B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU
TRNG I HC Y DC
Lấ TH NGC LAN NGHIÊN CứU Tỷ Lệ Mỡ CƠ THể Và MứC Mỡ NộI TạNG
ở BệNH NHÂN Có HộI CHứNG CHUYểN HóA
LUN N CHUYấN KHOA CP II
GS.TS. NGUYN HI THY
HU - 2013 LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu nghiên cứu trong luận án là trung thực và chưa có ai
công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Nếu có gì sai sót, tôi xin
hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Tác giả luận án Lê Thị Ngọc Lan
KÝ HIỆU VIẾT TẮT
- BDNGTD : Bề dày nếp gấp dưới cơ tam đầu.
- BDNGXBV : Bề dày nếp gấp dưới xương bả vai.
- BFP : Body Fat Percentage ( MMCT) Mức mỡ cơ thể.
1.1.TỔNG QUAN VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 3
1.2. TÌNH HÌNH THỪA CÂN BÉO PHÌ 12
1.3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BÉO PHÌ 20
1.4.CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO MỠ CƠ THỂ 23
1.5. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN TỶ LỆ MỠ CƠ THỂ VÀ
MỨC MỠ NỘI TẠNG VỚI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 25
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 34
Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35
3.1. ĐẶC ĐIỂM THÀNH TỐ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 35
3.2. ĐẶC ĐIỂM THÀNH TỐ NGOÀI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 38
3.3. KẾT QUẢ CHỈ SỐ MỠ 42
3.4. MỐI LIÊN QUAN CHỈ SỐ MỠ VỚI CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA 48
3.5. TƯƠNG QUAN GIỮA CHỈ SỐ LƯỢNG MỠ VÀ CÁC CHỈ SỐ LÂM
SÀNG VÀ CẬN LS 52
Chương 4 BÀN LUẬN 64
4.1. KẾT QUẢ CHỈ SỐ MỠ CỦA ĐỐI TƯƠNG NGHIÊN CỨU 65
4.2. MỐI LIÊN QUAN CHỈ SỐ MỠ VỚI CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA 73
4.3. MỐI LIÊN QUAN CHỈ SỐ MỠ VỚI CÁC THÀNH TỐ NGOÀI HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA
82
KẾT LUẬN 89
KIẾN NGHỊ 90
Bảng 3.16. Phân bố TLMCT theo tuổi ở nữ giới (n=108) 42
Bảng 3.17.Phân bố MMNT theo tuổi của nam giới (n=78) 43
Bảng 3.18. Phân bố MMNT theo tuổi của nữ giới (n=108) 43
Bảng 3.19. BMR trung bình và giới 44
Bảng 3.20. BMR trung bình và tuổi 44
Bảng 3.21. MDD trung bình theo giới 44
Bảng 3.22. MDD trung bình và tuổi 45
Bảng 3.23. Tỷ lệ phân nhóm HCCH và MCT 45
Bảng 3.24. Tỷ lệ phân nhóm HCCH và MMNT 46
Bảng 3.25. Bảng phân nhóm HCCH và BMR 47
Bảng 3.26. Bảng phân nhóm HCCH và MDD 47
Bảng 3.27.Liên quan giữa MCT với thành tố HCCH 48
Bảng 3.28.Liên quan giữa mỡ cơ thể với các yếu tố ngoài HCCH 49
Bảng 3.29. Liên quan mỡ nội tạng (MMNT) với các thành tố của HCCH 50
Bảng 3.30. Tỷ lệ MMNT với các yếu tố ngoài HCCH 51
Bảng 3. 31. Tương quan giữa chỉ BFP và các chỉ số lâm sàng và cận ls 52
Bảng 3.32. Tương quan giữa chỉ VFL và các chỉ số lâm sàng và cận ls 55
Bảng 3.33. Tương quan giữa chuyển hóa cơ thể (BMR) và các chỉ số lâm sàng
và cận LS 58
Bảng 3.34. Tương quan giữa chỉ MDD và các chỉ số lâm sàng và cận ls 61
Biểu đồ 3.20. Tương quan giữa BMR và VB nữ (n=108) 60
Biểu đồ 3.21. Tương quan giữa MDD và BMI nam (n=78) 62
Biểu đồ 3.22. Tương quan giữa MDD và BMI nam (n=78) 62
Biểu đồ 3.23. Tương quan giữa MDD và BMInữ (n=108) 63
Biểu đồ 3.24. Tương quan giữa MDD và VB nữ (n=108) 63
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome) là một tập hợp những yếu tố
nguy cơ quan trọng mà mẫu số chung là sự bất thường đề kháng Insulin, tăng
Insulin máu trung ương (Betteridge), bao gồm: Tăng huyết áp, thừa cân, HDL
cholesteron thấp, Triglycerid máu tăng, tăng đường huyết và đề kháng Insulin.
Các yếu tố nguy cơ này nếu kết hợp với nhau sẽ làm tăng bệnh tim mạch và đái
tháo đường type 2 ngay cả khi chúng chỉ mới hơi bất thường. Mặt khác LDL cao
và tăng cholesteron toàn phần không phải là thành phần của HCCH và do đó
HCCH có thể coi là dạng nguy cơ “không LDL”[23].
Thừa cân - béo phì đang được tổ chức Y tế thế giới xem xét dưới góc độ là
một “nạn dịch toàn cầu” (global epidemic) và người ta cho rằng béo phì xếp đầu
tiên của một nhóm được gọi là “các căn bệnh của nền văn minh” (Diseases of
civilization) [14], [18]…
Việt Nam là nước đang phát triển vì vậy chúng ta đang ở trong xu hướng
chung của các nước đang phát triển đó là suy dinh dưỡng cùng tồn tại song hành
với béo phì. Nó cũng nói lên rằng chúng ta phải đồng thời can thiệp cùng lúc cho
hai mặt của một vấn đề dinh dưỡng như trong chiến lược của mỗi quốc gia về
dinh dưỡng đề ra [8], [10], [11].
Tích tụ mỡ nội tạng liên quan đến không chỉ cho sự phát triển của nguy cơ
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.TỔNG QUAN VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Hội chứng chuyển hóa (Hội chứng X, Hội chứng đề kháng insulin) là tên
gọi của một nhóm bất thường về chuyển hóa mà chúng được biết là làm tăng
nguy cơ bệnh lý tim mạch và đái tháo đường.
1.1.1.Dịch tễ học của Hội chứng chuyển hóa
Tần suất mắc bệnh HCCH ở các nơi trên thế giới khác nhau, một phần là do
sự khác nhau của các quần thể nghiên cứu về mặt tuổi tác, chủng tộc và tiêu
chuẩn chọn bệnh. Nói chung, tần suất mắc bệnh tăng theo tuổi. Tần suất mắc
bệnh cao nhất thế giới đã được ghi nhận là ở người Mỹ bản xứ với gần 60% phụ
nữ độ tuổi 45-49 và 45% nam giới độ tuổi 45-49 mắc HCCH theo tiêu chuẩn
chẩn đoán của NCEP- ATP III. Ở Mỹ, HCCH ít gặp ở đàn ông Mỹ gốc châu Phi
và hay gặp ở phụ nữ Mỹ gốc Mê-hi-cô. Theo số liệu của cơ quan Điều tra Giám
sát Dinh dưỡng và Sức khỏe Quốc gia (NHANES) 1999-2000, tần suất mắc bệnh
HCCH ở người Mỹ trưởng thành vốn không mắc bệnh tiểu đường và đã hiệu
chỉnh yếu tố tuổi là 28% ở nam và 30% ở nữ. Ở Pháp, một nghiên cứu thuần tập
cho thấy chỉ có dưới 10%, chung cho cả 2 giới, ở nhóm tuổi 30-60 mắc HCCH;
với nhóm tuổi 60-64, tỷ lệ này lả 17,5%. Công nghiệp hóa ngày càng phát triển
khắp nơi trên thế giới kéo theo sự gia tăng tỷ lệ béo phì, đây là yếu tố phát sinh
sự gia tăng một cách đột ngột tần suất mắc HCCH, đặc biệt là ở những người lớn
tuổi. Hơn thế nữa, tần suất và độ trầm trọng của béo phì ở trẻ em ngày càng gia
tăng đang bắt đầu gây ra HCCH ở lứa tuổi trẻ hơn [32].
4
1.1.2.Các yếu tố nguy cơ của Hội chứng chuyển hóa
1.1.2.1. Thừa cân/ Béo phì
HCCH khoảng 37%. Bằng các biện pháp tái thích nghi tim mạch phù hợp và thay
đổi lối sống (chẳng hạn như chế độ dinh dưỡng, hoạt động thể lực, giảm cân, và
trong một số trường hợp dùng thuốc) có thể làm giảm tần suất mắc HCCH [32].
1.1.2.6. Loạn dưỡng lipid
Nhìn chung, các loạn dưỡng mỡ đều có liên quan đến HCCH. Cả hai thể di
truyền (chẳng hạn như Hội chứng loạn dưỡng mỡ bẩm sinh Berardinelli-Seip,
hội chứng loạn dưỡng mỡ một phần gia đình Dunnigan) hay mắc phải (như loạn
dưỡng mỡ ở BN nhiễm HIV điều trị bằng liệu pháp kháng virus hoạt tính cao)
đều tạo nên loạn dưỡng mỡ gây ra sự đề kháng insulin và nhiều thành tố khác
của HCCH [32].
1.1.3.Cơ chế bệnh sinh của Hội chứng chuyển hóa
Giả thuyết về cơ chế sinh bệnh học của Hội chứng chuyển hóa:
1.1.3.1. Cơ chế bệnh sinh chung
Đề kháng insulin là đặc điểm trung tâm của HCCH. Từ trước tới nay, gan,
cơ xương và mô mỡ được xem là các mô đích, nơi insulin có tác dụng chính,
Nhưng gần đây, hệ mạch máu, đặc biệt là lớp tế bào nội mô, cũng được xem là
một cơ quan đáp ứng quan trọng với tế bào nội mô. Trong HCCH, đề kháng
insulin liên kết chủ yếu với một phức hợp các rối loạn liên quan đến chuyển hóa
lipid và glucose, tăng HA và viêm lớp tế bào nội mô mạch máu.
Vai trò của các cytokine như yếu tố hoại tử u (TNF-), IL6 và IL-1,
ngoài tác dụng gây độc còn làm tăng mức độ viêm nhiễm của lớp tế bào
nội mạc.
Với hệ mạch máu, có hiện tượng tăng tính phản ứng tế bào. Có sự hoạt hóa
tế bào nội mô, tiểu cầu và monocyte. Các tế bào này thường ở trong tình trạng
phản ứng quá mức tạo điều kiện tăng đông và tiền viêm.
Adiponectin một phân tử được mô tả gần đây, được xem là có thể có vai trò
quan trọng của HCCH. Nó do các tế bào mỡ tiết ra, có ái lực cao với thụ thể
adiponectin biểu lộ ở 2 mô khác nhạy cảm với insulin là cơ xương và gan Nồng
6 Đề kháng Insulin Tăng Insulin máu
7
Là cả một quá trình từ rối loạn các tế bào nội mạc thành mạch tạo ra các tế
bào viêm, phối hợp với các yếu tố khác để tạo mảng xơ vữa. Quá trình này từ lúc
bắt đầu (tích tụ các lipoprotein trên bề mặt tế bào nội mô) cho đến khi kết thúc
(tạo ra mảng xơ vữa) đều có sự tham dự của kháng insulin và/hoặc các yếu tố
khác trong thành phần của HCCH [4].
1.1.3.3. Hủy hoại tế bào nội mạc mạch máu:
Tế bào nội mạc có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc duy trì chức năng
mạch máu, chúng vừa bài tiết các chất gây co mạch (như Endothelin-1,
Angiotensin II) lại vừa bài tiết các chất gây giãn mạch (như Prostacyclin và nitric
oxide) để điều hòa trương lực thành mạch và dòng chảy của máu. Ngoài ra, nó
còn có vai trò điều hòa phân hủy fibrin thông qua quá trình hoạt hóa và ức chế
hoạt hóa plasminogen mô. Ở những người có kháng insulin, sẽ có tăng tiết các
chất ức chế hoạt hóa plasminogen PAI-1 làm khởi phát quá trình tạo các mảng
xơ vữa [4].
1.1.3.4. Béo phì, tăng triglycerid và sự thúc đẩy quá trình xơ vữa mạch:
Ở người béo phì, ảnh hưởng của insulin lên quá trình phân hủy lipid bị giảm
sút, làm tăng lượng acid béo tự do trong tuần hoàn. Nồng độ triglycerid liên quan
với nồng độ Endothelin-1; tăng TG kết hợp với sự hình thành các mẩu LDL-C
nhỏ, nặng có vai trò đặc biệt trong tạo ra các mảng xơ vữa.
Các receptor của LDL-C thường gắn trên bề mặt tiểu cầu, khi hoạt động
chúng sẽ làm tăng nồng độ calci nội bào, làm tăng tốc độ lắng và gắn của tiểu
cầu vào tế bào nội mô, tăng khả năng hình thành cục máu đông [4]
- Rối loạn lipid máu được xác định khi nồng độ TG huyết tương ≥ 1,7
mmol/L và/ hoặc giảm HDL-C (< 0,9 mmol/L ở nam, < 1 mmol/L ở nữ)
- BMI tăng ≥ 30 kg/ m
2
hoặc tỷ lệ VB/VM (> 0,9 ở nam, > 0,85 ở nữ)
- Microalbumin niệu: AER (Albumin Excretion Rate) ≥ 20 μg/phút
1.1.4.4. Tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học lâm sàng Mỹ (American
Association of Clinical Endocrinologists - AACE):
- Thừa cân/ béo phì (BMI >25)
- Tăng Triglycerid >1,7 mmol/l (>150 mg/dl)
9
- HDL-C thấp, nam <1,04 mmol/l (40 mg/dl) và nữ < 1,02 mmol/l (<50
mg/dl)
- Tăng HA: ≥ 130/85 mmHg
- Nồng độ Glucose máu lúc đói từ 6,1 đến 7,0 mmol/l
- Các yếu tố nguy cơ khác cũng được tham khảo như tiền sử gia đình có
người mắc ĐTĐ týp 2; có tăng HA; có mắc bệnh tim mạch; có hội chứng buồng
trứng đa nang, hoặc lối sống tĩnh tại, tuổi cao, hoặc ở trong nhóm người có yếu
tố nguy cơ cao giống như người mắc bệnh ĐTĐ [34].
1.1.5.Các thành tố trong Hội chứng chuyển hóa:
ATP III xác định có 6 thành tố trong HCCH có liên quan đến bệnh tim mạch
là:
1.1.5.1. Tăng huyết áp:
Tăng HA kết hợp chặt chẽ với béo phì và thường gặp ở những người có đề
kháng insulin. Chính vì vậy mà Tăng HA thường được liệt kê vào danh sách
những yếu tố nguy cơ của HCCH. Mặc dù có nhiều yếu tố khác góp phần gây
tăng HA như sự tăng độ cứng của thành mạch theo tuổi tác, nhưng đa số các tác
HA bình thường
< 130
< 85
HA bình thường cao
130-139
85-89
THA độ 1
140-159
90-99
THA độ 2(trung bình)
160-179
100-109
THA độ 3( nặng )
≥ 180
≥ 110
THA tâm thu đơn độc
≥140
< 90
1.1.5.2. Béo phì sự phân bố mỡ bất thường của cơ thể
Thừa cân, béo phì, đặc biệt béo trung tâm là một trong hai nguyên nhân
chính gây hội chứng chuyển hóa. Béo trung tâm là mỡ tập trung dưới da và trong
ổ bụng. Mỡ trong ổ bụng gồm mỡ ở mạc treo ruột và mạc nối. Các acid béo được
giải phóng từ mạc treo sẽ được dẫn thẳng vào tĩnh mạch cửa. Nhiều tác giả đã
khẳng định lượng mỡ tích tụ ở đây là yếu tố nguy cơ cao nhất gây bệnh tim mạch.
Lượng mỡ dưới da cũng tập trung chủ yếu ở hai phần: mỡ bụng, thân trên, và mỡ
vùng đùi. Lượng mỡ dưới da vùng bụng thường có khối lượng lớn do đó cũng là
yếu tố nguy cơ tim mạch.
Mô mỡ là một tuyến nội tiết, tiết ra các chất có hoạt tính sinh học gọi là
các adipocytokin như leptin, resistin, visfatin, yếu tố hoại tử u (TNFα),
Tăng glucose máu là một trong những nguy cơ gây rối loạn chức năng nội
mạc. Nhiều nghiên cứu ghi nhận tăng glucose máu gây rối loạn giãn mạch phụ
thuộc nội mạc [2], [24]. Tăng glucose máu có liên quan chặt chẽ đến bệnh mạch
vành và TBMMN.
1.1.5.4. Rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu có liên quan chặt chẽ với bệnh lý XVĐM mà quan trọng
là mạch vành, mạch não, mạch máu nội tạng và mạch máu ngoại vi gây nên
những biến chứng quan trọng như: bệnh mạch vành, TBMMN, bệnh mạch thận
12
gây suy thận mạn. Rối loạn lipid máu là một yếu tố không thể tách rời của HCCH.
Trong đó TG và HDL-C là hai thành phần trong định nghĩa của HCCH.
1.1.5.5. Tăng Triglycerid
Triglycerid (TG) được hình thành qua quá trình hấp thu thức ăn từ ruột hoặc
được tổng hợp từ gan, TG là nguồn cung cấp năng lượng quan trọng cho cơ thể.
Tăng TG là hậu quả của tăng quá trình tổng hợp hoặc giảm dị hóa hoặc cả hai.
TG được xem là nguy cơ của bệnh lý tim mạch. Nhiều nghiên cứu cho thấy TG
dự báo nguy cơ tim mạch tốt hơn cả các lipoprotein khác như HDL-C, LDL-
C,…Tăng TG đơn thuần trong máu làm tăng nguy cơ tim mạch hơn 3 lần so với
người có TG bình thường.
1.1.5.6. Giảm HDL- cholesterol
HDL-C là một lipoprotein nặng nhất và nhỏ nhất trong các lipoprotein.
HDL-C được tổng hợp chủ yếu từ gan, có chức năng tiếp nhận và vận chuyển
cholesterol dư thừa từ ngoại vi về gan để dự trữ nên là một lipoprotein có lợi, có
tác dụng bảo vệ sự xơ vữa, bảo vệ thận và hạn chế những biến chứng phức tạp
khác.
1.2. TÌNH HÌNH THỪA CÂN BÉO PHÌ
1.2.1. Sơ lược lịch sử bệnh béo phì:
cứu đặc điểm lâm sàng và cận lân sàng, xét nghiệm và một số yếu tố nguy cơ của
béo phì [7], [17], [22].
Như vậy béo phì đã trở thành một vấn đề sức khỏe có tính thời sự đang được
quan tâm nghiên cứu.
14
1.2.2. Thừa cân và béo phì
Tình hình thừa cân - béo phì đang tăng lên ở mức báo động khắp nơi trên
thế giới, ở người lớn và cả trẻ em, đó thật sự là mối đe doạ tiềm ẩn trong tương
lai [19], [20], [21].
Ở các nước đang phát triển béo phì tồn tại song song với thiếu dinh dưỡng
(BMI<18,5), gặp nhiều ở đô thị hơn nông thôn. Tỷ lệ người trưởng thành béo phì
ở Hoa Kỳ là 30%, tỷ lệ thừa cân >50% [14], [16], Ở Canađa là 15% chung cho
cả 2 giới, ở Hà Lan 8%, Vương Quốc Anh 23% Tỷ lệ người béo phì trên thế giới
tăng lên rõ rệt trong mấy chục năm qua, ở Nữ thường cao hơn ở Nam [19], [20],
[21], [22].
Ở các nước đang trong thời kỳ chuyển tiếp, khi kinh tế tăng trưởng tỷ lệ
người béo cũng tăng lên cùng với tỷ lệ người gầy giảm dần. Ở giai đoạn đầu tỷ
lệ béo phì tăng ở tầng lớp khá giả trong xã hội với chỉ số khối cơ thể (Body Mass
Index- BMI) trung bình cao sau đó tỷ lệ béo tăng dần ở tầng lớp thu nhập thấp
[14].
Ở các nước đã phát triển, tỷ lệ béo phì cao ở tầng lớp nghèo thu nhập thấp
và ở nông thôn nhiều hơn thành thị [14].
Tại Việt Nam, trong một vài năm gần đây, một hiện tượng sức khoẻ đáng
quan tâm xuất hiện ở nước ta đó là thừa cân - béo phì. Trước năm 1975, hầu như
tỷ lệ thừa cân - béo phì không đáng kể. Những bằng chứng khoa học mới đây
cho phép chúng ta nhận định đây là một vấn đề dinh dưỡng mới nảy sinh không
quần thể tham khảo đã được TCYTTG khuyến nghị sử dụng trên toàn thế giới từ
những năm 1970 là quần thể NCHS (National center For Health Statistics), Trung
tâm thống kê sức khoẻ quốc gia của Hoa Kỳ. Trong các điều tra sàng lọc giới
hạn ngưỡng để đánh giá một đứa trẻ là thừa cân theo chiều cao lớn hơn +2SD so
với quần thể tham chiếu NCHS/WHO. Một uỷ ban các chuyên gia của TCYTTG
cũng đã đưa ra khuyến nghị rằng mối quan hệ này thay đổi nhiều theo tuổi, có lẽ
là cùng với thời kỳ dậy thì và trưởng thành. Vì vậy chỉ số cân nặng theo chiều
16
cao chỉ nên được sử dụng trong một khoảng tuổi nhất định mà thôi (< 9 tuổi)
người ta cũng lưu ý rằng trong điều tra cộng đồng chỉ số cân nặng theo chiều cao
là đủ đánh giá béo phì, vì đa số cá thể có cân nặng theo chiều cao đều béo [10],
[11].
Để khắc phục nhược điểm trên, TCYTTG đã khuyến nghị sử dụng chỉ số
BMI là một chỉ số thực hành lâm sàng đơn giản được mô tả đầu tiên vào thế kỷ
XIX bởi Quetelet. Vì vậy, BMI còn được gọi là chỉ số Quetelet, là một chỉ số kết
hợp hai yếu tố cân nặng và chiều cao [10], [11], [20].
Chỉ số BMI ở người trưởng thành gia tăng chậm theo độ tuổi, vì vậy ngưỡng
này không phụ thuộc vào độ tuổi khi đánh giá độ béo gầy. Trái lại với trẻ em,
BMI thực tế thay đổi cùng với tuổi: Gia tăng nhanh chóng ở tuổi sơ sinh, giảm
xuống ở tuổi tiền học đường và rồi tăng trở lại suốt thời kỳ thiếu niên và giai
đoạn sớm ở người trưỏng thành. Chính vì lý do này mà BMI chỉ nên sử dụng ở
trên trẻ lớn (> 9 tuổi) và người trưởng thành và đánh giá chỉ số BMI ở trẻ em
cần thiết phải được đánh giá cùng biểu đồ tham khảo liên quan với giới và tuổi
(bách phân vị với giới và tuổi). Bách phân vị (Percentile) là số phần trăm của các
cá thể trong nhóm mà những cá thể này đã đạt đến một mức tăng trưởng hoặc
một đo lường về lượng nào đó (ứng với một cột cao 95cm). Đối với số liệu nhân
trắc, các ngưỡng bách phân vị có thể được tính toán từ trung bình và độ lệnh
1.2.4.2. Theo nguyên nhân bệnh sinh
- Chỉ có một số ít (10%) béo phì ở trẻ em có nguyên nhân nội tiết hoặc do
khiếm khuyết di truyền (còn được gọi là béo phì thứ phát hay béo phì nội sinh),
còn lại hơn 90% là béo phì nguyên phát.
- Một số bệnh ngoại tiết có thể gây béo phì, tuy nhiên nguyên nhân này
tương đối hiếm gặp trong hội chứng Cushing, thiểu năng giáp trạng,, thiểu năng
sinh dục …
Copyright: Tài liệu đại học ©