1

Đặt vấn đề

Bệnh hoại tử vô mạch chỏm xương đùi là một bệnh phổ biến nhất trong
các loại bệnh hoại tử xương vô mạch ở trẻ em từ 2-14 tuổi khu trú ở đầu trên
của xương đùi. Bệnh này đã được nhắc đến từ cuối thế kỷ 19 nhưng tới năm
1910 mới được mô tả đầu tiên bởi Perthes, Legg và Calvé và sau này đã được
rất nhiều các tác giả chứng minh và áp dụng các phương pháp điều trị trên
toàn thế giới.[1] [2] [9] [10][11]
Bệnh diễn biến một cách từ từ kín đáo với những triệu chứng lâm sàng
ban đầu không điển hình như là những cơn đau thoáng qua ở vùng khớp hông
hoặc đau không khu trú mà lan tỏa xuống gối, cẳng chân nên thường bỏ sót
hoặc không chẩn đoán ra đến khi các triệu chứng lâm sàng rõ: đau thường
xuyên, ngắn chi, đi tập tễnh, hạn chế vận động thì bệnh đã ở giai đoạn muộn
chỏm xương đùi đã bị hoại tử nhiều, biến dạng, bẹp chỏm, bán sai khớp hông
lúc này việc điều trị kết quả thấp khả năng hồi phục Ýt để lại di chứng nặng
nề về giải phẫu, chức năng của khớp háng ảnh hưởng tới khả năng lao động,
sinh hoạt và quan hệ xã hội với bệnh nhân.
Về điều trị nếu phát hiện bệnh trong giai đoạn đầu thì có thể chỉ cần can
thiệp bằng các biện pháp nằm nghỉ trên giường, bó bột, dụng cụ chỉnh hình
cũng đạt kết quả tốt. Nhưng khi chẩn đoán bệnh ở những giai đoạn sau thì
thường phải can thiệp phẫu thuật như cắt xương dưới mấu chuyển, đục xương
chậu theo kiểu Salter hoặc Chieri…đều nhằm mục đích ngăn chặn sự tiến
triển của bệnh và điều trị các di chứng biến dạng chỏm xương đùi do bệnh
gây nên.
Trên thế giới với việc áp dụng những tiến bộ khoa học kỹ thuật vào
trong chẩn đoán như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ, chụp


Tổng quan

1.1. Sơ lược giải phÉu vùng cổ mấu chuyển và chỏm xương đùi
1.1.1. Giải phẫu vùng cổ mấu chuyển và chỏm xương đùi [3]
Xương đùi là một xương to, dài và nặng nhất trong cơ thể, nối giữa
xương chậu và xương cẳng chân.
Đầu trên xương đùi gồm có: Chỏm xương đùi, cổ xương đùi, mấu
chuyển lớn và mấu chuyển bé.
*Chỏm xương đùi:
Chỏm xương đùi hình hai phần ba khối cầu hướng lên trên, vào
trong và ra trước, tiếp khớp với ổ cối xương chậu.
Gần giữa chỏm có hõm chỏm xương đùi để dây chằng chỏm đùi
bám.
* Cổ xương đùi:
Cổ xương đùi nối giữa chỏm xương đùi và hai mấu chuyển có
hình ống dẹt trước sau hướng xuống dưới và ra ngoài dài khoảng 30-40mm
gồm 2 mặt, 2 bê, 2 đầu.
+Mặt trước: Phẳng có bao khớp che phủ.
+Mặt sau: Lồi chiều thẳng lõm bề ngang, chỉ có 2/3 ở phía trong là liên
quan với bao khớp.
+Bờ trên:Ngắn,nằm ngang.
+Bờ dưới: Dài chéo.
+Đầu trong: Dính vào chỏm, có nhiều lỗ mạch máu.
+Đầu ngoài: To liên quan với các mấu chuyển 4

Ở phía trước giới hạn là một đường gờ từ mấu chuyển lớn đến mấu chuyển
bé( Đường liên mấu)


Hình 1.1. Giải phẫu vùng cổ mấu chuyển và chỏm xương đùi [7]

1.1.2 Giải phẫu khớp hông
Khớp hông là khớp chỏm lớn nhất cơ thể tiếp nối xương đùi vào chậu
hông. Khớp hông ở giữa bẹn và mông, có nhiều cơ che phủ nên khó phẫu
thuật.
* Mặt khớp
+Chỏm xương đùi.
+Ổ cối:
- Do ba phần của xương chậu tạo thành: phần chậu, phần mu và phần ngồi
- Lúc phôi thai giữa ba phần có sụn hình chữ Y. Phần tiếp khớp với
chỏm đùi gọi là mặt nguyệt,phần còn lại là hố ổ cối chứa tổ chức mỡ. 6

- Quanh ổ cối xương nhô lên thành viền ổ cối, phía dưới viền có khuyết
ổ cối.
+Sụn viền ổ cối là một vòng sụn sợi bám vào viền ổ cối làm sâu thêm
ổ cối để ôm lấy chỏm đùi. Phần sụn viền vắt ngang qua khuyết ổ cối gọi là
dây chằng ngang ổ cối
*Phương tiện nối khớp[3]:
+Bao khớp
- Bao khớp là một bao sợi dày, chắc, bọc quanh khớp và bám vào
Về phía xương chậu bám vào chu vi ổ cối và mặt ngoài sun viền ổ cối.
Về phía xương đùi ở trước bám vào đường gian mấu ,ở sau bám vào
2/3 trong cổ xương đùi để hở 1/3 ngoài.
-Màng hoạt dịch của bao khớp là một màng mỏng phủ mặt trong màng
xơ bao khớp gồm hai phần:

+Vòng động mạch ngoài khớp ở nền cổ xương đùi đi lên từ động mạch mũ
đùi trong và mũ đùi ngoài.
+Các nhánh lên từ thân xương xốp từ nền cổ xương đùi đi lên .
+Động mạch dây chằng tròn( Động mạch hõm chỏm đùi) là nhánh của động
mạch bịt. 8 Hình 1.2 Sơ đồ cấp máu cho chỏm xương đùi [7]
1.1.4. Cấu trúc [3]
* Vùng cổ và mấu chuyển xương đùi là xương xốp được tăng cường bởi
các bè xương có tác dụng chịu lực nén và Ðp theo nguyên lý của Pouwell.F.
Các bè xương này là nhóm hệ quạt,nhóm hệ vòm và cựa xương
*Vùng chỏm

1.1.5. Đặc điểm sinh lý và chức năng [3]:
*Động tác
Khớp hông có nhiều động tác rộng rãi:
- Gấp, duỗi đùi theo trục ngang đi từ chỏm tới bờ trên mấu chuyển
to:120/0/20
- Khép và dạng theo trục trước sau: 60/0/50 9

- Xoay ra ngoài, xoay vào trong và xoay vòng 30/0/40
* Lực tác dụng lên khớp háng:
Thể trọng tạo một lực tải trên đầu xương đùi biểu thị bằng cánh tay đòn

xương. [2][9][10]
-Có nghi ngờ về yếu tố chủng tộc dựa trên cơ sở là sự tăng lên bệnh
HTVMCXĐ ở người Nhật bản, phương Đông, Eskimos và Trung Âu. Tỉ lệ
giảm ở thổ dân châu Óc,châu Mỹ và người da đen.
- Burwell và một số tác giả chứng minh rằng có sự bất thường về
hormon tăng trưởng ở trẻ trai bị bệnh HTVMCXĐ. [9].

1.2.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân chính của bệnh HTVMCXĐ hiện nay chưa được biết rõ
và có rất nhiều giả thuyết được đưa ra.
-Đầu thế kỷ XX phần lớn các nhà nghiên cứu cho rằng đây là bệnh
nhiễm khuẩn và lây truyền tự nhiên. Phemister đã giải thích là bệnh lây nhiễm
thậm chí có thể nuôi cấy vi khuẩn nhưng đã bị bác bỏ.
-Năm 1923 Axhausen nghĩ rằng bệnh được gây ra bởi sự tắc mạch
trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn nhưng diễn biến thầm lặng hoặc biểu hiện rầm
rộ và hồi phục nhanh [9]
-Năm 1950 Nhiều nhà nghiên cứu cho rằng yếu tố chấn thương đóng
góp một phần quan trọng gây ra bệnh HTVMCXĐ bởi một số bệnh nhân có
liên quan đến chấn thương trong mét giai đoạn nào đó trước đấy. [9] [10]
- Rất nhiều tác giả đặc biệt là các tác giả Đông Âu nghĩ rằng bệnh
HTVMCXĐ có yếu tố nguyên nhân bẩm sinh bởi có liên quan tới trật khớp
háng bẩm sinh.Glimcher lại cho rằng nguyên nhân bệnh là do các tế bào có
nguồn gốc bên trong hoặc bên ngoài làm cho các tế bào xương bị chết. Cùng
thời gian này có tác giả còn nghĩ rằng bệnh HTVMCXĐ là do suy tuyến giáp
nhưng các giả thuyết này đã bị bác bỏ. 11

-Nhiều nhà nghiên cứu nghĩ rằng bệnh có liên quan với viêm bao hoạt

-Ogden thấy có những mạch đi xuyên qua sụn tiếp hợp nhưng Chung
bác bá quan điểm này mà ông tin rằng các mạch này không đi qua sụn mà đi
qua màng bao sụn phía ngoài.
-Sự gián đoạn cấp máu cho chỏm xương đùi trong bệnh HTVMCXĐ đã
được chứng minh năm 1926 khi Konjetzny phát hiện thấy các mạch máu dầy
lên trong những mẫu nghiên cứu thực nghiệm.
* Theo một số quan điểm hiện nay
-Theron sử dụng phương pháp chụp mạch chọn lọc để chứng minh sự
tắc nghẽn của lưới mạch phía trên của bệnh nhân bị bệnh HTVMCXĐ.

Hình 13 Minh họa sự tắc nghẽn mạng mạch chỏm xương đùi
- Năm 1973 Sanchis và cộng sự đưa ra giả thuyết về sự nhồi máu thứ
phát. Họ đã tiến hành gây nhồi máu chỏm xương đùi thực nghiệm trên một số
loại động vật với Tetracyclin nhưng họ đã không xác định rõ được hình ảnh
mô học của bệnh là do tắc mạch đơn thuần .Tuy nhiên với việc gây tắc mạch
thứ phát họ đã cho thấy thêm được nhiều đặc điểm mô học của bệnh
HTVMCXĐ. Inoue và cộng sự sau đó cũng đưa ra những giả thuyết về sự
nhồi máu tương xứng với những mẫu mô học trên người [9].
T¾c c¸c l-íi m¹ch phÝa
trªn chám x-¬ng ®ïi 13

- Salter cho rằng bệnh HTVMCXĐ là biến chứng của hoại tử vô mạch
và có những biểu hiện mất xương trên X quang
- Kleinman và Bleck đã chứng minh rằng có sự tăng độ quánh của máu
trong nhóm bệnh nhân HTVMCXĐ có thể dẫn đến giảm tưới máu cho chỏm
xương đùi.
- Ngoài ra một số tác giả còn cho rằng sự thiếu máu nuôi dưỡng còn do

lớp dưới sụn có đặc điểm hoá học và siêu cấu trúc khác nhau xuất phát từ
những lớp sụn và sợi sụn bình thường. Vùng bất thường thứ hai là một vùng
nhỏ trung tâm tạo cốt bào có những bằng chứng về các bè xương dầy lên
không bằng phẳng ở ngay trên vùng sụn hỗn hợp bất thường trên. Lớp bề mặt
và lớp giữa của sụn đầu xương đùi được nuôi dưỡng và sinh trưởng bằng chất
hoạt dịch. Chỉ có lớp dưới cùng của đầu xương được cấp máu nuôi dưỡng và
bị ảnh hưởng bởi sự thiếu máu cục bộ. [9] [10]
-Lớp sụn tăng trưởng của bệnh HTVMCXĐ biểu hiện của sự hình
thành biến dạng còn ở vùng thân xương và vùng cốt hoá nội sụn thì bình
thường nhưng vùng gia tăng tế bào thì bị chia rẽ bởi những sợi sụn không bị
canxi hoá. Những tế bào ở những vùng này không bị thoái hoá nhưng vẫn tiếp
tục phát triển mà không có sự tạo xương.
- Catterall đã chứng minh rằng sự dày lên, sự cốt hoá bị gián đoạn, và
sự giảm bớt quá trình tạo xương ở lớp sâu sụn khớp của khớp không bị bệnh.
Ông cũng chứng minh rằng sụn tiếp hợp ở khớp không bị bệnh này cũng
mỏng hơn bình thường biểu hiện bằng với hình ảnh những tế bào bất thường
hình trụ và phần lớn những tế bào sụn còn lại không cốt hoá trong quá trình
hình thành xương xốp.
-Ngoài ra người ta cũng có sự thay đổi lớp sụn ở đầu xương khác cũng
như ở mấu chuyển lớn và ổ cối. Ponseti đã mô tả trong một số mẫu nghiên
cứu ở người thấy những thương tổn ở đầu xương đó là chỉ là sự hoại tử
xương ở chỏm xương đùi. Catteral và cộng sự cũng đưa ra những thương tổn 15

tương tự trên bệnh nhân HTVMCXĐ nhóm I và trong những trường hợp này
không có những mảnh xương chết. Trong những thông báo khác về những
thương tổn ở thân xương và đầu xương bởi Ponseti ở trên chuột cũng thấy
những thương tổn tương tự. ở những đầu xương này cũng như những thân

cốt hoá nhỏ hơn bên lành Hình ảnh X quang khác xuất hiện trong giai đoạn
sớm của bệnh là hình ảnh khe khớp rộng hơn bình thường. Một số giả thuyết
cho rằng khe khớp rộng ra là do viêm bao hoạt dịch. Một số giả thuyết khác
cho rằng thể tích của chỏm nhỏ lại mà nguyên nhân là do sự chết xương, và
chỏm bị bẹp và sự tăng tưới máu tới tổ chức mô mềm khác như dây chằng
tròn làm cho chỏm di động ra phía ngoài. Tình trạng viêm bao hoạt dịch có
thể xuất hiện ở một số bệnh nhân và hình ảnh rộng khe khớp có thể thấy rõ
trên X quang là do sự dày lên của sụn khớp[2] [9] [10]
-Vùng dưới sụn không cản quang theo một số tác giả là do lực tỳ lên
vùng dưới sụn và phạm vi của vùng này xác định sự phân chia của
HTVMCXĐ
* Giai đoạn chia mảnh : Đầu xương phân chia mảnh và có những vùng Ýt cản
quang xen lẫn những vùng tăng mật độ xương. Sự tăng mật độ xương ở giai
đoạn này là do có thể do sự tăng lắng đọng xương hoặc do sự hình thành tổ
chức xương mới trên nền tổ chức xương cũ hoặc do sự dày lên của các bè
xương [2] [9].
* Giai đoạn cốt hoá trở lại: Đậm độ xương trở lại bình thường những nơi
trước kia loãng thì nay được cản quang trở lại. Hình dáng chỏm xương đùi và
cổ xương đùi trở nên bất thường
* Giai đoạn lành bệnh: Chỏm xương đùi đã bị biến dạng do bệnh.
1.3.3.Các biến dạng do bệnh
Có 4 loại biến dạng chính [2] [9] [10][11]
-Chỏm to
-Đĩa sụn nghừng phát triển 17

-Biến dạng chỏm không đều
-Viêm xương sụn.

-Háng bị bệnh mà biểu hiện đau thì lại ở phía đùi và gối nên chẩn đoán chậm
-Một số trẻ khởi phát bệnh đột ngột, cấp tính.
-17 % có liên quan với tiền sử chấn thương.
* Thăm khám lâm sàng
-Teo cơ tứ đầu đùi vùng cơ mông to nhưng không teo nhiều như ung
thư hay lao, teo cơ vùng cẳng chân và cơ đùi sau.
-Vận động khớp háng bị hạn chế giang và xoay trong
-Thời gian đầu hạn chế dạng do vì co cứng các cơ khép về sau hạn chế
dạng do biến dạng của xương, hạn chế dạng trở nên thường xuyên. Muộn hơn
háng thường bị cứng ở tư thế gấp và khép.
-Nghiêm pháp Trandelenburg thường dương tính: Đứng trên chân lành
co chân đau nhìn thấy nếp lằn mông bên bệnh thấp hơn bên lành ( Bình
thường cao hơn bên lành)
-Không thấy đau khi gõ hoặc đấm vào gót chân hoặc muộn hơn mới có.
-Đo chiều dài của chi thấy chân bệnh ngắn hơn chân lành 1-2 cm do
bẹp chỏm Nếu ngắn nhiều là tiên lượng rất xấu.
* Hình ảnh X quang
-X quang trong giai đoạn đầu thường không rõ rệt chẩn đoán sớm
thường dựa vào lâm sàng. Sau nhiều tuần dấu hiệu bất thường trên X quang
bắt đầu xuất hiện.
- Chụp tư thế thẳng và tư thế Lauenrstein( Hai háng co gấp và dạng) có
thể thấy đường sáng của sụn phát triển hơi rộng. Khe khớp rộng có thể do
phù nề sụn hay tràn dịch khớp, nhất là khe khớp phía trong. Thưa vôi đầu trên
xương đùi và một phần hõm khớp sát chỏm. Nhân chỏm đậm vôi và nhỏ hơn
bên lành, chỏm như bị lệch ra ngoài có lẽ do phì đại của sụn đầu xương. 19

- Sau đó các bất thường ở sụn phát triển ở sụn phát triển rõ ràng hơn.

đọng tổ chức xương, do tạo xương mới, trên nền xương mới
-Chỏm lại chia làm 3 mảnh hay nhiều hơn nữa. Khe sụn phát triển rộng
ra có các ổ sáng dưới khe sụn phát triển. Các ổ sáng này có thể là tổ chức
xương tân tạo chưa vôi hoá.

1.4.3.Giai đoạn cốt hoá trở lại
-Kéo dài khoảng 1-2 năm.
-Đây là giai đoạn sửa chữa lành dần. Nếu chỏm không bị biến dạng
nặng quá thì theo dõi qua phim thấy xương được tái tạo dần dần. Không còn
vùng xơ hoá, không còn ổ sáng. Chỏm xương đùi có hình dạng cuối cùng.
-Nhiều ca chỏm xương đùi bị biến dạng hình nấm một thời gian dài.Đôi
khi chỏm xương đùi bị bẹp ra, rộng hơn và trượt dần ra khỏi bờ hõm khớp.

1.4.4.Giai đoạn lành bệnh
-Với các di chứng như chỏm to, dấu hiệu viêm xương sụn tách rời
-Tình trạng hoại tử vô khuẩn có khi xuất hiện ở hõm khớp nữa.
-Biểu hiện trên X quang bờ viền hõm khớp sáng không đều.

1.5.Phân loại
Có hai cách phân loại thông thường là theo Catterall và Salter

1.5.1.Phân loại theo Catterall
Catterall đã phân loại các bệnh nhân HTVMCXĐ theo mức độ tổn
thương hoại tử chỏm xương đùi sau khi trải qua mét quá trình nghiên cứu lịch
sử tự nhiên của bệnh, và diễn biến của một loạt các bệnh nhân không được
điều trị. Cách phân loại này được chia làm 4 nhóm [1][2][9][10] [11] 21



23

Hình 1.6 Nhóm III theo phân loại của Catteral [10]
*Nhóm IV
Trong nhóm này toàn bộ đầu xương đùi bị tổn thương, chỏm xương đùi
bị bẹp rất sớm và thường nặng nề. Sự phục hồi đầu xương chậm và thường
không hoàn thành được.
Đường viền ở đầu xương mất, sự phá huỷ nặng, khả năng tái tạo bị hạn
chế. Trong giai đoạn này sự can thiệp điều trị thường đạt kết quả kém cho nên
việc điều trị trong giai đoạn này nhằm hạn chế biến dạng đầu xương nặng nề
hơn.

Hình 1.7 Nhóm IV theo phân loại của Catteral [10]

1.5.2.Phân loại theo Salter
Salter phân loại bệnh theo tổn thương làm 2 nhóm
-Nhóm A: Chỏm bị tổn thương dưới 1/2, tương xứng với nhóm I và II
theo Catterall. 24

-Nhóm B: Chỏm bị tổn thương trên 1/2, tương xứng với nhóm III và IV
theo Catterall.
1.6. Diễn biến
Có mét số nghiên cứu kết quả lâu dài trên bệnh nhân HTVMCXĐ.
Nhưng có một số kết quả lâu dài không chính xác bởi nghiên cứu không đủ
bệnh nhân và những nghiên cứu lúc trước không có đủ số liệu, những hình
ảnh X quang thường Ýt có giá trị. Rất nhiều bệnh nhân được chẩn đoán từ

1.7.Các phương pháp điều trị

1.7.1. Nguyên tắc điều trị
-Nguyên tắc điều trị là làm sao hạn chế nhỏ nhất sự biến dạng trong từng
giai đoạn của bệnh.
-Trước kia phần lớn bệnh nhân HTVMCXĐ thường được điều trị theo
phương pháp không cho tỳ khớp. Tuy nhiên về sau này người ta đã nhận ra
rằng nếu chỏm xương đùi nằm sâu trong hõm khớp thì chỏm xương đùi hồi
phục trở lại bình thường nhiều hơn. Tuy nhiên các nhà khoa học đều nhận
thấy rằng với tất cả các phương pháp điều trị kể cả phẫu thuật thường có kết
quả kém hơn mong đợi nếu tuổi của trẻ lớn hơn 8 tuổi hoặc chỏm xương đùi
bị biến dạng nặng nề.[9]

1.7.2. Một số quan điểm điều trị [2][10][11]
- Đối với nhóm I theo phân loại của Catterall thường Ýt quan tâm đến
tuổi của bệnh nhân các phương pháp điều trị chủ yếu thường dùng là các
phương pháp không cho tỳ khớp. Khi có sự thay đổi về triệu chứng lâm sàng
thường dự báo trước tình trạng nặng lên của bệnh cho nên bệnh nhân cần
được theo dõi sát trong thời gian đầu từ 2-4 tháng và các phương pháp điều trị
có thể thay đổi khi cần thiết.

Trích đoạn Kếtquả điều trị

---