Bộ giáo dục v đo tạo Bộ y tế
Trờng đại học Y H Nội
Lê Thị Mai Yên
Nghiên cứu tỉ lệ mới mắc huyết khối tĩnh mạch sâu
bằng siêu âm Doppler mạch trên bệnh nhân nội khoa
luận văn thạc sĩ Y học
H Nội - 2008
Bộ giáo dục v đo tạo Bộ y tế
Trờng đại học Y H Nội
đại học, Bộ môn Tim mạch Trờng Đại học Y Hà Nội.
- Ban Lãnh đạo và tập thể cán bộ nhân viên Viện Tim mạch Việt Nam, các
khoa Nội của Bệnh viện Bạch Mai.
- Sở Y tế Hà Nội, Đảng uỷ, Ban Giám Đốc, Phòng Tổ chức cán bộ, Khoa
HSCC - Bệnh viện Đa khoa Y học Cổ truyền Hà Nội.
Với lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin đợc gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
- TS. Đinh Thị Thu Hơng - Phó viện trởng Viện Tim mạch Việt Nam,
Phó chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch, là ngời Thầy trực tiếp hớng dẫn cho tôi
làm luận văn này. Cô luôn nhiệt tình và tạo điều kiện giúp đỡ, chỉ bảo cho tôi
trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn. Gần Cô, tôi đã học tập đợc
rất nhiều không chỉ trong học tập mà còn trong cuộc sống.
Tôi xin chân thành cảm ơn sâu sắc tới những bậc thầy đã giảng dạy qua
bao thế hệ học trò trong đó có tôi:
- GS.TS. Phạm Gia Khải - Chủ tịch Hội Tim mạch Việt Nam.
- GS.TS. Nguyễn Lân Việt - Viện trởng Viện Tim mạch Việt Nam, Bí th
Đảng uỷ, Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch Trờng Đại học Y Hà Nội.
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn PGS.TS. Phạm Minh Thông, PGS.TS.
Nguyễn Ngọc Tớc và TS. Trơng Thanh Hơng Các thầy đã cho tôi những
ý kiến qúy báu để hoàn thiện cuốn luận văn.
Từ đáy lòng mình, tôi xin cảm ơn thạc sỹ Nguyễn Tuấn Hải- BS Phòng
C6- Viện Tim mạch Việt Nam, đã trực tiếp nhiệt tình chỉ bảo cho tôi trong
quá trình học tập lâm sàng ở Viện Tim mạch.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới bạn bè thân thiết và các bạn đồng nghiệp, đặc
biệt các bạn Nội trú Tim mạch đã giúp đỡ, động viên và khích lệ tôi trong suốt
quá trình học tập.
Cuối cùng là lòng biết ơn vô hạn tôi xin đợc gửi tới Cha Mẹ - Ngời đã
sinh thành, dỡng dục để tôi có đợc ngày hôm nay, ngời đã luôn là chỗ dựa
tinh thần khi tôi gặp khó khăn. Cảm ơn chồng và hai con tôi đã luôn động viên
khích lệ tôi, đã hy sinh quyền lợi và chịu thiệt thòi cho sự phấn đấu của tôi. Cảm
ơn những ngời thân yêu trong gia đình đã luôn động viên và giúp đỡ tôi trong
1.3.1. ứ trệ tĩnh mạch 10
1.3.2. Tổn thơng thành mạch 10
1.3.3. Trạng thái tăng đông 10
1.4. Hình thành và tiến triển của huyết khối 11
1.4.1. Hình thành 11
1.4.2. Tiến triển 12
1.5. Biến chứng. 13
1.5.1. Trong giai đoạn cấp 13
1.5.2. Sau giai đoạn cấp 13
1.6. Chẩn đoán HKTMS chi dới trên lâm sàng: 14
1.6.1. Khai thác các yếu tố nguy cơ: 14
1.6.2. Triệu chứng cơ năng 17
1.6.3. Triệu chứng thực thể: phải so sánh hai chân. 18
1.6.4. Các thử nghiệm 18
1.7. Điểm qua một số phơng pháp cận lâm sàng chẩn đoán HKTMS chi dới19
1.7.1. Chụp tĩnh mạch bằng thuốc cản quang: 19
1.7.2. Chụp tĩnh mạch bằng đồng vị phóng xạ 19
1.7.3. Phơng pháp dùng Fibrinogen gắn đồng vị phóng xạ 20
1.7.4. Ghi biến thiên thể tích trở kháng 20
1.7.5. Định lợng D-dimer trong huyết tơng 21
1.7.6. Siêu âm trong chẩn đoán HKTMS chi dới: 21
1.8. Điều trị 25
1.8.1. Giai đoạn đang bị viêm tắc tĩnh mạch: 25
1.8.2. Điều trị dự phòng 26
1.8.3. Điều trị sau tắc mạch 27 Chơng 2. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 28
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 28
2.2. Đối tợng nghiên cứu 28
3.2.5. Liên quan giữa nghiện thuốc lá và HKTMSCD 47
3.2.6. Liên quan giữa nồng độ (Hemoglobin, Hematocrit) trong
máu với HKTMSCD 47
3.2.7. Liên quan giữa rối loạn đông máu và HKTMSCD 49
3.2.8. Liên quan giữa suy tim cấp NYHA III, IV và HKTMSCD 49
3.2.9. Liên quan giữa suy hô hấp cấp và HKTMSCD 50
3.2.10. Liên quan giữa đột quỵ + tình trạng bất động và HKTMSCD 50 3.2.11. Liên quan giữa nhiễm trùng cấp và HKTMSCD 51
3.2.12. Liên quan giữa nhiễm trùng cấp + bất động và HKTMSCD.51
3.2.13. Liên quan giữa ung th đang tiến triển và HKTMSCD 52
3.2.14. Liên quan giữa hội chứng thận h (HCTH) và HKTMSCD 52
3.2.15. Liên quan giữa số yếu tố nguy cơ và HKTMSCD 53
3.3. Tỷ lệ mắc HKTMSCD ở một số bệnh nội khoa 54
3.4. Độ nhậy, độ đặc hiệu của xét nghiệm D-dimer 54
3.5. Kết quả HKTMSCD đợc phát hiện qua 2 lần SA Doppler mạch chi dới 55
3.6. Nhận định huyết khối (HK) trên siêu âm Doppler mạch 56
3.6.1. Kiểu huyết khối 56
3.6.2. Loại huyết khối 56
3.7. Vị trí HKTMSCD 58
3.8. Số lợng TM bị huyết khối 59
3.9. Phân bố theo tên TM bị huyết khối 60
3.10. Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý HKTMSCD trong 27 bệnh nhân
mắc HKTMSCD 61
Chơng 4. Bàn luận 62
4.1. Tỷ lệ mới mắc HKTMSCD ở những bệnh nhân nội khoa có các yếu tố
4.8. Biến chứng TTP của HKTMS 76
4.9. Hiệu quả của việc dự phòng huyết khối 77
Kết luận 79
Kiến nghị 80
Tài liệu tham khảo
Phụ lục
các chữ viết tắt
BMI (body mass index) : Chỉ số khối cơ thể
COPD (chronic obstructive pulmonary disease) : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
ĐM : Động mạch
HCTH : Hội chứng thận h
HK : Huyết khối
HKTM : Huyết khối tĩnh mạch
HKTMS : Huyết khối tĩnh mạch sâu
HKTMSCD : Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dới
HK TTTM : Huyết khối Thuyên tắc tĩnh mạch
LMWH (low-molecular weight heparin) : Heparine trọng lợng phân tử thấp
MSCT (multiple slice computed tomography) : Chụp cắt lớp vi tính đa dãy
NYHA (New York Heart Association) : Phân loại mức độ su
y
tim theo Hội
Tim mạch học New York
TM : Tĩnh mạch
TTP : Thuyên tắc phổi
UFH (unfractioned heparin) : Heparine không phân đoạn
Bảng 3.22: Độ nhậy, độ đặc hiệu của xét nghiệm D-dimer 54
Bảng 3.23: Kết quả HKTMSCD đợc phát hiện qua 2 lần SA Doppler mạch 55
Bảng 3.24: Kết quả siêu âm trong số 27 bệnh nhân đợc chẩn đoán
HKTMSCD bằng siêu âm Doppler mạch 55
Bảng 3.25: Kiểu HK 56
Bảng 3.26: Loại HK 56
Bảng 3.27: Vị trí HKTMSCD 58
Bảng 3.28: Số lợng TM bị huyết khối 59
Bảng 3.29: Phân bố theo tên TM bị huyết khối 60
Bảng 3.30: Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý HKTMSCD trong 27 bệnh
nhân mắc HKTMSCD 61
danh mục biểu đồ
Biểu đồ 3.1: Phân bố đối tợng nghiên cứu theo giới 38
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ các nhóm tuổi 39
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ bệnh nhân theo số yếu tố nguy cơ HKTMSCD 41
Biểu đồ 3.4: Phân bố giới 44
Biểu đồ 3.5: Liên quan giữa số yếu tố nguy cơ và HKTMSCD 53
Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ mắc HKTMSCD ở một số bệnh nội khoa khi có thêm các
yếu tố nguy cơ gây HK-TTTM 54
Biểu đồ 3.7: Vị trí HKTMSCD 58
Biểu đồ 3.8: Số lợng TM bị huyết khối 59
Biểu đồ 3.9: Phân bố theo tên TM bị huyết khối 60
200.000 trờng hợp tử vong [12], [22], [23], [32], [33], [67]. Chi phí điều trị
huyết khối tĩnh mạch khoảng 1.5 tỉ USD/ năm [38].
2
ở Pháp, mỗi năm có khoảng 600.000-700.000 bệnh nhân mắc HKTMS.
Even và cộng sự đã xác định tần suất xuất hiện TTP là 100.000 trờng hợp với
25.000 ca tử vong mỗi năm [92], [94].
Hầu hết những trờng hợp tử vong liên quan đến TTP có thể dự phòng
đợc nếu HKTMS đợc chẩn đoán sớm. Chỉ với biện pháp dùng thuốc chống
đông, tỉ lệ tử vong có thể giảm từ 20-35% xuống còn 8-12% [23], [33].
Vấn đề đặt ra là cần phát hiện sớm HKTMS từ khi cha có triệu chứng ở
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để điều trị kịp thời. Ngày nay với kỹ
thuật siêu âm Doppler mạch bằng hệ thống siêu âm Doppler màu (Color
Duplex hay còn gọi là Triplex) nên việc chẩn đoán HKTMS khá thuận tiện và
chính xác.
Tuy nhiên, khi đã bị HKTMS thì dù có điều trị thuốc chống đông ngay
lập tức cũng chỉ hạn chế đợc các biến chứng do HKTMS gây nên mà thôi. Vì
vậy, cần phải có những công trình nghiên cứu khảo sát về tỉ lệ HKTMS ở
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao để từ đó đa ra khuyến cáo phòng
ngừa HKTMS cho những bệnh nhân này. ở các nớc phơng Tây đã có rất
nhiều nghiên cứu đa ra khuyến cáo về vấn đề này. Một số nớc ở châu á
cũng đã có một vài nghiên cứu (SMART, AIDA). ở Việt Nam cha có một
khuyến cáo chính thức về vấn đề này. Hiện nay đang có nghiên cứu INCIMEDI
là một khảo sát dịch tễ học do Đại học Y Dợc Thành phố Hồ Chí Minh phối
hợp cùng Viện Tim Mạch Việt Nam tổ chức và thực hiện nhằm khảo sát tỉ lệ
HKTMS trên bệnh nhân nội khoa Việt Nam ở 10 trung tâm trong cả nớc,
trong đó có Bệnh viện Bạch Mai. Bệnh viện Bạch Mai là một trong những
bệnh viện Trung ơng lớn nhất trên cả nớc nên số lợng bệnh nhân nặng vào
điều trị ở các khoa Nội rất lớn. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này
Tim mạch Việt Nam. Đối tợng nghiên cứu là những bệnh nhân đợc chẩn
đoán HKTMS bằng siêu âm Doppler mạch. Kết quả cho thấy: HKTM không
hiếm gặp và đang gia tăng tại Việt Nam; 50% vô căn, 50% có căn nguyên
thúc đẩy HKTMS trong đó nguyên nhân nội khoa chiếm nhiều nhất (58,5%).
4
1.2. Sơ lợc giải phẫu, sinh lý hệ tĩnh mạch sâu chi dới [1], [5], [9], [20].
1.2.1. Giải phẫu
Hầu hết (85%) sự trở về của máu tĩnh mạch chi dới xuyên qua hệ thống
tĩnh mạch (TM) sâu, một phần nhỏ (15%) trở về qua hệ thống TM nông. Vì
thế hệ thống TM sâu quan trọng hơn. Tất cả TM sâu chi dới đều đi kèm với
động mạch (ĐM) cùng tên.
1.2.1.1. TM vùng cẳng chân
- TM chày sau: đi sát cạnh gân gót rồi đi vào giữa 2 xơng chày và mác
giữa lớp cơ vùng cẳng chân sau.
- TM mác: nằm trớc cơ gấp dài ngón cái và dới màng gian cốt, càng
lên cao càng chếch về phía trong xơng mác.
Sau đó TM chày sau và TM mác hợp lại thành thân TM chày- mác (có
thể là 1 thân hoặc 2 thân TM) đổ vào TM khoeo.
- TM chày trớc: nằm ở phía trớc - ngoài của màng xơng, đi lên trên
nhập vào thân TM chày- mác và tạo thành TM chày.
- Các TM sinh đôi trong và ngoài (vein jumelles): mỗi ĐM sinh đôi có 2
TM đi kèm. Các TM này tập hợp lại với nhau tạo thành TM sinh đôi trong và
TM sinh đôi ngoài. Các TM sinh đôi này sẽ đổ về TM khoeo ở phía dới so
với vị trí đổ về của TM hiển ngoài, hoặc có khi nó lại nhập vào TM hiển ngoài
rồi cùng đổ về TM khoeo.
1.2.1.2. Trục TM khoeo đùi
Các TM này đều có hệ thống van TM, càng gần chi hệ thống van TM
càng nhiều lên.
+ TM chậu gốc trái: lúc đầu đi ở phía sau ĐM, rồi dần đi vào phía trong
của ĐM, vợt qua đờng trắng giữa ở phía trớc của đốt sống lng thứ 5, rồi
bắt chéo ở bờ sau của ĐM chậu gốc phải. Do TM chậu gốc trái bắt chéo ĐM
6
chậu gốc phải và nằm dới ĐM chậu gốc phải nên khi có viêm tắc TM sâu
thờng hay gặp tắc TM chân trái hơn chân phải (hội chứng Cocket).
1.2.1.4. TM chủ dới
- Hai TM chậu gốc hợp lại với nhau tạo thành TM chủ dới, ở phía dới
của chạc ba ĐM chủ- chậu.
- TM chủ dới đi ở phía bên phải của ĐM chủ bụng tới vị trí đốt sống
lng 1(L1) thì rẽ sang phải và đi ở mặt sau của gan rồi cong ra phía trớc-trái
để đi qua cơ hoành và đổ về nhĩ phải.
- TM chủ dới nhận máu đổ về của các TM đốt sống, TM thận, các TM
thừng tinh (hoặc TM vòi trứng), các TM trên gan.
- TM chủ dới không có van.
Trong lòng TM chi dới có các van, bình thờng chỉ cho phép dòng máu
đi trong hệ thống TM theo một chiều nhất định từ ngoại vi về tim.
Hình 1.1: Giải phẫu TM sâu chi dới của chân phải
nhìn mặt trớc và sau 7
1.2.2. Sinh lý tuần hoàn TM
Có rất nhiều yếu tố ảnh hởng đến tuần hoàn trở về của tuần hoàn TM nh:
- Sức ép của bàn chân xuống mặt đất.
- Sự co bóp của khối cơ vùng bắp chân.
- Hệ thống van TM.
- Trong hội chứng sau huyết khối tĩnh mạch sâu chi dới, thờng hệ
thống van TM bị phá huỷ do tắc TM lâu ngày nên đa số những ngời này có
triệu chứng suy TM sâu.
1.2.2.4. Máu TM trở về tim
Phụ thuộc vào độ chênh áp lực TM, độ chênh áp này thay đổi theo t thế,
theo hoạt động cơ, hô hấp, sức hút của tim phải.
1.2.2.5. Hô hấp
Máu TM trở về tim theo nhịp hô hấp. Khi hít vào áp lực âm tính trong
lồng ngực làm máu đợc hút về tim nhiều hơn, áp lực gia tăng trong bụng gây
xẹp TM chủ dới và đẩy máu về tim, máu không bị đẩy ngợc xuống dới
đợc ở thì thở ra do cơ hoành nâng cao. Nhịp trở về của dòng chảy TM sẽ bị
ngắt quãng khi có hiện tợng tăng đột ngột áp lực trong ổ bụng (ho, khóc, rặn,
gắng sức mạnh khi nhấc vật nặng).
Trong lúc hoạt động thể lực, lực bơm cơ bắp chân đẩy máu về tim. Vì
vậy ở ngời bình thờng, phổ Doppler của dòng chảy TM thay đổi theo nhịp
hô hấp, nghiệm pháp bóp cơ vùng thợng lu, hay khi làm nghiệm pháp
Valsalva [40].
1.2.2.6. áp lực TM: thay đổi tuỳ theo t thế
- T thế nằm ngửa: máu trở về TM là do áp lực tiểu TM ở ngoại vi thấp
(-5mmHg), trong khi đó áp lực của tiểu ĐM là 7 mmHg, thêm vào đó sức hút
9
của nhĩ phải và sự đi xuống của sàn nhĩ thất cũng góp phần đáng kể vào sự trở
về của máu TM.
- T thế ngồi: áp lực TM tại cẳng chân là 56 mmHg.
- T thế đứng: áp lực cẳng chân tăng lên 85 mmHg.
- Đi bộ: ở ngời bình thờng áp lực TM ngoại vi thay đổi rất nhiều tuỳ
thuộc vào cấu trúc hệ TM, cân cơ, hệ thống van. Trong suốt quá trình đi bộ,
các cơ sẽ co và ép lên một phần TM sâu. Hệ TM Lejard vùng gan bàn chân
xúc tiến việc đóng lớp tiểu cầu, fibrin, bạch cầu tạo nên huyết khối hữu cơ.
Suy tim xung huyết, béo phì, thai nghén, u ác tính cũng là yếu tố nguy cơ góp
phần quan trọng tạo nên HKTMS.
1.3.2. Tổn thơng thành mạch
Tại chỗ tổn thơng sẽ có sự kết dính bạch cầu với chỗ nối nội mô, nội
bào mặc dù có thể không có đáp ứng viêm tồn tại tại chỗ. Những thay đổi này
có thể có nguồn gốc sự tạo thành của huyết khối lan toả.
1.3.3. Trạng thái tăng đông
1.3.3.1. Vai trò của các yếu tố hoạt hoá và các chất ức chế đông máu
- Các yếu tố hoạt hoá đông máu chuyển prothrombin thành thrombin.
Khi thrombin đợc sản xuất quá nhiều sẽ gây kết tập tiểu cầu và chuyển
fibrinogen thành fibrin không hoà tan.
- Các yếu tố đông máu khác bình thờng đợc ức chế bởi các chất ức chế
sinh lý: antithrombin III, protein S và protein C. Thiếu các chất này là yếu tố
nguy cơ gây huyết khối [6], [49], [50], [68]. Hầu hết các nghiên cứu cho thấy
sự thiếu hụt antithrombin III, protein S và protein C làm gia tăng tỷ lệ
HKTMS gấp khoảng 25 lần (Ely and Gill 2005). 11
1.3.3.2. Vai trò của tiêu fibrin
- Chất hoạt hoá plasminogen tổ chức, đợc các tế bào nội mạc tổng hợp
và giải phóng, chuyển plasminogen cố định trên fibrine thành plasmine. Chất
này phá huỷ fibrine và chuyển nó thành các sản phẩm thoái hoá của fibrin.
1.4. Hình thnh v tiến triển của huyết khối
1.4.1. Hình thành
Điểm khởi phát thờng là mặt trong lá van. Lúc đầu là một huyết khối
fibrino tiểu cầu, gây hẹp tắc lòng mạch. Sau đó huyết khối phát triển về phía
trớc hoặc phía sau.
Đầu của huyết khối di động trong dòng máu (giai đoạn phlébo-
131.5. Biến chứng
1.5.1. Trong giai đoạn cấp
Biến chứng càng nguy hiểm nếu huyết khối gây tắc ở các vùng hợp lu
nh: TM khoeo, ngã ba chậu - đùi và tuỳ thuộc vào kích thớc, khu trú của
huyết khối.
- Tắc động mạch phổi : rất nặng, ảnh hởng đến tiên lợng sống.
- Chèn ép động mạch gây huyết khối tĩnh mạch xanh (hiếm gặp): Khởi
phát đột ngột, giả thuyên tắc, kết hợp viêm tĩnh mạch với thiếu máu cục bộ do
phù nhiều gây chèn ép động mạch.
Thờng lan lên tĩnh mạch chậu đùi.
Lâm sàng: chi bị phù, lạnh, xanh tái, không có mạch ngoại vi.
Thờng có tắc mạch phổi và nguy cơ sốc.
Tình trạng nặng, phải điều trị cấp cứu.
1.5.2. Sau giai đoạn cấp
- Do tĩnh mạch bị tắc nghẽn sẽ phát triển tuần hoàn bàng hệ gây giãn tĩnh
mạch sau huyết khối.
- Tắc nghẽn và dòng chảy ngợc về phía ngoại vi do tăng áp lực tĩnh
mạch và gây hội chứng sau huyết khối với đặc điểm:
+ ứ máu (phù)
+ Thiếu máu ở da gây viêm da xuất huyết, loét xơ cứng bì.
- Sau 5 năm những biến chứng nặng ở da xuất hiện khoảng 10% bệnh
nhân bị huyết khối [6].
* Một nghiên cứu cho thấy biến chứng của HKTMS nh sau [20]:
14
biến chứng của HKTMS
Từ 3 cơ chế gây huyết khối tĩnh mạch (HKTM) của Virchow dẫn đến
các yếu tố nguy cơ gây HKTM bao gồm:
- Phẫu thuật.
- Chấn thơng nặng hay chấn thơng chi dới.
- Bất động nằm liệt giờng.
- Đột quỵ.
- Nhồi máu cơ tim cấp.
- Suy tim cấp (NYHA III, IV), suy tim xung huyết.
- Suy hô hấp cấp.
- Tiền sử bị thuyên tắc HKTM
Copyright: Tài liệu đại học ©