LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:
PGS.TS. Bùi Vũ Huy, Phó Trưởng Bộ môn Truyền nhiễm Trường Đại
học Y Hà Nội, Trưởng khoa Nhi Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương, người
thầy đã trực tiếp dạy dỗ, hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất cho
tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
TS. Nguyễn Văn Kính, Trưởng Bộ môn Truyền Nhiễm Trường Đại học
Y Hà Nội, Giám đốc Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương.
TS. Tăng Chí Thượng, Giám đốc Bệnh viện Nhi Đồng I – thành phố Hồ
Chí Minh
Đã giúp đỡ, đóng góp ý kiến quý báu và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi
trong học tập và trong quá trình làm luận văn này.
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn:
Ban Giám hiệu, phòng đào tạo Sau đại học Trường Đại học Y Hà Nội
Các Thầy Cô trong Bộ môn Truyền Nhiễm Trường Đại học Y Hà Nội
Ban Giám đốc cùng toàn thể cán bộ nhân viên Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới
Trung ương.
Phòng Kế hoạch tổng hợp và cán bộ nhân viên Bệnh viện Nhi Đồng I –
thành phố Hồ Chí Minh.
Đã luôn tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn bố mẹ, gia đình, bạn bè đã luôn
động viên, khích lệ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Hà Nội, tháng 11 năm 2012
Lê Thị Họa
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng
tôi. Số liệu trong luận văn này là trung thực và chưa từng được
công bố trong bất kỳ một nghiên cứu nào khác. Tôi xin hoàn toàn
chịu trách nhiệm với lời cam đoan trên.
Hà Nội, tháng 11 năm 2012

tính mạng, sức khỏe trẻ em ở các nước châu Á và có xu hướng trở thành vấn
đề sức khỏe toàn cầu [57]. Bệnh TCM được ghi nhận ở hầu hết các quốc gia
thuộc khu vực Tây Thái Bình Dương với chu kỳ 2 đến 3 năm có một vụ dịch
lớn [57]. Bệnh TCM thường tự khỏi, tuy nhiên trong những năm gần đây đã
có nhiều bệnh nhân TCM tử vong, đặc biệt tăng cao vào năm 2011.Riêng tại
Trung Quốc chỉ tính năm 2009 đã có 353 trẻ tử vong, năm 2010 số tử vong
tăng lên 876 trẻ, năm 2011 số tử vong 506 trẻ. Nếu chỉ tính riêng số trẻ tử
vong trên số trẻ bệnh nặng thì tỷ lệ này là 2,6-6,2% [57]. Những trường hợp
tử vong thường xẩy ra trong bệnh cảnh sốt cao, mạch nhanh, tổn thương thần
kinh trung ương, suy hô hấp, suy tuần hoàn [3], [12], [57].
Tại Việt Nam, dịch bệnh TCM đã xẩy ra liên tiếp trong nhiều năm.
Năm 2011 bệnh TCM bùng phát trên toàn quốc với số người mắc và số tử
vong cao nhất từ trước tới nay. Bệnh TCM xuất hiện tất cả 63 tỉnh, thành phố
vàcả nước ghi nhận 110.897 bệnh nhân, trong đó có 166 bệnh nhân tử vong,
số tử vong tăng gấp 6 lần so với năm 2010. Trong số các bệnh nhân tử vong,
76% được xác định do Enterovirus 71 (EV71) [9].
Hiện nay, bệnh TCM chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, việc điều trị chủ yếu
điều trị triệu chứng và biến chứng. Mặt khác các biện pháp vệ sinh và cách ly
vẫn chưa khống chế được sự lan tràn của bệnh. Vì vậy, việc theo dõi sát lâm
7
sàng giúp phát hiện sớm các dấu hiệu nặng của bệnh đóng vai trị quan trọng để
hạn chế tử vong. Đã có một số nghiên cứu tìm hiểu về vấn đề tử vong do bệnh
TCM, nhưng chủ yếu về độc lực vi rút và cơ chế bệnh sinh, các nghiên cứu lâm
sàng giúp phát hiện sớm biến chứng còn chưa nhiều. Để góp phần tìm hiểu thêm
về đặc điểm lâm sàng tử vong ở bệnh nhân TCM, chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng 41 bệnh nhân mắc Tay Chân Miệng tử
vong tại bệnh viện Nhi Đồng I - năm 2011” với hai mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của 41 bệnh nhân mắc Tay Chân Miệng tử
vong tại bệnh viện Nhi Đồng I.
2. Tìm hiểu các biến chứng hay gặp và các yếu tố ảnh hưởng đến tử vong ở

9
Tại Nhật Bản: đến ngày 2 tháng 10 năm 2011 ghi nhận có 306.944 ca
mắc (cao gấp 2,2 lần so với cùng kỳ năm 2010). Trong đó CA6 chiếm 56%,
CA16 chiếm 16%, EV71 0,3%, các nhóm chứa VRĐR khác 27,7%[48], [57].
Tại Trung Quốc ghi nhận 1.217.768 trường hợp mắc (bằng 70% so với mắc
năm 2010 là 1.567.254 trường hợp) trong đó 399 trường hợp tử vong [60].
Tại Hàn Quốc: tỷ lệ mắc TCM là 10,2/1000 trường hợp đến khám tại các
bệnh viện, cao gấp 2,2 lần so với năm 2010[44].
VRĐR phân bố rộng rãi trên thế giới và hay gặp nhiễm vi rút mà không
có triệu chứng. Hàng năm Mỹ có khoảng 5-10 triệu người nhiễm VRĐR, chủ
yếu xẩy ra ở trẻ nhỏ, trong đó trẻ dưới 1 tuổi chiếm 44,2%. Tỷ lệ nhiễm phát
triển thành bệnh thay đổi tùy thuộc vào týp huyết thanh, các chủng gây nhiễm,
tình trạng miễn dịch sẵn có và tuổi bệnh nhân[4], [20].
Người là nguồn lây duy nhất. Bệnh thường xẩy ra ở lứa trẻ dưới 5 tuổi,
bệnh nặng ở trẻ dưới 3 tuổi.Yếu tố sinh hoạt tập thể như nhà trẻ, mẫu giáo, các
nơi vui chơi tập trung làm tăng nguy cơ lây truyền bệnh, đặc biệt là trong các
đợtbệnh bùng phát.
Đường lây truyền trực tiếp từ người sang người, vi rút không lây truyền qua
gia súc, vật nuôi. Bệnh lây chủ yếu theo đường phân miệng và có thể lây do tiếp
xúc trực tiếp với dịch tiết từ mũi, hầu, họng, nước bọt, dịch tiết từ các nốt phỏng,
phân của người bệnh hoặc tiếp xúc gián tiếp với các chất tiết của bệnh nhân trên
đồ chơi, bàn ghế, dụng cụ sinh hoạt, nền nhà Đặc biệt khi bệnh nhân có biểu
hiện bệnh đường hô hấp thì việc ho, hắt hơi, nói chuyện sẽ tạo điều kiện cho vi
rút lây trực tiếp từ người sang người. Giai đoạn lây lan mạnh là tuần đầu của
bệnh (3 ngày trước khi sốt và 7 ngày sau sốt). Một số trường hợp, vi rút đào thải
qua ống tiêu hóa kéo dài tới tuần thứ 12 [32]. Bệnh TCM xẩy ra rải rác quanh
năm nhưng thường mắc cao hơn vào mùa hè và mùa thu.
Khi vào cơ thể, vi rút ban đầu phát triển ở mô lympho như amidan và
mảng peyer ở ruột, sau đó đến các hạch lympho khu vực, vào máu gây tình
trạng nhiễm vi rút huyết nhẹ. Tình trạng nhiễm vi rút đa phần bị giới hạn ở

(Genus) gây bệnh cho người là Rhinovirus gây nhiễm trùng đường hô hấp
trên, Hepatovirus (HAV) và VRĐR.
Riêng VRĐR có 5 loài gây bệnh ở người gồm [20], [32]:
- Poliovirus có 3 týp huyết thanh 2, 3. Gây bệnh bại liệt
- Coxsackievirus nhóm A có 23týp huyết thanh từ 1 đến 22 và 24
- Coxsackievirus nhóm B có 6 týp huyết thanh từ 1 đến 6.
- Echovirus có 28týp huyết thanh là 1- 9, 11- 21, 24-27, 29 - 33.
- Enterovirus gồm týp huyết thanh từ 68 - 71.
Tác nhân thường gặp nhất là Coxsackie A16 (CA16) và EV71, trong đó
EV71 thường gây bệnh cảnh lâm sàng nặng.
Coxsackievirus, được phân lập lần đầu tiên tại thị trấn Coxsackie (New
York) vào năm 1948 bởi G. DallDorf. Coxsackie được chia thành 2 nhóm A
và B. Nhóm A có 24 chủng, gây hoại tử cơ và tử vong, trong đó CA16 là một
trong những căn nguyên quan trọng gây bệnh TCM[37], [59]. Tuy nhiên một
số chủng khác như A5,A7,A9,A10 cũng gây bệnh này[33], [37]. Coxsackie
nhóm B có 6 chủng có thể gây tổn thương nội tạng nhưng thường nhẹ hơn,
týp B1,B2,B3,B5 cũng là nguyên nhân gây bệnh TCM [32], [61]. Coxsackie
nhóm A,B đều có thể gây viêm màng não, viêm cơ tim nhưng thường ít gặp.
Cấu trúc của CA16 và EV71 tương tự nhau.
Về cấu trúc, EV71 là vi rút hình cầu 20 mặt,kích thước nhỏ khoảng 30
nm, không có vỏ, chỉ có một sợi dương ribonucleic acid (RNA) có khoảng
7400 base, về mặt di truyền nó rất giống với CA 16[18]. Vi rút có cấu trúc
hình capsid đối xứng, được cấu tạo bởi 60 tiểu đơn vị (promoter), mỗi tiểu
12
đơn vị chứa một trong bốn phiên bản protein cấu trúc là VP1,VP2,VP3 và
VP4.Vì VP4 nằm hoàn toàn mặt trong của vi rút nên không gây đáp ứng miễn
dịch cơ thể.
VP1 bộc lộ phía ngoài và là đích tác động của các kháng thể trung hòa
khiến cho gen VP1 chịu áp lực chọn lọc của hệ miễn dịch. VP1 đóng vai trị
quan trọng trong cơ chế bệnh sinh và độc lực vi rút.Vùng VP2, VP3 mã hóa 7

chứng xuất hiện và thay đổi theo từng thời kỳ.
Giai đoạn ủ bệnh trung bình 3-7 ngày, thường không có biểu hiện triệu chứng.
14
Giai đoạn khởi phát: Từ 1-2 ngày với các triệu chứng như sốt nhẹ, mệt
mỏi, đau họng, biếng ăn, kém linh hoạt, tiêu chảy vài lần trong ngày, phân
không có nhầy máu mũi. Triệu chứng khởi phát thường gặp là sốt, đau họng.
Theo nghiên cứu của Đoàn Thị Ngọc Điệp và cộng sự, tất các 17 trường hợp
tử vong từ 2005 đến 2007 trong nghiên cứu đều khởi phát với triệu chứng
sốt [3].
Giai đoạn toàn phát có thể kéo dài 3-10 ngày với các triệu chứng điển
hình với biểu hiện phát ban ở vị trí đặc hiệu và đau loét miệng.
Loét miệng là vết loét đỏ hay phỏng nước đường kính 2-3 mm ở niêm mạc
miệng, lợi, lưỡi, gây đau miệng, bỏ ăn, bỏ bú, tăng tiết nước bọt. Phát ban ở lòng
bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông. Ban điển hình là các tổn thương trên da,
ban đầu thường dạng dát sau nhanh chóng tiến triển thành các phỏng nước
hình oval, đường kính 2-10 mm, màu xám trên nền ban hồng, ấn không đau,
tồn tại trong thời gian ngắn (dưới 7 ngày), sau đó có thể để lại vết thâm, rất
hiếm khi loét hay bội nhiễm. Trường hợp không điển hình chỉ có ít phỏng
nước xen kẽ hồng ban, hoặc chỉ có hồng ban. Các triệu chứng khác như sốt
nhẹ, nôn. Nếu trẻ sốt cao và nôn nhiều dễ có nguy cơ biến chứng.
Khi có biến chứng, trẻ sẽ biểu hiện ở thời kỳ toàn phát. Các biến chứng
trong bệnh TCM có thể gặp như biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp
thường xuất hiện sớm từ ngày 2 đến ngày 5 của bệnh.
Giai đoạn lui bệnh: Thường từ 3-5 ngày sau, trẻ hồi phục hoàn toàn nếu
không có biến chứng.
1.2.2. Cận lâm sàng bệnh TCM
Các xét nghiệm cơ bản thường làm là công thức máu, sinh hóa, protein C
phản ứng. Bệnh TCM do vi rút gây ra nên các xét nghiệm này thường trong
giới hạn bình thường.
15

gồm: khí máu, đường máu, siêu âm tim, điện tâm đồ, chọc DNT.
Khí máu được làm khi có biểu hiện suy hô hấp.
Troponin I, siêu âm tim khi nhịp tim nhanh ≥ 150 lần/phút, nghi ngờ
viêm cơ tim hoặc sốc.
Chụp phổi được chụp khi nghi có tổn thương đường hô hấp. Trên phim
có thể dạng viêm phổi kẽ hoặc lan tỏa hoặc mờ hình cánh bướm khi phù phổi
cấp.Chọc dò tủy sốngchỉ định khi có biến chứng thần kinh hoặc không loại
trừ viêm màng não mủ. Viêm màng não do VRĐR thường lành tính. DNT
trong, áp lực bình thường hoặc tăng, xét nghiệm protein bình thường hoặc
tăng, số lượng tế bào trong giới hạn bình thường hoặc tăng, có thể là bạch
cầu đơn nhân hay bạch cầu đa nhân ưu thế. Khi có viêm não thì DNT có thể
bình thường.
Chụp cộng hưởng từ giúp định khu tổn thương tại não. Trên phim
thường tăng tín hiệu trên T2 và T2 Flair. Kỹ thuật này khá tốn kém và không
phải nơi nào cũng làm được.
1.2.3. Chẩn đoán xác định và phân loại bệnh TCM.
Chẩn đoán xác định: theo hướng dẫn Bộ Y Tế [1]:
Chủ yếu vẫn dựa vào triệu chứng lâm sàng và dịch tễ học
Yếu tố dịch tễ: Căn cứ vào tuổi, mùa, vùng lưu hành bệnh, số trẻ mắc
bệnh trong cùng một thời gian.
Lâm sàng: Phỏng nước điển hình ở miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân,
gối, mông, kèm sốt hoặc không.
Xét nghiệm RT-PCR hoặc phân lập có vi rút gây bệnh.
Phân độ lâm sàng: theo hướng dẫn của bộ Y tế [1].
Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da.
Độ 2:được phân thành độ 2a và 2b
17
Độ 2a: có một trong các dấu hiệu sau:
+ Bệnh sử có giật mình dưới 2 lần/30 phút và không ghi nhận lúc khám
+ Sốt trên 2 ngày, sốt trên 39

- Phù phổi cấp: khó thở, tím tái, ran ẩm tăng nhanh hai phế trường, sùi
bọt hồng, chụp phổi: hình mờ cánh bướm
- Tím tái, SpO
2
< 92%.
- Ngưng thở, thở nấc.
1.2.4. Điều trị bệnh TCM.
Theo hướng dẫn của Bộ y tế [1].
Nguyên tắc điều trị:
- Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ (không
dùng kháng sinh khi không có bội nhiễm).
- Theo dõi sát, phát hiện sớm và điều trị biến chứng.
- Bảo đảm dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng.
Điều trị cụ thể:
Độ 1: Điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở.
- Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi. Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ.
- Hạ sốt khi sốt cao bằng Paracetamol liều 10 mg/kg/lần (uống) mỗi 6 giờ.
- Vệ sinh răng miệng.
- Nghỉ ngơi, tránh kích thích.
- Tái khám mỗi 1-2 ngày trong 8-10 ngày đầu của bệnh.Trẻ có sốt phải
tái khám mỗi ngày cho đến khi hết sốt ít nhất 48 giờ.
- Cần tái khám ngay khi có dấu hiệu từ độ 2a trở lên như:
+ Sốt cao ≥ 39
0
C.
+ Thở nhanh, khó thở.
+ Giật mình, lừ đừ, run chi, quấy khúc, bứt rứt khó ngủ, nôn nhiều.
+ Đi loạng choạng.
+ Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.
+ Co giật, hôn mê.

cần.
20
- Immunoglobulin (Gammaglobulin): Nếu có
- Dobutamin được chỉ định khi suy tim, sốc tim, phù phổi cấp, cao huyết
áp, mạch > 170 lần/phút, liều khởi đầu 5µg/kg/phút truyền tĩnh mạch, tăng
dần 1-2,5µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có cải thiện lâm sàng; liều tối
đa 20µg/kg/phút.
- Milrinone truyền tĩnh mạch 0,4 µg/kg/phút chỉ định khi HA cao, suy
tim không kèm theo sốc, nhịp tim trên 170 l/p (trẻ không sốt, nằm yên) trong
24-72 giờ, hoặc ngừng truyền khi HA tâm thu ổn định 100-110 mmHg. Nếu
không giảm HA phối hợp thêm Dobutamin.
- Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, toan kiềm, điều trị hạ đường huyết.
- Hạ sốt tích cực.
- Điều trị co giật nếu có: Midazolam 0,15 mg/kg/lần hoặc Diazepam 0,2-0,3
mg/kg truyền tĩnh mạch chậm, lập lại sau 10 phút nếu còn co giật (tối đa 3 lần).
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO
2
,
mỗi 1- 2 giờ. Nếu có điều kiện nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.
Độ 4: Điều trị nội trú tại các đơn vị hồi sức tích cực
Điều trị như độ 3 kết hợp điều trị biến chứng
Điều trị biến chứng.
- Phù não:
Cho bệnh nhân nằm đầu cao 30 độ, cổ thẳng
Thở oxy kính mũi 1-4 lớt/ phút, đặt nội khí quản khi SpO2 dưới 92% hay
PaCO2 trên 50mmHg.
Thở máy: tăng thông khí giữ PaCO2 từ 25-35 mmHg và duy trì PaO2 từ
90-100 mmHg.
- Chống sốc: Sốc do viêm cơ tim hoặc tổn thương trung tâm vận mạch ở
thân não.

huyết áp động mạch xâm lấn.
1.3. Các biến chứng hay gặp của bệnh TCM.
Biến chứng hay gặp của bệnh TCM là biến chứng thần kinh, biến
chứng hô hấp –tuần hoàn, bệnh nhân thường tử vong trong bệnh cảnh của các
biến chứng này. Theo tổ chức Y tế Thế giới năm 2011, bệnh TCM có thể diễn
tiến nhanh trong vòng 24 đến 72 giờ. Hai thời điểm vàng của bệnh là khi có
loét miệng, phát ban và thời điểm có tổn thương thần kinh trung ương, đặc
biệt khi phát hiện thời điểm mạch nhanh, huyết áp tăng có vai trò quan trọng
để phát hiện dấu hiệu tiền sốc giúp điều trị kịp thời các biến chứng, làm giảm
tỷ lệ tử vong [57].
1.3.1. Biến chứng thần kinh.
Biến chứng thần kinh do TCM gây ra có thể viêm não, viêm thân não,
viêm não tủy, viêm màng não, liệt mềm cấp [22], [28], [60].
Biến chứng bệnh TCM thường xẩy ra sớm và nhanh chóng, biến chứng
thần kinh thường xẩy ra vào ngày thứ hai của bệnh, biến chứng hô hấp tuần
hoàn thường vào ngày thứ ba của sốt[19]. EV71 có khuynh hướng gây ra biến
chứng thần kinh trong giai đoạn cấp nhưng CA16 không gây ảnh hưởng này.
Đã có nhiều nghiên cứu về biến chứng thần kinh của EV71 đều cho thấy bệnh
để lại di chứng nặng nề hoặc tử vong[5], [11], [42], [47], [57].
Viêm não là một quá trình bệnh lý viêm xẩy ra ở tổ chức nhu mô não do
nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra. Trên lâm sàng bệnh thường khởi phát
cấp tính với hội chứng não cấp và rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương
với nhiều mức độ khác nhau [4]. Khác với các viêm não khác, tổn thương
viêm não trong bệnh TCM do EV71 thường khu trú ở vùng thân não là trung
khu hô hấp-tuần hoàn nên trẻ thường biển hiện bệnh cảnh suy hô hấp-tuần
hoàn sau tổn thương thần kinh và không bị rối loạn ý thức nặng hoặc không
23
có rối loạn ý thức [12], [32].
Viêm màng não do EV71 thường biến đổi dạng viêm màng não nước
trong, ít gặp trong bệnh cảnh TCM và thường lành tính, khỏi hoàn toàn không

nặng kèm theo [7].Rối loạn thần kinh thực vật thường xuất hiện trước khi có
biến chứng về hô hấp, tuần hoàn, gồm các triệu chứng như vã mồ hôi, da ẩm,
tăng nhịp tim, tăng nhịp thở và huyết áp tăng [57].
1.3.2. Biến chứng tim mạch, hô hấp.
Bệnh TCM có thể gây nhiều biến chứng về tim mạch, hô hấp như viêm
phổi, suy hô hấp, phù phổi cấp, viêm cơ tim, tăng huyết áp, suy tim, trụy
mạch [1]. Bệnh TCM nặng thường có biến chứng thần kinh và chỉ sau vài
giờ trẻ có biểu hiện suy hô hấp- tuần hoàn [7], [57].
Phù phổi cấp là biến chứng hô hấp hay gặp với các biểu hiện khó thở
đột ngột, rút lõm lồng ngực, nhịp thở tăng, nặng hơn trẻ tím tái, thở ngáp, trào
bọt hồng qua miệng hoặc nội khí quản, nghe phổi thấy ran ẩm hai trường
phổi, chụp phổi thấy hình mờ cánh bướm lan tỏa hai phế trường. Nếu bệnh
không được xử trí sớm trẻ sẽ ngừng thở, ngừng tim và tử vong nhanh chóng
[55], [56]. Những trường hợp phù phổi cấp thấy nồng độ interleukin 1,6,10 và
yếu tố hoại tử u tăng cao trong máu nhưng đến nay cơ chế gây biến chứng hô
hấp trong bệnh cảnh tay chân miệng còn chưa rõ [57].
Trẻ đau ngực, khó chịu, trên điện tâm đồ thấy có sự thay đổi sóng T và
ST, siêu âm tim có thể thấy suy chức năng thất trái, sinh hóa máu có Troponin
I dương tính, creatinkinase (CK) tăng là biểu hiện của viêm cơ tim, nặng hơn
trẻ vào sốc và tử vong. Sốc trong bệnh TCM có thể do tổn thương thần kinh
trung ương hoặc cũng có thể do viêm cơ tim, suy tim gây ra.Giai đoạn đầu có
huyết áp tăng (HA tâm thu: trẻ dưới 1 tuổi ≥ 110 mmHg, trẻ từ 1-2 tuổi ≥ 115
mmHg, trẻ trên 2 tuổi ≥ 120 mmHg), giai đoạn sau khi vào sốccó mạch, huyết
25
áp tụt (trẻ dưới 12 tháng HA dưới 70 mmHg, trẻ trên 12 tháng, HA dưới 80
mmHg) hoặc HA kẹt (≤ 20mmHg) hoặc HA không đo được, da nổi vân tím,
chi lạnh.Giai đoạn sau có biểu hiện suy hô hấp tuần hoàn nặng rất khó hồi
phục [8].
Mạch, huyết áp là dấu hiệu rất có giá trị giúp đánh giá tình trạng bệnh
nhân và phân loại, chuyển độ bệnh nhân. Ở bệnh nhi rất khó để theo dõi sát