuẩn của WHO
* Tiêu chuẩn chính: ĐTĐ typ 2 (glucose ≥ 7 mmol/L hoặc nghiệm pháp
dung nạp Glucose ≥ 11,1 mmol/L) hoặc RLGMLĐ (glucose ≥ 6,1 mmol/L)
hoặc giảm dung nạp glucose (7,8 mmol/L ≤ glucose ≤ 11,0 mmol/L) hoặc
glucose máu bình thường nhưng có tăng nồng độ insulin và kết hợp 2 hoặc
hơn các tiêu chuẩn phụ dưới đây:
- Tăng TG ≥ 1,7 mmol/L, hoặc giảm HDL-C (< 0,9 mmol/L ở nam và <
1,0 mmol/L ở nữ).
- Béo trung tâm (WHR ≥ 0,9 ở nam và ≥ 0,85 ở nữ), hoặc BMI >30
kg/m
2
ở châu Âu và BMI >25 kg/m
2
ở châu Á - Thái Bình Dương.

Tiêu chuẩn chính: tăng VB (≥ 90 cm ở nam và ≥ 80 cm ở nữ).
Tiêu chuẩn phụ: kết hợp với 2 trong 4 tiêu chuẩn dưới đây
1. Tăng TG (≥ 1,7 mmol/L), hoặc tiền sử đã điều trị RLLP máu.
2. Giảm HDL-C (≤ 1,03 mmol/L ở nam và ≤ 1,29 mmol/L ở nữ), hoặc tiền
sử đã điều trị RLLP máu.
3. HATT ≥ 130 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 85 mmHg hoặc tiền sử THA.
4. RLGMLĐ (≥ 5,6 mmol/L hoặc giảm dung nạp glucose), hoặc tiền sử có
ĐTĐ typ 2.

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hoá
Mặc dù, cho đến nay cơ chế bệnh sinh của HCCH còn chưa được hiểu
biết đầy đủ. Song béo (nhất là béo bụng), kháng insulin, RLLP máu, sự bất
thường glucose máu và THA là những biểu hiện cơ bản của HCCH [38], [79].
1.2.2.1. Béo và béo bụng
Ngày nay, tỷ lệ thừa cân và béo đang gia tăng đến mức báo động
ở các nước phát triển cũng như các nước đang phát triển, ở thành phố cũng
như ở những vùng nông thôn. Béo là kết quả của lối sống ít vận động và chế
độ ăn quá nhiều năng lượng hàng ngày [21]. Nhiều nghiên cứu đều thống nhất
rằng, béo là thang điểm cao nhất trong sự đề kháng insulin, THA, sự bất
thường glucosse máu, RLLP máu và nó có mối liên quan mật thiết đến sự tiến
triển của BTM [38], [47]. Ngay cả, bệnh ung thư cũng có mối liên quan đến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
béo, trong đó béo bụng là một trong những nguyên nhân quan trọng trong cơ
chế bệnh sinh của HCCH. Sự tích mỡ ở vùng bụng đã được chứng minh thông
qua chụp CT hoặc MRI ngang qua cột sống thắt lưng (L4/L5) vùng bụng. Sự
chứa lượng mỡ được chia ra làm hai vùng mỡ nội tạng và mỡ dưới da, cả hai
vùng chứa mỡ này có mối liên quan mật thiết đến các triệu chứng trong