NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA MÁY THỞ CAO TẦN TRONG
GÂY MÊ CHO PHẪU THUẬT NỘI SOI LỒNG NGỰC CHỮA
THOÁT VỊ CƠ HOÀNH BẨM SINH Ở TRẺ SƠ SINH
Đặt vấn đề:
Thoát vị cơ hoành bẩm sinh (TVCHBS) là sự phát triển không đầy đủ của
cơ hoành trong thời kỳ bào thai gây ra lỗ khuyết cơ hoành, qua đó tạo điều kiện
cho các tạng trong ổ bụng di chuyển lên khoang lồng ngực chèn ép phổi cựng
bờn và cả phổi bên đối diện gây hậu quả thiểu sản phổi. Phổi thiểu sản làm cản
trở quá trình trao đổi khí, gây tăng áp lực động mạch phổi và là một trong những
yếu tố quyết định lớn đến khả năng sống của trẻ [3, 49].
Thoát vị cơ hoành bẩm sinh được biết đến từ hơn 300 năm trước
(Riverius mô tả đầu tiên năm 1674) nhưng đến nay vẫn là thách thức đối
với y học. Tỉ lệ mắc từ 1/2200 đến 1/5000 trẻ sinh sống, và tỉ lệ tử vong còn
cao, từ 11% đến 44,6% tùy theo từng báo cáo. Ở Việt Nam chưa có báo cáo cụ
thể nào nhưng theo một báo cáo của Mỹ năm 2003: trên 4.091.063 trẻ được ra
đời thỡ cú khoảng 1.500 đến 1.600 trẻ mắc bệnh. Nếu tỉ lệ sống tốt là 60% và ít
nhất có 15% được chẩn đoán sớm trước sinh và được đình chỉ thai nghén thì ở
Mỹ ít nhất sẽ có 750 trẻ chết vì TVCHBS mỗi năm. So sánh với mỗi năm có 500
trẻ được chẩn đoán u Wilms trong đó có dưới 150 trẻ chết và 800 trẻ được chẩn
đoán thoát vị qua khe thành bụng trong đó có chưa đến 100 trẻ tử vong thì số
lượng tử vong của TVCHBS là quá lớn. Nó cho thấy tầm quan trọng của chẩn
đoán cũng như điều trị [59, 60, 81].
Hơn một thập niên gần đây, nhờ những hiểu biết rõ ràng hơn về sinh lý
bệnh, tiến bộ trong chẩn đoán trước sinh, chăm sóc sơ sinh, phẫu thuật và gây
mê hồi sức, kết quả điều trị trẻ thoát vị cơ hoành bẩm sinh đã được nâng cao rõ
rệt. Tỉ lệ sống tăng lên 55,6% - 95% tùy từng trung tâm [3, 23, 32], trong đó
chiến lược thông khí nhân tạo đúng đắn đóng một vai trò quan trọng. Chiến lược
thông khí nhẹ nhàng và phẫu thuật có trì hoãn, đặc biệt là tiến bộ trong phẫu
1
thuật nội soi, đã nâng cao tỷ lệ sống, giảm biến chứng và di chứng sau mổ.
Trong chiến lược thông khí nhẹ nhàng, thông khí tần số cao dao động và thông

TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử nghiên cứu và điều trị:
Năm 1674, Riverius báo cáo trường hợp TVCHBS đầu tiên, mà trước đó,
bệnh lý này được coi như là một thách thức với y học, hiếm khi chẩn đoán đúng
khi sinh. Tiếp sau đó, năm 1761, Morgagni mô tả trường hợp TVCHBS qua vị
trí sau xương ức, sau này được gọi là thoát vị Morgagni. Năm 1848, Bochdalek
mô tả trường hợp TVCHBS qua vị trí sau bên, sau này được gọi là thoát vị
Bochdalek.
Năm 1902, Aue lần đầu tiên mổ chữa thành công một trường hợp
TVCHBS. Năm 1946, Gross lần đầu tiên mổ thành công cho một trẻ sơ sinh
chưa được 1 ngày tuổi.
Năm 1974, Boix-Ochoa và cộng sự nghiên cứu thăng bằng kiềm toan để
điều trị và tiên lượng bệnh TVCHBS. Năm 1976, Batlett và cộng sự lần đầu tiên
thành công trong việc điều trị tăng áp lực động mạch phổi bằng tuần hoàn ngoài
cơ thể cho bệnh nhân TVCHBS.
Năm 1990, Harrison và cộng sự thông báo điều trị thành công TVCHBS
cho thai nhi.
Năm 1995, Wung JT và cộng sự đưa ra phác đồ chăm sóc trẻ bị
TVCHBS, trong đó chú trọng đến nguyên tắc mổ trì hoãn và thông khí nhẹ
nhàng trước mổ để ổn định tình trạng bệnh.
Những năm cuối thế kỷ 20, kỹ thuật mổ nội soi lồng ngực chữa TVCHBS
đã được ứng dụng đem lại kết quả tốt. Năm 1995, Silen lần đầu tiên áp dụng
phương pháp phẫu thuật nội soi lồng ngực để điều trị TVCHBS ở trẻ lớn [86].
3
Năm 2001, Becmeur và cộng sự báo cáo trường hợp phẫu thuật nội soi lồng
ngực cho trẻ 8,3 tháng tuổi bị TVCHBS [4, 14, 25, 65, 66, 82-84].
Hiện nay, TVHBS có thể được phát hiện trước sinh bằng siêu âm chẩn
đoán từ tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén [49, 60, 81], tuy nhiên trẻ sinh ra bị
TVCHBS phải đối mặt với một loạt những khó khăn bao gồm thiểu sản phổi,
tăng áp lực động mạch phổi, huyết động không ổn định, các dị tật kèm theo đặc

thoát vị qua khe thực quản hay qua lỗ động mạch chủ (thoát vị qua khe Larrey).
Các loại này thường khởi phát muộn do sự bất thường của các cột cơ của cơ
hoành, chiếm khoảng 5%. Tùy thuộc vào vị trí của lỗ thoát vị mà thành khối
thoát vị có thành phần khác nhau [2].
Hình thành và phát triển của phổi:
Bình thường, phổi bắt đầu phát triển từ ngày thứ 32 sau thụ tinh bằng sự
phát triển của mặt bụng ruột nguyên thuỷ. Tới ngày thứ 40, các nụ phổi xuất
hiện, đánh dấu giai đoạn phôi thai của quá trình phát triển phổi. Ngày thứ 70
(tuần thứ 10), các phế quản phân chia không đồng đều. Ngày thứ 112, tất cả các
phế quản đã hình thành, tương ứng với tuần thứ 16 của thai kỳ và kết thúc của
giai đoạn giả tuyến. Tuần thứ 17-27, giai đoạn tiểu quản, tất cả các mạch máu
phổi đã hình thành đầy đủ để phục vụ quá trình trao đổi khí. Giai đoạn tiểu nang,
tuần 28-35, các tế bào nội mạc mỏng lại, là sự phát triển quan trọng nhất. Giai
đoạn phế nang, từ tuần 30 đến hết thai kỳ, kết thúc quá trình phát triển phôi thai
của phổi, hàng triệu các phế nang được thành lập, chuẩn bị cho thai nhi cuộc
sống ngoài tử cung. Sau đó phổi còn tiếp tục phát triển sau khi trẻ đã ra đời.
5
Do thoát vị xảy ra cùng thời lúc với thời kỳ quan trọng quyết định quá
trình phát triển phổi khi mà cỏc nhỏnh phế quản và động mạch phổi được hình
thành, phổi bị ép lại bởi các thành phần thoát vị từ ổ bụng gây ra hiện tượng
phổi thiểu sản. Phổi thiểu sản nặng nhất cựng bờn thoát vị nhưng cũng có thể
xảy ra ở bên kia nếu trung thất bị đẩy nhiều sang phía đối diện và kết quả cũng
gây hạn chế phát triển của phổi trong thời kỳ bào thai. Phổi bị chèn ép càng
nhiều càng làm giảm sự phát triển của cỏc nhỏnh phế quản và tổ chức phổi.
Phân tích hình thái phổi của trẻ sơ sinh tử vong do thoát vị hoành và nghiên cứu
thực nghiệm trên cừu cho thấy có sự mất tổ chức phổi và giảm cỏc nhỏnh phế
quản [31]. Bờn cạnh đú, cỏc nhỏnh động mạch phế quản cũng giảm và kèm theo
là sự tăng sản cơ trơn của cây động mạch phế quản [15]. Bất thường thành mạch
máu phổi là quan trọng và nổi lên như một yếu tố quyết định sự sống. Thiếu oxy
bào thai là nguyên nhân chính kích thích thành mạch thông qua hoạt hóa gen

khiếm khuyết một hay vài gen. Theo nghiên cứu của Witters và Howe thì 10-
34% bệnh nhi TVCHBS có bất thường nhiễm sắc thể và thường là bất thường số
lượng NST như hội chứng Turner (một NST số 10), hội chứng Down (3 NST số
21), hội chứng Edward (3 NST số 18), hội chứng Patau (3 NST số 13).
TVCHBS cũng thường xuất hiện trong hội chứng Pallister- Killian (4 NST số
12p). TVCHBS cũng có thể là triệu chứng trong một số hội chứng gây ra do
bất thường của một gen duy nhất như hội chứng Denys- Drash (WT1),
dysostosi spondylocostal (DLL3), và hội chứng Marfan sơ sinh (FBN1) [53,
96]. Tuy nhiên TVCHBS thường xuất hiện độc lập và không thấy có bất thường
một gen nào duy nhất trong những trường hợp như vậy. Nguy cơ đứa con thứ
hai bị TVCHBS sau khi đứa con đầu bị trong trường hợp này là 2%, cao gấp 50
lần bình thường (1/2.500) [60].
7
Hình 1.1. Các dị tật tim bẩm sinh quan sát được trên 280 ca TVCHBS.
Các dị tật đi kèm TVCHBS được báo cáo trong hai nghiên cứu độc lập
khoảng 40% nhưng phần lớn ít có ảnh hưởng đến sự sống. Ví dụ như thông liên
thất, túi thừa Meckel, một thận, ….Nhưng những bất thường thực sự ảnh hưởng
đến sự sống của bệnh nhân TVCHBS là những bất thường nhiễm sắc thể và các
dị tật tim bẩm sinh phức tạp. Graziano nghiên cứu trên 2.636 bệnh nhi TVCHBS
thấy 280 (10,6%) trường hợp có bệnh tim phối hợp trong đó nhiều nhất là thông
liên thất chiếm 42,2%. Tỉ lệ sống giảm từ 67% xuống chỉ còn 41% ở nhúm cú
bệnh tim bẩm sinh. Ở nhúm cú sinh lý một thất tỉ lệ sống dưới 5% và chưa nghi
nhận trường hợp nào sống ở bệnh nhân bị đảo gốc động mạch [47] (hình 1.1 và
hình 1.2).
8
Hình 1.2. Tỉ lệ sống ở bệnh nhân bị TVHBS theo từng loại tim bẩm sinh.
Một vấn đề được nhắc tới trong y văn đó là các ảnh hưởng của TVCHBS
lên phát triển của tim. Katz và cộng sự cho rằng sự thiểu sản thất trái là do giảm
dòng máu tĩnh mạch trở về tim trái giảm, là hậu quả của thiểu sản phổi và tăng
áp lực động mạch phổi. Thiểu sản thất trái là điều đặc biệt và khác biệt về sinh

là rất khó do hạn chế tưới máu phổi và chính điều này là nguyên nhân tăng CO2
máu [68]. Hơn nữa, chức năng tim mạch dường như có liên quan đến mức độ
nặng của tăng áp phổi. Thường có sự kết hợp giữa mức độ tăng áp phổi và suy
tim phải trên bệnh nhi bị TVCHBS [92].
Tăng áp động mạch phổi ở trẻ TVH được định nghĩa là khi cú chờnh giữa
SpO2 trước ống và sau ống trên 10% (biểu hiện của shunt phải trái qua ống
động mạch) hoặc SpO2 trước ống dưới 85% dai dẳng với oxy thở vào trên 85%
[11]. Rất nhiều nghiên cứu đưa ra các yếu tố tiên lượng sau sinh cho trẻ TVH
10
đều dựa trên đánh giá chức năng hô hấp như diện tích phổi còn lại trên phim
chụp X-quang, chỉ số Apgar 5 phút sau sinh, chỉ số SNAP II, ….nhưng các
nghiên cứu sau đó lại đưa ra nững bằng chứng phủ nhận giá trị của các nghiên
cứu trước đó. Tuy nhiên chỉ số trao đổi khí (Oxygenation Index: OI) và chỉ số
chờnh ỏp oxy phế nang mao mạch (A-aDO2) được sử dụng nhiều nhất để đánh
giá chức năng trao đổi khí của phổi, tiên lượng bệnh cũng như đưa ra tiêu chuẩn
cho chiến lược điều trị. Phần lớn lấy tiêu chuẩn OI trên 40 và A-aDO2 trên 600
mmHg trong hai kết quả khớ mỏu cách nhau trên 30 phút để chỉ định sử dụng
màng trao đổi khí ngoài cơ thể (ECMO). Mặc dù vậy thì quan điểm vẫn chưa
được thống nhất và không phải tất cả các trung tâm đều có ECMO.
Hậu quả nguy hiểm nhất của thiểu sản phổi là gây tăng áp phổi dai dẳng,
cản trở trao đổi khí phế nang và là làm cho trẻ rơi vào trạng thái thiếu oxy tổ
chức, toan húa mỏu và hình thành vòng xoắn bệnh lý [2, 16, 81].
TVCHBS
Phổi thiểu sản, tăng áp phổi
PaO
2
giảm, PaCO
2
tăng, toan máu
Thiếu oxy tổ chức

chữa khỏi (bất thường nhiễm sắc thể, hội chứng đa dị tật), việc đình chỉ thai
được cân nhắc. Khi phát hiện TVCHBS đơn thuần không có dấu hiệu nặng, thai
phụ được theo dõi và đẻ tại trung tâm hồi sức nhi khoa. Trong quá trình theo
12
dõi, thai phụ được siêu âm định kỳ. Nếu xuất hiện các dấu hiệu nặng, đặc biệt là
gan trong lồng ngực thai nhi, người ta đề xuất nên mổ lấy thai chủ động lúc 34 -
35 tuần. Trẻ ra đời được chăm sóc tại trung tâm hồi sức sơ sinh với các biện
pháp điều trị phù hợp
Yếu tố tiên lượng: Một loạt nghiên cứu đã cố gắng tìm ra mối liên quan
của các hình ảnh trước sinh với kết quả điều trị sau sinh cho những trẻ TVH
nhưng không có phối hợp thêm dị tật nặng đe dọa tính mạng khác nhưng kết quả
không thống nhất. Năm 1996, Metkus và Harrison đưa ra tỉ lệ phổi/vũng đầu (là
một chỉ tiêu về tăng trưởng của thai nhi) trên siêu âm hai chiều đo được ở tuần
thứ 24-26 của thai kỳ [69]. Năm 2004, Ruano và cộng sự đo thể tích phổi trên
phim chụp cộng hưởng từ và siêu âm ba chiều. Vị trí của gan, nằm hoàn toàn
hay một phần trên khoang lồng ngực cũng được mô tả như là thước đo độ
nghiêm trọng đặc biệt là khi có cùng với tĩnh mạch rốn và ống tĩnh mạch
Arantius bị đẩy lệch hoặc gấp góc [9]. Số liệu từ tổ chức nghiên cứu thoát vị
hoành của Mỹ thấy rằng 75% bệnh nhân TVCHBS có sự hiện diện của một
phần hoặc toàn bộ gan trên lồng ngực và đây là quan sát chưa đầy đủ [34].
Ngoài ra, các dấu hiệu nặng là đa ối, đường kính ngang của bụng nhỏ,
thiểu sản tim trái, TVCHBS bên phải, …cũng được nói đến nhưng tương tự như
giảm thông khí trên phim chịp X-quang sau đẻ, những yếu tố này chưa được
đánh giá lại bằng những nghiên cứu sau đó, thậm chí đánh giá lại ngay tại cùng
trung tâm [17, 60, 81].
Hai chỉ số tiên lượng ngay sau đẻ được cho là thành công: Chỉ số của hiệp
hội nghiên cứu TVCHBS của Mỹ (CDHSG Score: Congenital Diaphragmatic
Hernia Study Group Score) kết hợp hai yếu tố: cân nặng và Apgar 5 phút sau đẻ
[27]. Chỉ số CNN của mạng lưới chăm sóc trẻ sơ sinh Canada (Canadian
Neonatal Network) kết hợp giữa tuổi thai và chỉ số SNAP-II (Score for Neonatal

quang ngực bụng không chuẩn bị. Dấu hiệu kinh điển là hình ảnh các thành
phần trong ổ bụng chui lên khoang lồng ngực (thường là khí và dịch trong ruột),
còn lại thấy rất ít hoặc không thấy hình ảnh của phổi cựng bờn, trung thất bị đẩy
sang phía đối diện. Đặt sông dạ dày có thể giúp cho chẩn đoán khi nhìn thấy
hình ảnh đầu sông ở trên khoang lồng ngực. TVCHBS phải đôi khi chỉ có gan
thoát vị, có thể thấy hình ảnh bóng mờ lớn phía dưới phổi phải và mất hình ảnh
bình thường của bóng gan [3, 6, 49, 81].
Ở trẻ sơ sinh ngay sau đẻ do hơi nuốt vào trong ruột chưa nhiều nên hình
ảnh hơi của các quai ruột trên ngực không rõ ràng. Khi nghi ngờ nên chụp lại
sau vài giờ. Trong trường hợp trên phim chụp ngực-bụng không chuẩn bị không
xác định được TVCHBS thì cần chụp phim với thuốc cản quang để xác định vị
trí của dạ dày và ruột. Tuy nhiên ở trẻ sơ sinh không nên dùng thuốc cản quang
vì có thể hấp thu vào mỏu gõy trào ngược hoặc ngộ độc do ruột bị hoại tử và nếu
nội dung thoát vị chỉ là đại tràng, ngay cả chụp lưu thông ruột cũng không xác
định được TVCHBS. Những trường hợp này cần phải chụp khung đại tràng cản
quang qua đường hậu môn có thể giúp ích cho chẩn đoán [2, 3].
Siêu âm tim: Cần được làm sớm xác định các dị tật tim mạch phối hợp
làm nặng hơn tình trạng tăng áp phổi và hiện tượng shunt. Sự có mặt của các dị
tật tim bẩm sinh làm ảnh hưởng đến điều trị và tiên lượng bệnh. Cohen thấy tỉ lệ
sống của TVCHBS đi kèm tim bẩm sinh là 24% và phụ thuộc vào mức độ thiểu
sản phổi. Ngoài ra còn xác định mức độ tăng áp lực động mạch phổi, tình trạng
co bóp của thất phải, kích thước buồng thất phải, tình trạng van ba lá và van
động mạch phổi, shunt qua ống động mạch. Thiểu sản thất trái cũng có thể được
xác định. Tăng áp động mạch phổi với shunt phải- trái, suy chức năng thất trái,
hay tụt huyết áp hệ thống là những chỉ định cho việc sử dụng thuốc trợ tim cũng
như thuốc giãn động mạch phổi [54].
15
Chẩn đoán phân biệt: TVCHBS cần chẩn đoán phân biệt với: tim bên phải,
nhão cơ hoành (diaphragmatic eventration), phổi biệt lập (bronchopulmonary
sequestration), nang phổi bẩm sinh, xẹp thùy dưới phổi phải [49].

sàng ở các mức độ rất khác nhau. Từ rất nhẹ, thậm chí phát hiện sau vài năm cho
đến rất nặng, có thể tử vong ngay sau khi sinh. Thách thức trước bệnh nhân
TVCHBS là suy hô hấp, tăng áp phổi, huyết động không ổn định và bệnh kèm
theo. Trước đây người ta cho rằng những khó khăn trong điều trị là do thiểu sản
phổi gây ra nhưng hiện nay ngày càng nhiều báo cáo cho thấy tổn thương phổi
mắc phải do thở máy gây ra trên nền phổi thiểu sản là yếu tố làm thay đổi tỉ lệ tử
vong [81]. Mục tiêu điều trị đối với các nhà lâm sàng là giảm thiểu tối đa và loại
bỏ tác dụng xấu do điều trị gây ra và tối ưu số lượng cũng như chất lượng cuộc
sống của những trẻ bị TVCHBS.
1.6.2.1. Chăm sóc trước mổ:
Tất cả các trường hợp được chẩn đoán trước sinh cần theo dõi sát và sinh
tại cơ sở có trung tâm hồi sức sơ sinh. Đối với những trường hợp chẩn đoán sau
sinh, trẻ cần phải được chăm sóc đúng cách, nhanh chóng vận chuyển đến các
trung tâm hồi sức để điều trị kịp thời và phù hợp.
Ngay sau khi được chẩn đoán TVCHBS và có biểu hiện suy hô hấp, trẻ
cần được đặt nội khí quản ngay, lưu ý tránh thông khí bằng mặt nạ để tránh đưa
khí vào dạ dày. Nên đặt xông dạ dày và hút ngắt quãng để hạn chế khí vào
đường tiêu hóa, qua đó giúp cho chức năng hô hấp và tuần hoàn [33, 49, 52, 74,
81, 88].
Duy trì áp lực đường thở thấp nhất để đạt được bão hòa oxy trước ống
trên 80% -90% và PaO
2
trên 50-60 mmHg, cố gắng duy trì áp lực đỉnh đường
17
thở không quá 25-30 cmH
2
O. Một số tác giả cho rằng giãn cơ và an thần là cần
thiết để làm giảm khí bị nuốt vào và giảm co mạch do kích thích giao cảm. Tuy
nhiên việc sử dụng giãn cơ còn nhiều bàn cãi vì cho rằng dựng gión cơ và thở
máy sẽ làm tăng nguy cơ thoát dịch vào khoang thứ ba và chỉ dựng gión cơ khi

hướng sang kiểm soát tối ưu tình trạng trước mổ, tiếp theo mới là phẫu thuật.
Người ta đã kéo dài thời gian trước mổ nhằm ổn định tình trạng bệnh nhân, ổn
định huyết động, ổn định tình trạng toan kiềm, cải thiện oxy hóa máu và cải
thiện tình trạng tăng áp động mạch phổi. Điều này giúp giảm co thắt mạch phổi
gây ra bởi những tác động không tốt của phẫu thuật và đã trở thành những điểm
vàng quan trọng trong nhiều qui trình điều trị TVH bẩm sinh góp phần cải thiện
đáng kể kết quả điều trị [11, 17, 30].
Mổ mở là phương pháp phẫu thuật cổ điển được áp dụng rộng rãi trên thế
giới đến tận năm 1990, khi mà phương pháp mổ nội soi ra đời. Đường mổ là
đường ngang bụng dưới hạ sườn tương ứng với bên thoát vị. Phương pháp mổ
mở có nhiều hạn chế như vết mổ rộng gây ra sang chấn lớn, thời gian thở máy
và thời gian nằm viện kéo dài hơn [40, 45, 65, 99]. Hơn nữa, trẻ bị TVCHBS
thường có thể tích khoang bụng nhỏ, đường mở ở bụng sẽ gặp nhiều khó khăn khi
vá xong lỗ thoát vị và đưa lại ruột vào ổ bụng. Việc làm tăng áp lực ổ bụng, gây
chèn ép lên cơ hoành sẽ làm tăng khó khăn trong thông khí. Nếu thoát vị xảy ra ở
bên phải, quan sát và đưa gan xuống từ phía trên lồng ngực sẽ thuận lợi hơn.
Năm 1995, lần đầu tiên Van der Zee thành công trong điều trị TVH bằng
phương pháp nội soi cho một trẻ 6 tháng tuổi [100]. Tiếp sau đó, một loạt các
báo cáo thành công trong phẫu thuật nội soi điều trị TVCHBS cho trẻ sơ sinh và
trẻ nhỏ, chỉ định cũng ngày càng được mở rộng cho cả những trẻ TVH phải và
lỗ thoát vị lớn cần phải dùng miếng vá nhân tạo [83]. Tuy nhiên, mổ mở vẫn là
chỉ định bắt buộc khi bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn mổ nội soi hoặc phẫu thuật
viên không đủ kinh nghiệm mổ nội soi.
19
Hình 1.3. Phụ̉i thiểu sản quan sát được qua nội soi lồng ngực.
Hình 1.4. Khối thoát vị quan sát qua nội soi lồng ngực.
1.6.2.3. Chiến lược thông khí nhân tạo:
Thở máy là khó tránh khỏi ở phần lớn bệnh nhân TVCHBS. Chiến lược
thở máy bắt buộc phải cân nhắc dựa trên những hạn chế về giải phẫu cũng như
chức năng của phổi, mạch máu phổi và hệ tim mạch. Thay đổi về giải phẫu và

trên những
phổi có tăng ỏp đó nhanh chóng được chấp nhận trong lâm sàng. Kays và cộng
sự phân tích trên 89 bệnh nhi TVCHBS, với chiến lược bảo vệ phổi bằng cách
tránh tăng thông khí và giới hạn áp lực đỉnh dưới 25 cmH
2
O, tỉ lệ tràn khí màng
phổi rơi tụt từ 43% xuống 2% và tỉ lệ sống tăng từ 50% lên 89%. Một vài nghiên
cứu khác cũng có tỉ lệ sống cao trên 80% ở trẻ TVCHBS đơn thuần và chỉ sử
dụng máy thở thường với chiến lược bảo vệ phổi [60]. Người ta cố gắng hạn chế
áp lực đỉnh dưới 25 cmH
2
O, PEEP 4-5 cm H
2
O để huy động các phế nang. Mặc
dù đôi khi cần đưa PIP lên đến 30 cmH
2
O nhưng trong khoảng thời gian ngắn.
21
PIP > 30 cmH
2
O chỉ được dùng khi tất cả các kỹ thuật thông khí khác được áp
dụng không thành công, kể cả thông khí tần số cao dao động kết hợp với hớt khớ
NO [17, 41].
Hình 1.5. Áp lực trung bình đường thở thay đổi qua các thập kỷ [61].
Thông khí nhân tạo với máy thở cao tần: (High Frequency Ventilation - HFV)
Máy thở cao tần mới được biết đến vài thập kỷ gần đây, nó cho phép
thông khí với tấn số cao, biên độ dao động thấp, và thể tích khí lưu thông rất
thấp, nhỏ hơn cả khoảng chết giải phẫu. Máy thở cao tần thường được sử dụng
trên những bệnh nhân có phổi bị tổn thương không thể giãn nở một cách thích
đáng. Có hai loại máy thở cao tần: High frequency jet ventilators (HFJV) và

2
trên 80% [49, 60, 68]. Câu hỏi được đặt ra là liệu
HFOV được sử dụng tốt nhất như một biện pháp cứu hộ khi CMV thất bại hay
là phương thức thở máy được lựa chọn đầu tay hiện vẫn chưa có câu trả lời. Tuy
vậy vẫn không thể phủ nhận được tỉ lệ tràn khí màng phổi, một biểu hiện của tổn
thương phổi do áp lực và là một trong những yếu tố làm tăng tỉ lệ tử vong ở
bệnh nhân TVCHBS, giảm hẳn ở những trung tâm có sử dụng HFOV. Cho dù là
thở máy truyền thống hay thở máy cao tần thỡ đớch cuối cùng cũng vẫn là tối ưu
hóa sự sống cho bệnh nhân TVCHBS.
Cài đặt ban đầu cho HFOV được nhiều tác giả sử dụng là: áp lực trung
bình đường thở cao hơn áp lực trung bình máy thở trước đó 2-3cmH
2
O, FiO
2
vừa đủ để duy trì bão hòa oxy trên 85-90%, tần số 10 Hz, thời gian thở vào là
0,33% [68].
23
An thần trong thở máy: có thể là cần thiết để khống chế sự tăng lên quá
mức của CO
2
do chiến lược giảm thông khí. Tác dụng gây mất trương lực cơ và
sự nỗ lực thở của giãn cơ có thể làm tăng nguy cơ thiếu oxy do giảm di động
lồng ngực và ảnh hưởng đến trao đổi khí nếu thở máy kéo dài [70, 72]. Hơn nữa,
phù thành ngực trong khi dựng gión cơ (có thể do giảm máu tĩnh mạch và bạch
huyết trở về kết hợp với giảm tưới máu thận ở trẻ bị bất động) cũng là nguyên
nhân làm giảm giãn nở của phổi [73]. Liệt cơ do đó có thể làm tăng nguy cơ
biến chứng từ thở máy.
24
25
1