Số hóa bởi trung tâm học liệu
1

BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

NGUYỄN TRỌNG THẢO
Đ
Đ
Á
Á
N
N
H
HG
G
I
I
Á
Á


H
U
U
Ậ
Ậ
T
TN
N
Ộ
Ộ
I
IS
S
O
O
I
IĐ
Đ
I
I
Ề

T
H
H
Ư
Ư
Ợ
Ợ
N
N
G
GT
T
H
H
Ậ
Ậ
N
NT
T
Ạ
Ạ
I
I



Đ
Đ
Ứ
Ứ
C
CT
T
Ừ
Ừ2
2
0
0
1
1
0
0Đ
Đ
Ế
Ế
N

Số hóa bởi trung tâm học liệu
2

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ACTH
: Adreno Cortico Trophine Hormone
A.S.A

: Hiệp hội gây mê Mỹ
(American Social Anesthesist)
CLVT
: Cắt lớp vi tính
CRH
: Corticotropin Releasing Hormone
ĐMTT

PAC

: Nồng độ Aldosteron trong huyết tƣơng
(Plasma Aldosterone Concentration)
PRA

: Hoạt tính renin huyết tƣơng
(Plasma Renin Activity)
PT

TTT
: Tuyến thƣợng thận
TMTTC
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013
Tác giả luận văn
Nguyễn Trọng Thảo
Số hóa bởi trung tâm học liệu
4

LỜI CẢM ƠN

Trong trang đầu của luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn.
- Ban giám hiệu

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƢƠNG 3
1.1. 3
1.2. 8
1.3. 10
1.4. 16
1.5. 19
1.6. 22
CHƢƠNG 2 25
2.1. 25
2.2. 25
2.3. 25
2.4. 32
2.5. 39
2.6. V 40
CHƢƠNG 3 41
3.1. 41
3.2. xét nghiệm của bệnh nhân 43
3.3. Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh u tuyến thƣợng thận 47
3.4. Kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thƣợng thận 52
3.5. khám lại bệnh nhân sau phẫu thuật 526
CHƢƠNG 4 62
4.1. 62
4.2. và xét nghiệm của bệnh nhân u tuyến thƣợng thận 63
4.3. Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh u tuyến thƣợng thận 70
4.4. nội soi điều trị u tuyến thƣợng thận 73
4.5. khám lại bệnh nhân sau phẫu thuật 80
KẾT LUẬN 83
TÀI LIỆU THAM KHẢO 85


hội chứng Conn 58
59
Bảng 3.27: Kết quả xét nghiệm catécholamine, kali máu sau phẫu thuật 60
Bảng 3.28: Kết quả siêu âm và chụp cắt lớp vi tính sau phẫu thuật 61
Số hóa bởi trung tâm học liệu
7
DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1: Giải phẫu tuyến thƣợng thận 3
n 4
Hình 1.3: Đ bên phải 5
Hình 1.4: Đ bên trái 5
Hình 1.5: T phải 6
Hình 1.6: T trái 6
Hình 1.7: Đƣờng ngang 19
Hình 1.8: Đƣờng giữa 19
Hình 1.9: Đƣờng dƣới bờ sƣờn 2 bên 19
Hình 1.10: Đƣờng ngực-bụng 20
Hình 2.1: Tƣ thế bệnh nhân 26
Hình 2.2: Vị trí đặt trocar bên phải 27
Hình 2.3: Kẹp bên phải 28
Hình 2.4: Kẹp trên và giữa bên phải 28
Hình 2.5: Kẹp dƣới bên phải 29
Hình 2.6: Lấy bỏ u 29
Hình 2.7: 30
Hình 2.8: Mở phúc mạc sau bên trái 30
bên trái 31

1992, Gagner thực hiện thành công phẫu thuật
, đánh dấu bƣớc ngoặt trong lịch sử điều trị ngoại khoa u tu
[57].
Tại Việt đã đƣợc
cứu, nhƣ Tôn Thất Tùng (1981), Nguyễn Trinh Cơ (1982), Nguyễn Bửu
Triều, Lê Ngọc Từ (1977), với những nghiên cứu về chẩn đoán và phẫu thuật
mở u [6], [38], [41], [43] là các tác giả Vũ Lê
Chuyên (2004), Trần Bình Giang, Nguyễn Đức Tiến (2000),

Số hóa bởi trung tâm học liệu
2
(2009) với những thông báo về phẫu thuật cắt bỏ u
qua nội soi tại bệnh viện Việt Đức và bệnh viện Bình Dân [5],
[10], [28].
Tuy nhiên, trƣớc đây việc chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào các dấu hiệu
lâm sàng, các xét nghiệm sinh học, không cho phép xác định chính xác vị trí,
bản chất khối u, cũng nhƣ giúp đƣa ra đƣợc định hƣớng điều trị thích hợp hay
phục vụ cho việc theo dõi và đánh giá tiến triển của bệnh. Phẫu thu
u vẫn là một phẫu thuật nặng nề vì đƣờng tiếp
cận u khó khăn, nguy cơ rối loạn huyết động trong mổ cao, hậu phẫu phức tạp
và tỷ lệ tử vong còn cao [15], [67]. Phẫu thuật nội soi đƣợc triển
khai, mới chỉ tập trung tại các trung tâm ngoại khoa lớn của Việt Nam.
Trải qua hơn một thập niên, với của chẩn đoán hình ảnh
thuận lợi trong việc xét nghiệm các nội tiết tố, những tiến bộ trong công tác
gây mê hồi sức, cũng nhƣ kỹ thuật và kinh nghiệm của các phẫu thuật viên
nội soi, đã chẩn đoán và kết quả điều trị
. Vì đó, chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá kết quả phẫu
thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại bệnh viện Việt Đức từ 2010
đến 2013 ” nhằm 2 mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u

4
Về đại thể, cấu tạo gồm 2 phần [9], [21]: Hình 1.2: Cấu trúc n (ycantho.com) [47]

- Vỏ thƣợng thận: Chiếm 85% thể tích tuyến, gồm ba lớp:
+ Lớp cầu: Chiếm 15% thể tích vỏ thƣợng thận,
, bài tiết các mineralocorticoid.
+ Lớp bó: Chiếm 78% thể tích vỏ thƣợng thận, ,
bài tiết các glucocorticoid.
+ Lớp lƣới: Chiếm 7% thể tích vỏ thƣợng thận,
, bài tiết androgènes.
- Tủy thƣợng thận: Chiếm 15% thể tích tuyến, ở dạng keo màu hồng,
gồm các tế bào ƣa chrôm, bài tiết catécholamine.
1.1.2. Mạch máu tuyến thƣợng thận [7], [19], [21], [26], [27]
1.1.2.1. Động mạch: Gồm 3 nguồn.
- (ĐMTT) trên: Tách ra từ thân hay nhánh sau
của động mạch hoành dƣới. Ở bên ph

giữa [19].

Số hóa bởi trung tâm học liệu
5
- :
, một trong các nhánh của nó đi vào
rốn tuyến ở mặt trƣớc, chia thành các nhánh lên và xuống, tiếp
trên và các nhánh lên của
dƣới.


ĐMTT dƣới
ĐMTT giữa

Số hóa bởi trung tâm học liệu
6
+
- [19] . Hình 1.5: TMTTC phải
(Websurg.com) [89]

Hình 1.6: TMTTC trái
(Websurg.com)[87]

+ Bên trái: đi ra từ rốn tuyến, đƣờng kính
5mm, dài 15-35 mm, hằng định thận trái với khoảng
cách trung bình đến rốn thận là 2,793cm (2-5 cm) [19], trên đƣờng đi nhận
nh p
trái có các biến đổ lách,
có một thân chung với sinh dục cùng bên, nhận m
trái cũng có thể đổ trực tiếp
ở ngay phía trên thận cùng b
trái ngoài và t
trái đổ thẳng
tinh, cũng có trƣờng

Số hóa bởi trung tâm học liệu
7
hợ trái, thay vào đó là những nhánh

1.1.3.5. Liên quan phía trên
Vị trí thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lƣng 1.
T liên quan với màng phổi, với các xƣơng sƣờn cuối và
khoảng gian sƣờn qua trung gian cơ hoành. Tuyến dính vào cơ hoành bởi bó
mạch trên.
1.1.3.6. Liên quan phía dưới
nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với và
một phần phải nằm trong
góc giữa thận phải và
thận trái và
. Cuống thận là mốc quan trọng khi phẫu tích vào cực dƣới
kiểm soát bó mạch thƣợng thận dƣới. Đặc biệt thận trái là mốc để
tìm trái.
1.2. SINH LÝ TUYẾN THƢỢNG THẬN [9], [17], [22]
1.2.1. Vỏ thƣợng thận
Chế tiết 3 loại hormone steroid: Glucocorticoid, mineralcorticoid, androgen.
1.2.1.1. Nhóm glucocorticoid
- Gồm: Cortisol (chiếm 95% tổng hoạt tính), cortisone và corticosteron.
Cortisol đƣợc tiết ra hàng ngày khoảng 15 – 30 mg (40 – 80 mol/l), theo
nhịp ngày đêm [39]. Trong máu, 90% cortisol ở dạng kết hợp, còn lại ở dạng
tự do có hoạt tính sinh học. Ở mô đích, cortisol có tác dụng và bị phá hủy
trong vòng 1-2 giờ, thoái hóa chủ yếu ở gan, bài tiết chủ yếu qua nƣớc tiểu.
- Điều hòa bài tiết: Theo cơ chế điều hòa ngƣợc âm tính, thông qua
ACTH của tuyến yên và CRH vùng dƣới đồi. Số hóa bởi trung tâm học liệu
9
- Tác dụng của glucocorticoid trên chuyển hoá [9], [39]:
+ Chuyển hóa glucid: Tăng tạo đƣờng mới ở gan, tăng tổng hợp

1.2.2. Tủy thƣợng thận
Tủy thƣợng thận chế tiết ra các hormone: Dopamin, epinephrine và nor-
epinephrine (gọi chung là catécholamine), đƣợc tổng hợp từ L-tyrosin [9]
[39]. Sau khi đƣợc tổng hợp, một phần catécholamine kết hợp với ATP hoặc
với một protein hòa tan, trở thành dạng không hoạt tính, lƣu lại trong các kho

Số hóa bởi trung tâm học liệu
10
dự trữ. Sau khi đƣợc giải phóng, một phần tác dụng ở các receptor trƣớc và
sau synap, một phần chuyển vào máu để tác dụng ở xa rồi bị giáng hóa, phần
còn lại đƣợc thu hồi hoặc mất hoạt tính ở bào tƣơng [9], [39].
Trong máu, epinephrine chiếm khoảng 80%, norepinephrine 20%. Chúng
gây ra tác dụng gần giống tác dụng của hệ thần kinh giao cảm. Có hai loại
receptor tiếp nhận epinephrine và norepinephrine là: Alpha-adrenergic, beta-
adrenergic. Norepinephrine kích thích chủ yếu lên recepter α, tác dụng lên
receptor β rất yếu. Epinephrine tác dụng trên cả hai receptor với hiệu quả
tƣơng đƣơng [9], [39].
Dopamin tác dụng chủ yếu ở thần kinh trung ƣơng, thận và một số tạng
trên các receptor đặc hiệu gọi là dopaminergic (receptor δ) [9], [39].
U TUYẾN THƢỢNG THẬN GÂY RA
1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol [3], [4], [25], [36], [37], [45]
Bệnh gặp nhiều ở nữ (80%), đặc trƣ cortisol nội
sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày đêm [45], [71].
1.3.1.1. Lâm sàng [18], [49], [54]
Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn
chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ [18]: Mặt tròn nhƣ mặt trăng
(80-100%), cổ trâu, chân tay rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ.
Xuất hiện trứng cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông, vết rạn da, mặt tròn đỏ, mảng
tím ở thân, bụng và gốc đùi, tăng huyết áp (74%), đái tháo đƣờng (20-23%).
Đau xƣơng với nguy cơ gãy xƣơng bệnh lý liên quan tới loãng xƣơng (50-68%),

- Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing [37], [56]:
+ Đo ACTH bằng miễn dịch phóng xạ: nếu ACTH < 1,1 pmol/l sau tiêm
CRH mà ACTH không tăng (< 2,2 pmol/l) nghĩ đến hội chứng Cushing. Trong
bệnh Cushing: trƣờng hợp u tiết ACTH lạc chỗ, ACTH thƣờng >110 pmol/l.
Đối với microadenom và rối loạn chức năng hạ khâu não tuyến yên, ACTH

Số hóa bởi trung tâm học liệu
12
vào khoảng 6-30 pmol/l (bình thƣờng < 14 pmol/l). Để phân biệt sự trùng lặp
ACTH trong một số trƣờng hợp dùng nghiệm pháp metyrapon và tiêm tĩnh
mạch CRH. Các u tuyến thƣợng thận và u tiết ACTH lạc chỗ sẽ ức chế trục hạ
khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên sẽ cho thấy sự tiết
ACTH bị ức chế.
+ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao: Phƣơng pháp giống
nhƣ liều thấp nhƣng thay liều dexamethason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả
nếu cortisol tự do trong nƣớc tiểu giảm hơn 90% và 17 OH-corticosteroid
nƣớc tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh Cushing.
1.3.1.3. Chẩn đoán hình ảnh
Các phƣơng pháp kinh điển (chụp UIV, chụp bơm hơi sau phúc mạc, …)
hầu nhƣ ít đƣợc sử dụng do giá trị chẩn đoán thấp. Thay vào đó các phƣ
đã cho phép xác định chính xác u, kích thƣớc u, liên
quan u với tạng lân cận và các dấu hiệu hƣớng tới bản chất

một hoặc hai bên.
1.3.1.4. Điều trị [24], [57]
Điều trị phẫu thuật trong hội chứng Cushing đạt kết quả tốt. Với bệ
là ngoại lệ và chỉ đƣợc đặt ra khi
các phƣơng pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội
khoa). Sau mổ lƣu ý theo dõi hội chứng suy cấp, cần thiết
phải điều trị bổ sung cortisol và ACTH.

giảm trong cƣờng aldosterone nguyên phát.
+ Đo huyết tƣơng (plasma aldosterone concentration:
PAC) lúc 8h, sau ít nhất nằm nghỉ, trƣớc đó khẩu phần ăn đầy đủ Na
+
.
Nếu PAC > 695 pmol/l thì thƣờng là do adenome tăng tiết aldosteron.
+ Đo aldosteron trong nƣớc tiểu 24 (bình thƣờng 14 - 56 nmol/l).
Định lƣợng aldosteron sau 2 - ở tƣ thế đứng, kết quả 95% adenom có
giảm aldosteron và luôn tăng trong hội chứng cƣờng aldosteron vô căn. Sự
khác biệt này là do adenom sản xuất quá nhiều aldosteron nên ức chế mạnh hệ
thống renin - angiotensin và do ACTH thƣờng giảm 8h - 12h.

Số hóa bởi trung tâm học liệu
14
Theo Weinberger nếu nồng độ PAC/PRA > 30 và PAC > 20 ng/dl thì có
thể chẩn đoán hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát với độ nhạy 90%,
độ chính xác 91% [90].
1.3.2.3. Chẩn đoán hình ảnh [91]
Chụp phát hiện 80-90% trƣờng hợp, đặc trƣng bởi tỷ trọng
thấp. Các biện pháp khác: , chụp nhấp nháy đồng vị
phóng xạ cho phép phát hiện quá sản hai bên.
1.3.2.4. Điều trị [37], [43], [93]
Điều trị ngoại khoa phẫu thuật cắt bỏ u kết hợp với chuẩn bị tốt trƣớc
mổ: Sử dụng thuốc kết hợp với chất chuyển hoá
aldosteron, với chế độ muối ăn bình thƣờng. Cắt chọn lọc u có nguy cơ tái
phát khi u tiến triển thành quá sản nhân lớn, vì thế xu hƣớng cắt bỏ toàn b
cho hiệu quả cao hơn.
1.3.3. Hội chứng tăng tiết androgene (hội chứng Apert-Gallais) [25], [37], [40]
Những u gây nam hóa ở nữ chiếm 10% u vỏ ác
tính, thƣờng biểu hiện ở trẻ em với tỷ lệ ác tính cao. Nguyên nhân gây bệnh

- Trong nƣớc tiểu: Catécholamine tăng cao rõ rệt. Dopamin tăng trong
trƣờng hợp ác tính, khác với các dẫn xuất khác dopamin không gây co mạch.
+ Catécholamine niệu > 675 nmol/l (phƣơng pháp so màu)
+ Adrenaline > 100 g/24h (phƣơng pháp huỳnh quang)
+ Noradrenaline > 250 g/24h (phƣơng pháp huỳnh quang)
+ Dopamine < 400 /24h
- Trong máu: Catécholamine máu có độ nhạy cao hơn nhƣng độ đặc hiệu
thấp hơn so với catécholamine niệu. Catécholamine máu dễ cho kết quả
dƣơng tính giả, thậm chí ngay động tác chọc lấy máu cũng có nguy
cơ phóng thích catécholamine. Cần lƣu .

Số hóa bởi trung tâm học liệu
16
1.3.4.3. Chẩn đoán hình ảnh [37]
Siêu âm có độ nhạy 88%, chụp có độ nhạy 95% cho phép
định vị u hai bên và lạc chỗ. Ngoài ra còn một số biện pháp
, chụp nhấp nháy đồng vị phóng xạ cho
phép định vị chính xác hơn vị trí u.
1.3.4.4. Điều trị [35], [37]
Phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ u và tuyến: Tỷ lệ khỏi 90%, tỷ lệ tử vong 2-5%.
Phẫu thuật cắt bỏ u phải kết hợp với điều trị nội khoa trƣớc, trong và sau mổ.
Chuẩn bị trƣớc mổ nhằm điều trị tạm thời tác dụng làm co mạch
giảm thể tích tuần hoàn của catécholamine. Trong quá trình gây mê hồi sức
cần theo dõi sát huyết động để điều chỉnh rối loạn nhƣ , rối loạn
nhịp tim khi thăm dò, phẫu tích u, hoặc trụy mạch tụt huyết áp sau khi cắt bỏ u.
Sau mổ huyết áp trở lại bình thƣờng là 95%.
1.3.5. U tuyến thƣợng thận không chế tiết [32], [37], [45]
phát hiện ngẫu nhiên thƣờng là những
khối u không chế tiết, hoặc thể tiềm tàng nên không có triệu chứng rõ rệt [33].
Chúng đƣợc phát hiện tình cờ qua thăm khám vì triệu

1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính [16], [20], [23]
Là phƣ rất hiệu quả, áp dụng tốt cho chẩn
đoán u [68]. C
bình thƣờng hay bệnh lý, thậm chí phát hiện đƣợc khối u có kích
thƣớc dƣới 5mm. Với kỹ thuật đo tỷ trọng khối u, cho phép đánh giá sơ bộ
bản chất của u, mối liên quan của u với mô và tạng lân cận, k
, có thể đánh giá tình trạng mạch máu
. Nhƣợc điểm: Ảnh hƣởng của tia X, chi phí còn khá cao.

Số hóa bởi trung tâm học liệu
18
1.4.7. Chụp cộng hƣởng từ [64]
Hình ảnh u trên đƣợc xem là hoàn hảo
[65], [64] nhờ khả năng tạo ảnh đa dạng do sự đối quang của tổ chức trên các
xung khác nhau ( cho phép xem xét các đặc
điểm tổn thƣơn . Giá trị của chẩn
đoán u bằng có độ nhạy 91% và độ đặc hiệu
94% [33], [65]. , cho phép phân biệt đậm độ của
khối u với các tạng lân cận (tín hiệu của khối u và t
cho các lát cắt đứng dọc và đứng ngang bổ sung cho những hạn
chế của các phƣơng pháp chẩn đoá
, khối u và khả năng xâm lấn tới các tạng xung quanh nhờ kỹ thuật
còn cho phép chẩn đo
lành và ác tính với độ chính xác 93%, độ nhạy 91% và độ đặc hiệu 93%
[33], [65]. Hiện nay là một phƣơng pháp rất có giá trị cho chẩn
đoán u , nhƣng còn ít đƣợc sử dụng do chi phí quá cao.
1.4.8. Ghi xạ hình tuyến thƣợng thận
Năm 1971, Lieberman sử dụng 131 I-19-Iodochlesterol để chẩn đoán u
[16], [20]. Ƣu điểm: Cho thấy đƣợc sự quá sản của tuyến,
cho biết chức năng bài tiết của tuyến, thấy đƣợc những khối u có kích thƣớc