BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
HÀ MẠNH HÙNG ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA BIỆN PHÁP
LỌC MÁU TĨNH MẠCH – TĨNH MẠCH LIÊN TỤC
TRONG PHỐI HỢP ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP NẶNG.
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y KHOA Hà Nội – 2010
Để hoàn thành khóa học và hoàn tất luận văn này, tôi xin chân thành
cảm ơn:
- Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học Trường Đại học Y Hà
Nội.
- Bộ môn Hồi sức Cấp cứu – Chống độc, Trường Đại học Y Hà Nội.
- Ban giám đốc, khoa Hồi sức Tích cực, khoa Cấp cứu, Trung tâm
chống độc bệnh viện Bạch Mai.
- Sở Y tế Quảng Ninh, Ban giám đốc, khoa Hồi sức Cấp cứu bệnh
viện đa khoa tỉnh Quảng Ninh.
Đã tạo mọi điều kiện, giúp đỡ tôi trong thời gian học tập và hoàn
thành luận văn này.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, em xin chân thành cảm ơn:
* Giáo sư Vũ Văn Đính Chủ tịch hội Hồi sức cấp cứu và Chống độc
Việt Nam.
* Phó giáo sư. Tiến sĩ Nguyễn Gia Bình Trưởng khoa Hồi sức tích cực
bệnh viện Bạch Mai.
Là những người thầy trực tiếp dạy dỗ và hết lòng giúp đỡ, hướng dẫn
em trong thời gian học tập và viết luận văn này.
Đặc biệt em vô cùng biết ơn Tiến sĩ Đặng Quốc Tuấn Phó trưởng bộ
môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học Y Hà Nội, Phó khoa Hồi sức
tích cực bệnh viện Bạch Mai, người thầy đã hướng dẫn tận tình chu
đáo để em hoàn thành tốt luận văn này.
Em xin chân thành cảm ơn các Giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấm
luận văn đã nhận xét, đóng góp ý kiến quý báu để em hoàn thành
luận văn này.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, anh em bạn bè thân
thiết đã hết lòng giúp đỡ tôi trong cuộc sống và học tập.
Trân trọng biết ơn!
Hà Nội, Ngày 27 tháng 12 năm 2010.
2.3. Xử lý số liệu…………………………………………………… 33
Chương 3: Kết quả nghiên cứu……………………………………… 34
3.1. Đặc điểm chung………………………………………………… 34
3.1.1. Đặc điểm về giới……………………………………… 34
3.1.2. Đặc điểm về tuổi………………………………………… 34
3.1.3. Đặc điểm về tiền sử……………………………… 35
3.1.4. Đặc điểm về độ nặng của BN trước lọc máu……………… 36
3.1.5. Đặc điểm phân độ tăng ALOB trước LMLT……………… 37
3.1.6. Đặc điểm độ nặng của nhóm sống và nhóm tử vong trước
LMLT…………………………………………………… 37
3.1.7. Đặc điểm thời gian từ khi khởi phát VTC đến khi được LMLT
……………………………………………………………… 38
3.1.8. Đặc điểm từ khi khởi phát đến khi được LMLT của nhóm đến
trước 72 giờ và sau 72 giờ……………………………… 39
3.2. Đặc điểm hiệu quả của LMLT………………………………… 39
3.2.1. Sự thay đổi các chỉ số đại diện cho các tạng suy trước, trong và
Sau LMLT……………………………………………………39
3.2.2. Sự thay đổi của ALOB trước, trong và sau lọc máu…………43
3.2.3. Sự thay đổi một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng trước, trong
Và sau LMLT………………………………………… …….44
3.2.4. Tình hình chung của LMLT…………………………… 46
3.3. Biến chứng của LMLT………………………………… 47
3.3.1. Lỗi về kỹ thuật………………………………………… 47
3.3.2. Biến chứng trên BN………………………………………….48
Chương 4: Bàn luận……………………………………………….… 49
4.1. Đặc điểm chung………………………………………………… 49
4.1.1. Giới…………………………………………………… 49
4.1.2. Tuổi…………………………………………………… 49
4.1.3. Tiền sử………………………………………………… 50
4.1.4. Đặc điểm độ nặng BN trước LMLT………………………….50
CVVH : Lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục.
(Continuous veno-venuos hemofiltration).
HA : Huyết áp.
INR : Chỉ số bình thường hóa quốc tế (International Normalized
ratio).
IL : Interlekin.
LDH : Lactat Dehydrogenase.
LMLT : Lọc máu liên tục.
SOFA : Điểm SOFA ( Sequential Organ Failure Assessment)
TNF-α : Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor).
VTC : Viêm tụy cấp.
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1 : Điểm độ nặng của bệnh nhân trước LMLT…………………36
Bảng 3.2 : Độ nặng của hai nhóm sống và tử vong trước LMLT………37
Biểu đồ 3.2: Phân bố theo nhóm tuổi…………………………………… 35
Biểu đồ 3.3: Phân bố theo tiền sử…………………………………………36
Biểu đồ 3.4: Phân bố mức độ tăng ALOB……………………………… 37
Biểu đồ 3.5: Liên quan giữa thời gian được LMLT với kết quả điều tri….39
Biểu đồ 3.6: Diễn biến của nhiệt độ và bạch cầu…………………………44
Biểu đồ 3.7: Diễn biến của Procalcitonin và CRP……………… 45
Biểu đồ 3.8: Diễn biến Amylase và Lipase……………………………….45
Biểu đồ 3.9: Diễn biến của PH và Lactat máu……………………………46
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
thiện được tỉ lệ tử vong [34], [35].
Ở Việt Nam, lọc máu liên tục trong phối hợp điều trị VTC nặng đã
được áp dụng tại khoa Điều trị Tích cực Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2002,
theo nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình và Nguyễn Đắc Ca (2008) [4] cho thấy
áp lực ổ bụng ở nhóm lọc máu liên tục CVVH kết hợp chọc hút dịch ổ bụng
giảm nhanh hơn ở nhóm bệnh nhân chỉ được chọc hút dịch ổ bụng đơn thuần.
Do đó chúng tôi tiến hành làm đề tài nhằm làm rõ hơn vai trò của lọc máu liên
tục CVVH trong phối hợp điều trị viêm tụy cấp.
Mục tiêu nghiên cứu:
1, Đánh giá hiệu quả của lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục trong
phối hợp điều trị VTC nặng.
2, Nhận xét một số biến chứng của lọc máu liên tục trong điều trị
VTC nặng.
3
4
- Loét tá tràng xuyên thấu: gây viêm, phù nề tại chỗ.
- Không xác định được nguyên nhân chiếm 10 – 15% số các trường hợp.
1.1.2. Sinh bệnh học của VTC.
1.1.2.1. Vai trò của các cytokine trong viêm tụy cấp.
¾ Vài nét về cytokine
Sự phát triển thành công một đáp ứng miễn dịch phụ thuộc vào khả
năng truyền thông tin giữa các đại thực bào và các tế bào bạch cầu T và B. Sự
truyền thông tin này được thực hiện hoặc qua tiếp xúc trực tiếp giữa các tế
bào hoặc gián tiếp qua tác động của các sản phẩm hòa tan do các tế bào tiết ra
gọi là các cytokine.
Cytokine là một nhóm đa dạng các protein có trọng lượng phân tử thấp,
đến trung bình (15-30 kDa) được sản xuất bởi nhiều loại tế bào, là các chất
truyền tin giữa các tế bào với nhau. Ngày nay, người ta đã biết tới hàng trăm
cytokine, chúng khác nhau về cấu trúc protein và hoạt tính sinh học. Mặc dù
có các đặc tính sinh học khác nhau, có khi hợp đồng có khi đối ngược nhau,
nhưng các cytokine cũng có một số đặc điểm chung quan trọng. Mỗi cytokine
có khả năng tác động trên nhiều loại tế bào đích khác nhau hơn là một loại tế
bào đơn độc, gọi là đặc tính đa hướng. Các cytokine có thể biểu hiện đặc tính
dư thừa bởi các cytokine khác nhau có thể gây ra các tác động sinh học giống
nhau. Một khi được sản xuất ra, các cytokine có khả năng gây tăng sản xuất
của chính nó cũng như tăng sản xuất một số cytokine khác, dẫn đến sự khuếch
đại và xuất hiện dòng thác cytokine. Cuối cùng, tất cả các cytokine gây tác
động thông qua sự tương tác với các thụ cảm thể có tính đặc hiệu cao trên bề
mặt tế bào đích, tiếp đó là một loạt các sự kiện bên trong tế bào dẫn đến sự
tổng hợp của mARN và protein mới bên trong các tế bào đích [39], [45].
ĐTB
Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hóa
lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF IL-6 23-30
Monocyte,
nguyên bào
xơ, tế bào T
Sốt, tụt HA, kích thích phân triển
tương bào và tế bào lai, tạo thuận sản
xuất Ig
IL-8
6,5
Monocyte,
TB nội mô,
ĐTB phế
nang,NB xơ
Hóa hướng độn, hoạt hóa BC trung
tính và tế bào T
Cơ chế
khởi đầu
Tổn thương
TB tuyến
Hoạt
hóa
TB
Giải
phóng
các
chất
trung
gian
- Rượu
- Sỏi mật
- Nguyên nhân
khác
Hoạt hóa
Trypsinogen
trong TB
tuyến
Giải phóng các enzyme
của tụy
- trypsin
- elastase
- phospholipaseA
- các enzyme khác
BC trun
có tính chất hệ thống, và giai đoạn cuối cùng là suy đa tạng [44].
Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen
thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các
enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống
kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ
được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm.
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung
gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,
IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại
thực bào và các tế bào lympho [31].
Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC 7
* Thuyết ống dẫn
- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là
do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải
thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tá
tràng, sỏi tụy, tụy đôi [44]. Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịch
mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn
hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ
trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây
có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym.
* Thuyết trào ngược
- Sự trào ngược của dịch tá tràng: khi đến tá tràng các enzym tụy đã
được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,
kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược
vào ống tụy gây viêm tụy cấp.
- Sự trào ngược của dịch mật: thuyết này giải thích cho VTC do giun và
sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện
Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm dinh vào
lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1, L và E-
selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu vào mô
tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất trung gian viêm trong VTC
là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch cầu trung tính, tế bào lympho, và các
đại thực bào, tế bào đơn nhân. Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và
chức năng được sản xuất ra trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine,
các chất oxy hóa, các chất chuyển hóa của acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn
đến tăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại
chỗ, và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan khác.
Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, mà khi
tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm trùng, hậu quả cuối
cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất trung gian chủ yếu 9
của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình viêm được đối trọng
bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-10 và IL-4, có khả
năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm sản xuất các
cytokine [39].
Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốt trong
việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng suy đa tạng, là
nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC. Nghiên cứu trên in vitro
người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8 từ các tế bào đơn nhân được tách từ
máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC có biến chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm
không có biến chứng [38].
Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay trong ngày
đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC nặng ( có biến chứng
suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tử vong [42]. Do đó trong điều trị,
lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng loại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu,
VTC
Giải phóng
cytokine
Giãn mạch
tăng tính
thấm
Phù ruột,
dịch ổ bụng
Tăng ALOB
Thiếu máu
ruột
Sơ đồ cơ chế tăng ALOB trong VTC ( De Waele J.J [25])
11
1.1.2.3. Tổn thương cơ quan trong VTC
- Tim mạch: giảm huyết áp ( HA ) hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng
tuần hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: nhiễm trùng,
nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tràn dịch ổ bụng tăng
áp lực ổ bụng.
- Hô hấp: tràn dịc màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng
dịch viêm hoặc do yếu tố hoại tử u ( TNF ). Có tới 20% bệnh nhân viêm tụy
cấp nặng có ARDS.
- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông
máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: chảy máu dạ dày – ruột, là một biến chứng streess do đau
và nhiễm trùng, nhiễm độc có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch
lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.
đường mật do sỏi, giun hoặc hoại tử tụy rộng.
- Mạch, huyết áp: đa số bệnh nhân thể nhẹ thì mạch, huyết áp ổn định.
Với những trường hợp viêm tụy cấp thể nặng, bệnh nhân có tình trạng sốc:
mạch nhanh, huyết áp động mạch thấp, người lạnh, chân tay lạnh, vã mồ hôi,
tinh thần chậm chạp, hốt hoảng hoặc lờ đờ mệt mỏi.
1.1.3.2. Cận lâm sàng
¾ Xét nghiệm sinh hóa và huyết học
* Sinh hóa:
- Trong 70% các trường hợp khi Amylase máu tăng > 3 lần bình
thường, kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán viêm tụy cấp [5]. Amylase máu
tăng sau đau 1 – 2 giờ và tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2 – 3
ngày.
- Lipase: Trong viêm tụy cấp lipase trong huyết tương tăng cao có giá
trị chẩn đoán viêm tụy cấp hơn là amylase tăng. Hơn nữa thời gian tăng lipase
trong máu kéo dài hơn amylase, do đó nó là một xét nghiệm để chẩn đoán và
theo dõi viêm tụy cấp tốt hơn. 13
- Ure máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng do
giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon. Canxi máu tăng trong
vêm tụy cấp nặng có thể là do giảm Albumin máu, do tác dụng với axit béo
tạo thành xà phòng ( các vết nến ); bilirubin có thể tăng khi có nguyên nhân
tắc nghẽn hoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH máu tăng > 350 UI thì có ý nghĩa
tiên lượng nặng.
- Xét nghiệm protein C phản ứng cũng là một yếu tố để tiên lượng
bệnh.
* Huyết học:
- Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính.
- Hematocrit tăng do tình trạng cô đặc máu.
cản quang, chứng tỏ có hiện tượng nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó.
* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI )
Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp
vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chức
phần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc.
Có thể nhận biết được những tổn thương khi còn rất nhỏ.
1.1.3.3. Chẩn đoán thể bệnh
¾ Dựa vào CT hoặc siêu âm
- Viêm tụy cấp thể phù
+ Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần.
+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tương đối đồng đều.
+ Không có tiết dịch ngoài tụy.
- Viêm tụy cấp thể hoại tử
+ Tụy tăng thể tích từng phần hay toàn bộ.
+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ.
+ Bờ tụy không rõ.
+ Có xuất tiết ngoài tụy. 15
¾ Dựa vào lâm sàng
- Viêm tụy cấp nặng: biểu hiện bằng các triệu chứng suy tạng và hoặc
có các biến chứng tại chỗ như hoại tử, áp xe hay nang giả tụy.
- Viêm tụy cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và
phục hồi hoàn toàn, không có đặc trưng mô tả của viêm tụy cấp nặng.
1.1.4. Biến chứng của Viêm tụy cấp [40]
1.1.4.1. Biến chứng tại chỗ
- Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,
nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ hoặc
xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trong nhu mô
- Áp lực ổ bụng tăng.
¾ Các dấu hiệu sinh học: [29], [40]
* Bảng các yếu tố tiên lượng của Ranson
Khi mới nhập viện Trong vòng 48 giờ sau vào viện
+ tuổi > 55 + Hematocrit giảm > 10%
+ BC > 16.000/mm
3
+ Ure tăng > 5mg/dl
+ LDH > 350 U/L + Canxi < 1,9 mmol/l
+ AST (GOT ) > 250 U/L
+ P
a
O
2
< 60 mmHg
+ Glucose > 11 mmol/l + Mất nước > 6000 ml
+ Albumin máu giảm < 32 g/l
Mỗi dấu hiệu, mỗi xét nghiệm được coi là một yếu tố tiên lượng và là
một điểm. Dựa trên bảng điểm Ranson, những bệnh nhân càng có nhiều yếu
tố nguy cơ thì bệnh càng trầm trọng và tỷ lệ tử vong càng cao.
- Tính điểm: nếu bệnh nhân
+ < 3 điểm: xếp loại nhẹ
+ 3- 5 điểm: xếp loại nặng
+ > 5 điểm: rất nặng
Copyright: Tài liệu đại học ©