1

Đặt vấn đề
Bệnh nhõn x gan gần đây có xu h-ớng gp ngy cng nhiu trờn lõm
sng. Theo ti liu ca T chc Y t Th gii (1978) thỡ t l t vong do x
gan dao ng t 10 n 20/100.000 dõn. Nguyên nhân hay gặp là virus viêm
gan B, virus viêm gan C, do r-ợu, do hóa chất... Bệnh tiên l-ợng nặng, t lệ tử
vong rất cao. Theo một thống kê ở Mỹ, mỗi năm có 2600-35000 tr-ờng hợp tử
vong do viêm gan mạn tính và xơ gan.
Theo T chc Y t Th gii (WHO), ỏi thỏo ng l mt ri lon ca
h thng ni tit, l hi chng cú c tớnh biu hin bng tng glucose mỏu do
hu qu ca vic thiu / hoc mt hon ton insulin hoc do cú liờn quan n
s suy yu trong bi tit v hot ng ca insulin. Hin nay, bệnh lý ái tháo
đ-ờng là một bệnh lý nội tiết cũng đang gia tăng nhanh chóng. Theo thụng
bỏo ca Hip hi ỏi thỏo ng quc t (IDF). Nm 1994 c th gii cú 110
triu ngi mc bnh, nm 2003: 194 triu ngi mc v nm 2006 cú 246
triu ngi mc, d bỏo n nm 2025 s cú 300 - 330 triu ngi mc bnh
(chim 5,4% dõn s), trong ú cỏc nc phỏt trin tng 42% v cỏc nc ang
phỏt trin tng 170% [21], [13]. cỏc nc cụng nghip phỏt trin bnh
thng gp lp ngi cao tui thỡ cỏc nc ang phỏt trin li tp trung vo
lp ngi tr tui (t 30 n 64 tui), õy l la tui tr ct, to ra ca ci vt
cht v tinh thn cho gia ỡnh v cng ng.
Gan tiếp nhận glucose từ ruột để sản xuất glycogen dự trữ tại gan và
phân giải glycogen thành glucose khi cần thiết để cung cấp cho cơ thể. D-ới
sự điều hành của hệ thần kinh và nội tiết, gan đảm bảo l-ợng glucose trong
máu luôn hng định. Khi chức năng gan biến động chắc chắn sẽ ảnh h-ởng tới
quỏ trình cân bằng này. Mối liên quan giữa bệnh gan mạn tính với tình trạng
rối loạn chuyển hóa glucose đã đ-ợc đề cập từ những năm đầu thế kỷ XIX. Cơ
chế rối loạn dung nạp glucose, rối loạn chuyển hóa glucose với bệnh gan mạn
tính khá phức tạp và ch-a hoàn toàn sáng tỏ. Thực tế lõm sng cho thy cú


sinh, bnh cn ca x gan nhiu hn, tuy nhiờn õy vn l bnh cn tip tc
nghiờn cu. Hi ngh quc t nghiờn cu bnh gan ó thng nht x gan c
xem xột nh mt quỏ trỡnh x húa lan ta, o ln cu trỳc bỡnh thng ca
gan, dn ti hỡnh thnh cỏc nhõn cú cu trỳc khụng bỡnh thng [20].
1.1.2 Dịch tễ học xơ gan:
Xơ gan là bệnh nội khoa mạn tính th-ờng gặp, gây tổn th-ơng nặng, lan
tỏa ở các tiểu thùy gan. Đặc điểm th-ơng tổn gan là mô xơ phát triểnmạnh,
đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và mạch máu của gan bị đảo lộn không hồi
phục đ-ợc.
Bệnh xơ gan khá phổ biến, giữa các n-ớc trên thế giới tỷ lệ bệnh rất
khác nhau, ở các n-ớc ph-ơng Tây nh- Anh, Pháp, Đức, Mỹ... có thói quen
uống nhiều r-ợu mạnh và kéo dài 5 -10 năm thì có 10 -15% ng-ời bị xơ gan
[6], [11]. Mỹ mỗi năm có 26000-35000 tr-ờng hợp tử vong do viêm gan
mạn tính và xơ gan, trong đó xơ gan là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 9
và chiếm tỷ lệ 1,2 %. Thống kê cũng cho thấy nhiều bệnh nhân xơ gan chết ở
độ tuổi 50, 60 và nguyên nhân hàng đầu là do r-ợu [11]. Theo nghiờn cu ca
vin cng ng quc gia M, t l x gan nm 1981 l 12,3/10.000 dõn, nm


4

1991 l 26/10.000 dõn, trong ú 65% bnh nhõn x gan do ru, cũn li l do
cỏc nguyờn nhõn khỏc [12].
các n-ớc Đông Nam á, Nam Châu Phi viêm gan virus (virus B, virus C
và phối hợp với virus D) là nguyên nhân chủ yếu đ-a đến xơ gan.
Khoảng 15% dân số nhiễm virus viêm gan B và khoảng 1/4 số ng-ời này
bị chuyển thành viêm gan mạn tính và xơ gan. Cứ 100.000 ng-ời bị nhiễm
virus viêm gan B có 10.000 ng-ời dẫn đến viêm gan mạn và 4.000 ng-ời
xơgan. Theo dự báo của Tổ chức Y tế Thế giới, tình hình mắc bệnh xơ gan
trên toàn cầu có xu h-ớng tăng lên trong những năm gần đây, đặc biệt do hậu


49.38%

47.8%

Theo V Vn Khiờn x gan do virut viờm gan B l 55%[7]
Theo H Quc Phũng nghiờn cu trờn cỏc i tng bnh nhõn x gan
thy 94.3% nguyờn nhõn do virus viờm gan B [10].

1.1.3. Phân loại xơ gan:
Phân loại theo nguyên nhân [7], [10], [14], [17]
- Xơ gan sau viêm gan virus: trong 100.000 ngi nhim virut viờm gan
B cú khong 10.000 ngi b viờm gan mn v 4.000 ngi b x gan. T l
x gan s tng lờn nu viờm gan virut cú kốm lm dng ru hoc yu t
khỏc.
- Xơ gan do r-ợu: thng gp cỏc nc phỏt trin, Vit Nam ang
tng lờn. nh hng chn oỏn khi cú tin s ung ru nhiu nm, kộo di.
- Xơ gan mật tiên phát- thứ phát: tc mt th phỏt si mt, giun chui ng
mt, viờm chớt hp ng mt. X gan mt tiờn phỏt hay xy ra n, 90%,
tui 35-55. Bnh ny cú tờn viờm ng mt mn tớnh khụng sinh m m
trc õy gi l bnh Hanot.
- Xơ gan do hoá chất và thuốc: thuc nhiu loi cú th gõy x gan
Rimifon, Rifampixin, Clopromazin, Aspirin.. Do húa cht: DDT, phosphor.
- X gan do ri lon chuyn húa: Hemochoromatose x gan nhim st,
xột nghim thy st huyt thanh tng, bóo hũa ferritine mỏu tng v
ransferitine tng. Ri lon chuyn húa ng, ri lon chuyn húa Porphyrin.
Do ri lon di truyn thiu anpha1 antitryprin, enzyme 1 photphat aldolaza,
bnh tớch t glycogen trong cỏc t chc do thiu mỏu.
- Xơ gan do bệnh tim mạch:
+ Xơ gan do tim: suy tim, viờm mng ngoi tim.


Nữ giới

: vô kinh, vô sinh.

- Thực thể:
+ Có thể gan hơi to và chắc, lách to quá bờ s-ờn.
+ Có sao mạch ở l-ng và ngực, ban đỏ ở lòng bàn tay (b n tay son).
+ Lông ở nách, bộ phận sinh dục th-a thớt.
+ Móng tay khô và trắng.
+ Nam giới: tinh hoàn teo nhẽo, vú to.


7

Cận lâm sàng
- Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:
+ Điện di protein: albumin giảm.
+ Bilirubin mỏu cú th tng nh.
+ Men gan ri lon nh.
- Siêu âm: có sự thay đổi kích th-ớc của gan và âm vang của nhu môgan
thô, không thuần nhất. Hỡnh nh o ln cu trỳc tiu thựy gan.
Xơ gan mất bù: da vo hai hi chng: tng ỏp lc tnh mch ca v suy t
bo gan.
- Hi chng tng ỏp lc tnh mch ca:
+Triu chng c nng: Thng khụng rừ rng, khi u cú th cú
chng hi, i ngoi phõn lng, phự niờm mc, kộm hp thu cht cht dinh
dng. Cú th cú nụn mỏu, i ngoi phõn en do v gión tnh mch thc
qun.
+Triu chng thc th:

+Triệu chứng thực thể:
Da vàng, củng mạc mắt vàng, nếu vàng đậm nên nghĩ đến biến chứng
hoặc đợt tiến triển của viên gan. Da xạm đen do lắng đọng sắc tố melanin.
Xuất huyểt dưới da, niêm mạc thường là chấm, nốt mảng dưới da hoặc
chảy máu mũi, lợi, niêm mạc đường tiêu hóa, nặng hơn là xuất huyết não, nội
tạng.
Sao mạch thường xuất hiện ở vùng ngực, cổ. Lòng ban tay son có thể do
suy tế bào gan làm ứ đọng nhiều chất giãn mạch và estrogen.
Phù thường ở hai cẳng chân, phù mềm, ấn lõm.
+Xét nghiệm:
Albumin máu giảm

Khụng cú

Kớn ỏo

Hụn mờ

+ Child A

:5-6 điểm: tiờn lng tt

+ Child B

: 7-9 điểm: tiờn lng dố dt

+ Child C

: 10-15 điểm: tiờn lng xu

Chil B; C

: x gan mt bự.

1.1.6. Các biến chứng của xơ gan [10], [11], [14].
- Xut huyt tiờu hoỏ do v gión tnh mch thc qun: gión tnh mch
thc qun hỡnh thnh hu ht bnh nhõn x gan, trong ú 1/3 s bnh nhõn
cú bin chng v gõy chy mỏu, õy l mt bin chng hay gp, tiờn lng
rt nng v cú t l t vong cao.
C mi nm cú t 5-15% bnh nhõn xut hin gión tnh mch thc qun
mi, t l t vong bnh nhõn chy mỏu do gión v tnh mch thc qun

nhiều hay ít lần trong ngày. Tuy nhiên chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực
quản thường là nhanh và nhiều nên bệnh nhân thường ỉa lỏng nhiều lần, phân
đen, khẳn.
Biểu hiện thiếu máu thường nặng, da xanh, niêm mạc nhợt, mạch nhanh,
huyết áp có thể tụt nếu thiếu máu nặng. Công thức máu ngoại vi có số lượng
hồng cầu, hemoglobin, hematocrit thường giảm nặng.
Nội soi thực quản ống mềm cho phép chẩn đoán nhanh và chính xác
nguyên nhân chảy máu, mức độ máu đang chảy, nguy cơ tái phát và qua nội
soi có thể tiến hành cầm máu can thiệp.


11

- Hội chứng não gan: Biểu hiện bệnh lý ở não, thể hiện bằng nhữngthay
đổi cá tính, suy giảm trí tuệ và ý thức. Chủ yếu do máu của hệ tĩnh mạch cửa
bị hạn chế qua gan mà sang thẳng hệ tĩnh mạch chủ, đem theo tác nhân có hại
từ đ-ờng tiêu hóa. Nó làm biến đổi năng l-ợng ở não, tăng tính thấm của hàng
rào máu não khiến nhiều chất độc thần kinh có thể tới não.
Thuyết do ammoniac: là sản phẩm do vi khuẩn lên men một số chất ở
ruột nh-ng không qua gan đầy đủ để đ-ợc chuyển thành urê vào hệ tuần hoàn
chung. Thuyết do gamma- aminobutyric acid (GABA), chất này cũng là sản
phẩm của vi khuẩn ống tiêu hóa, vào máu tạo nồng độ cao và do tăng tính
thấm của hàng rào máu để lên não lm ri lon chc nng nóo do suy gan, õy
cng l bin chng quan trng v nng n ca x gan, phn ỏnh tỡnh trng suy
gan nng.
- Hụn mờ gan: l mt trong cỏc nguyờn nhõn dn n t vong. Hụn mờ
gan cú th xy ra cỏc t tin trin t nhiờn ca bnh hoc sau cỏc yu t
thun li nh xut huyt tiờu hoỏ, nhim khun, a chy... Ngi ta thy rng
khi trờn 80% t bo gan b suy thỡ bnh nhõn s i vo hụn mờ gan, khi suy t
bo gan cha ti mc ú thỡ khụng xy ra hụn mờ gan nhng nu cú mt s

virus này có khả năng biến đổi hệ gen của tế bào gan thành các tế bào không
biệt hóa và gây ung th-, do chính thành phần protein X của vỏ virus đã phụ
trách việc biến đổi này.
- Viờm phỳc mc tiờn phỏt: l tỡnh trng nhim trựng bng khụng tỡm
c ngun gc gõy bnh. ngi ln, hu ht bnh nhõn b viờm phỳc mc
nguyờn phỏt cú x gan TALTMC.
1.2. Gan và chuyển hóa glucose [2], [13], [20].
Gan là một trong số những cơ quan lớn nhất trong cơ thể và có l-u l-ợng
máu rất lớn. Mi phỳt nú nhn ti khong 1.500ml mỏu theo tnh mch ca v
ng mch gan ti. Lng mỏu d tr gan cú th lờn ti mt lớt mỏu, tp
trung cỏc xoang mch nan hoa ca tiu thựy gan. Vi glucose, gan va l
kho d tr va l trung tõm chuyn húa quan trng. Gan tiếp nhận glucose từ
ruột để sản xuất glycogen và đ-a glucose vào máu khi nồng độ ở máu thấp
hơn 0,8g/l và nhận ở máu nếu nồng độ glucose trên 1,2g/l, nồng độ glucose
trong máu lớn hơn 1,7g/l bắt đầu thải qua n-ớc tiểu. Gan là cơ quan chính


13

chuyển galactose và fructose thành glucose và glycogen để sử dụng. Khi thiếu
men glucose-1-photphat-uridyltransferase (một men trong quá trình chuyển
galactose thành glucose) sẽ làm ứ đọng galactose-1-photphat trong tế bào gây
xơ gan chuyển hóa. Hm lng glycogen trong gan cao nht trong c th v
ch cú gan mi cú enzyme phõn gii glycogen n giai on glucose i c
vo mỏu. Do ú gan l c quan d tr gluxit duy nht ca c th. Trong thc
nghim ct b gan, ng huyt gim liờn tc dn n tỡnh trng hụn mờ v
dn n cỏi cht ca ng vt thc nghim. Phn ng phõn gii glucogen
c thỳc y bi cỏc hocmon glucagon ca tuyn ty, adrenalin ca ty
thng thn, thyroxin v triodothyronin ca tuyn giỏp v bi h thn kinh
giao cm, nhng tỏc nhõn ny lm tng ng huyt.

[47]. [51].
Giả thuyết vÒ kháng insulin gây ra do tăng áp lực tĩnh mạch cửa còn
chưa được thống nhất, kết quả của các nghiên cứu gần đây tập trung về vấn đề
này đang còn tranh cãi. Một số biến đổi thích nghi của tuần hoàn tạng chủ yếu
do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, như shunt cửa – chủ tự phát được coi là nguyên
nhân gây tăng insulin tuần hoàn hệ thống. Các dấu hiệu chính ủng hộ giả
thuyết này là cung lượng tạng của glucagon tăng lên, và sự thanh thải insulin
so với hàm lượng bình thường của C – peptid, và kết quả là giảm tỷ lệ C –
peptid/insulin thấy ở các bệnh nhân xơ gan có tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Trong khi đó rất Ýt thấy tình trạng kháng insulin ở các bệnh nhân tăng áp lực
tĩnh mạch cửa nguyên phát. Ở các bệnh nhân này dung nạp glucose bình
thường sau làm nghiệm pháp dung nạp đường uống, nhưng có sự tăng insulin
máu ngoại vi đáng kể. Điều này ủng hộ cơ chế của giảm chuyển hóa bước đầu
qua gan và tăng insulin ngoại vi đối với sự kháng insulin. Một nghiên cứu hồi
cứu gần đây ở các bệnh nhân đái tháo đường được làm thủ thuật nối thông
tĩnh mạch trên gan ngang qua đường tĩnh mạch cảnh (TIPS) nhằm đánh giá
vai trò của các shunt cửa – chủ đối với rối loạn chuyển hóa glucose, người ta


15

thấy sự kiểm soát glucose máu bị suy giảm sau làm , thông qua việc đó có tới
gần 20% số bệnh nhân đòi hỏi cần phải tăng liều thuốc hạ đường huyết. Một
nghiên cứu khác về các bệnh nhân xơ gan không đái tháo đường được làm
TIPS cho thấy, trong khi thủ thuật không làm ảnh hưởng đến việc kiểm soát
glucose máu cơ bản, và hàm lượng C – peptid cũng như tiền chất insuin
không thay đổi thì hàm lượng insulin trong tuần hòan vẫn tăng lên có ý nghĩa
so với trước khi làm thủ thuật, và điều này gợi ý rằng shunt tĩnh mạch cửa –
chủ làm cho giảm thanh thải insulin. Những quan sát này gợi ý là tăng áp lực
tĩnh mạch cửa ảnh hưởng đến chuyển hóa glucose chủ yếu thông qua tăng

và kháng sinh insulin có thể có vai trò hai chiều đối với loại bệnh này. Ở bệnh
gan nhiễm mỡ không do rượu, kháng sinh insulin thường được coi là yếu tố
căn nguyên hơn là hậu quả của nhiễm mỡ gan, nhưng vẫn có nhiều điều chưa
rõ ràng và giảm nhạy cảm insulin vừa là nguyên nhân, vừa là kết quả của tăng
triglycerid máu dẫn tới tích lũy mỡ ở gan. Mặt khác kháng insulin có thể gây
ra tăng các acid béo tự do trong tuần hoàn, sự tích lũy chúng ở gan và sự beta
oxy hóa ở ty lạp thể, trong khi đó bản thân các acid béo tự do lại ảnh hưởng
đến hoạt tính của insulin ở các mô ngoại vi. Thực tế acid béo trong tế bào ảnh
hưởng đến chuyển hóa glucose được kích thích bởi insulin thông qua chu
trình Randle. Hàm lượng acid béo trong tuần hoàn cao gây ra giảm hoạt tính
insulin, giảm giải phóng insulin và tăng tổng hợp glucose của gan. Ngoài ra
acid béo tự do có thể gây suy giảm họat tính của insulin ở xương, do làm
giảm sự phosphoryl tyrosin của IRS1 gây ra bởi insulin, thông qua làm tăng
hoạt tính của protein kinase C (PKC) phosphoryl hóa phần serin của IRS-1.
Sự phosphoryl hóa các phần serin của IRS -1 làm tách IRS-1 từ IR (thụ thể
insulin) và làm giảm bất cứ khả năng nào của sự phosphoryl hóa tyrosin. Kết
quả là, hoạt tính của PI3K giảm đi, và hoạt tính của insulin bị giảm điều hòa.


17

Cũng như trong bệnh gan nhiễm mỡ do rượu, vai trò của các cytokin tiền
viêm, đặc biệt là TNF- , được cho là rất quan trọng đối với tiến triển tổn
thương gan của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Gần đây người ta thấy
mô mỡ là kho dự trữ lớn nhất của TNF-

tuần hoàn, cũng như các mediator

nội tiết khác – được gọi chúng là “adipokiné”. Tương tự, hàm lượng TNFcó liên quan trực tiếp đến khối lượng mỡ cơ thể. TNF- điều hòa hoạt
tính của insulin bằng cách thúc đẩy sự phosphoryl serin của IRS-1, làm giảm

điều hòa của IR và tyrosin kinase cho thấy có sự tổn thương trực tiếp đến tế
bào beta của tụy đảo. Một nghiên cứu dịch tễ học cũng cho kết quả tăng tỷ lệ
đái tháo đường type II các trường hợp nhiễm HBV mạn tính, trong khi đó một
nghiên cứu khác lại không thấy có sự liên quan nào. Trong mấy năm gần đây
có nhiều bằng chứng thuyết phục hơn về mối liên quan giữa rối loạn chuyển
hóa glucose và nhiễm vi rút viêm gan C. Một nghiên cứu gần đây của
NHANES II cho thấy tăng nguy cơ đái tháo đường gấp 3 lần ở những người
hơn 40 tuổi có nhiễm HCV, so sánh những người không nhiễm HCV. HCV
được chứng minh là yếu tố nguy cơ đái tháo đường, không phụ thuộcvào
genotype và đặc biệt là ở những trường hợp viêm gan mạn tính. Thực tế khi
so sánh những trường hợp xơ gan có HCV dương tính với xơ gan HCV âm
tính tỷ lệ đái tháo đường là tương đương. Kết quả về rối loạn chuyển hóa
glucose ở bệnh nhân nhiễm HCV trước khi khởi phát xơ gan nhấn mạnh đến
vai trò đặc hiệu của HCV đối với sự phát triển kháng insulin và rối loạn
chuyển hoá glucose ngoài xơ gan. Narita và cộng sự nghiên cứu đánh giá chỉ
số HOMA thời điểm 120 phút sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose đường
uống ở các bệnh nhân viêm gan C mạn tính thấy tỷ lệ chung rối loạn chuyển
hoá glucose và hoặc đái tháo đường là 27,5%. Rối loạn chuyển hoá glucose
trước tiên liên quan đến giảm độ nhạy cảm insulin ở ngoại vi, nhưng đánh giá
sâu hơn cho thấy có liên quan với suy chức năng tế bào beta tụy đảo. Khác


19

với các nghiên cứu khác là độ nhạy cảm insulin bị ảnh hưởng bởi mức độ xơ
gan và kháng insulin tiến triển song song cùng với bệnh gan, trong nghiên cứu
này không thấy có mối quan hệ giữa rối loạn chuyển hóa glucose và mức độ
tổn thương xơ ở mô bệnh học. Thực tế là kháng insulin gần đây được cho là
yếu tố tiên lượng độc lập của xơ gan và sự đáp ứng bền vững với điều trị
thuốc kháng vius ở bệnh nhân viêm gan C mạn tính. Tác động đến sự xơ hóa

1.4.1. Trên Thế giới: Có rất nhiều nghiên cứu bệnh gan mạn tính có liên
quan đến đái tháo đ-ờng và rối loạn dung np glucose. Nghiên cứu của
Kingston và cộng sự năm 1984 ở nhóm bệnh nhân viêm gan mạn tồn tại, viêm
gan mạn tấn công và xơ gan thì tỷ lệ đái tháo đ-ờng lần lt là 8%; 40% và
44%. Nghiên cứu của Grimbest năm 1996 trên 152 bệnh nhân xơ gan thì tỷ lệ
đái tháo đ-ờng là 24%. Nghiên cứu của Kwon năm 2005 trên 434 bệnh nhân
xơ gan thì tỷ lệ đái tháo đ-ờng là 43,2%
1.4.2. Tại Việt Nam: Hiện nay có một số tác giả nh- Trần Hồng Hà
(năm 2007), Phạm Thị Thùy (2008). Nguyễn Hoàng Hội (2008). Các tác giả
này nghiên cứu đ-a ra tỷ lệ đái tháo đ-ờng và rối loạn dung np glucose mỏu
ở bệnh nhân xơ gan. Theo Nguyễn Hoàng Hội, nghiên cứu 63 bệnh nhân xơ
gan thì tỷ lệ rối loạn dung np glucose mỏu là 34,9%, đái tháo đ-ờng là
21,7%.
1.4.3. Ti Hi Phũng: Hin nay cha cú tỏc gi no nghiờn cu v vn
ny.


21

CHNG 2
ễI TNG VA PHNG PHAP NGHIấN CU
2.1. i tng, a im v thi gian nghiờn cu:
2.1.1 i tng nghiờn cu:
Bnh nhõn c chn oỏn xỏc nh xơ gan ti khoa Nội tiêu hóa Bnh
vin Hu ngh Vit Tip Hi phũng.
2.1.2 a im v thi gian nghiờn cu:
- a im nghiờn cu: Khoa Nội tiêu hóa Bnh vin Hu ngh Vit Tip
Hi Phũng.
- Thi gian nghiờn cu: t thỏng 10 nm 2012 n ht thỏng 10 nm
2013.

+ Bilirubin máu tng, men gan tng trong các đợt tiến triển.
+ Hng cu gim, bch cu gim, tiu cu gim.
* Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
+ Lỏch to: tựy mc
Lỏch to 1: quỏ b sn 2 cm
Lỏch to 2: quỏ b sn 4 cm
Lỏch to 3: n rn
Lỏch to 4: quỏ rn n mo chu
+ Xut huyt tiờu húa: nụn mỏu, a phõn en.
+ Có dch t do trong bng, dch thm và tuần hon bng h ca ch.
Lách to và chắc. Rivalta(-). Protein
C trng
Thn kinh (hi chng gan nóo)

1 im
35
>65
Khụng cú
Khụng cú

Child A

:5-6 im tiờn lng tt

Child B

:7-9 im tiờn lng dố dt

Child C

:10-15 im tiờn lng xu

Child B-C

: X gan mt bự

2 im
26-51
28-35
40-65

+ NhiÔm virus viªm gan.
+ Nghiện r-îu: chẩn đoán nghiện rượu theo WHO (1993) bệnh nhân có
từ 3 trong số các dấu hiệu sau: thèm muốn uống rượu; ngừng uống là rất khó;
có bằng chứng về dung nạp rượu tăng lên; bệnh nhân sao nhãng những thú
vui ưa thích trước đây; rối loạn nhân cách; giảm khả năng lao động và tiếp tục
uống rượu mặc dù biết hậu quả của nó.
- Các thông số tin về: địa chỉ, tuổi, giới, nghề nghiệp của bệnh nhân.
- Các thông tin về bệnh: lý do vào viện, bệnh sử, tiểu sử bản thân và gia
đình về bệnh đái tháo đường, bÖnh gan.
- Thời gian phát hiện bệnh xơ gan tính theo năm.