- 1 -
Đặt vấn đề
Rối loạn lipid máu đợc xác định khi có thay đổi có tính chất bệnh lý của
một hay nhiều thành phần lipid trong máu nh cholesterol, triglycerid... Vì lipid
không hoà tan trong trong huyết thanh, di chuyển trong máu dới dạng
lipoprotein, nên nhiều tác giả gọi một cách chính xác là chứng rối loạn
lipoprotein máu [16].
Rối loạn lipid máu đã đợc coi là một trong những yếu tố nguy cơ quan
trọng trong việc hình thành bệnh vữa xơ động mạch và là yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất trong việc gây nên các tai biến của thể vữa xơ động mạch vành. Theo
tài liệu của Tổ chức Y tế thế giới, ở các nớc phát triển, tử vong nhiều nhất là do
bệnh tim (32%) mà chủ yếu là do vữa xơ động mạch, rồi đến tai biến mạch máu
não (13%), nhiều hơn hẳn các loại bệnh khác [16], [17], [26].
ở nớc ta, bệnh vữa xơ động mạch với các biểu hiện lâm sàng nh suy vành,
đột tử, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não trớc đây ít gặp, đang có xu hớng tăng
nhanh theo nhịp độ phát triển của xã hội và theo dự báo sẽ trở thành một bệnh
đáng lo ngại cho sức khỏe của những ngời có tuổi. Ngoài bệnh vữa xơ động
mạch, rối loạn lipid máu cũng còn đợc coi là yếu tố nguy cơ quan trọng của một
số bệnh tim mạch khác nh tăng huyết áp, đái tháo đờng Giải quyết rối loạn
lipid máu đã trở thành một mục tiêu trong các biện pháp dự phòng tiên phát và
thứ phát của các bệnh đó [12], [16].
Hiện nay với những thiết bị hiện đại, các nhà nghiên cứu đã chứng minh đ-
ợc rằng điều trị chứng rối loạn lipid máu không những làm hạn chế đợc sự tiến
triển của các mảng xơ mạch, mà còn làm thoái triển các mảng vữa xơ ngăn
ngừa đợc các tai biến gây tử vong cao [16], [17], [34].
Y học hiện đại có nhiều loại thuốc điều trị rối loạn lipid máu có hiệu quả
nh: Nhựa trao đổi ion, acid nicotinic, fibrat, statin... Tuy nhiên thuốc còn có
- 2 -
một số các tác dụng phụ bất lợi nh: Tiêu cơ, rối loạn tiêu hoá, đau đầu, chóng
mặt, đỏ da, ngứa, nhịp tim nhanh... Hơn nữa giá thành của thuốc lại khá cao cha
phù hợp với điều kiện kinh tế của đa số bệnh nhân ở Việt Nam hiện nay [16],

béo không bão hoà (không no) có nhiều trong dầu thực vật.
Lipid máu gồm 4 thành phần: cholesterol toàn phần (cholesterol tự do và
cholesterol este hoá), triglycerid, phospholipid và acid béo tự do. Trong cơ thể
lipid đợc phân bố thành 3 khu vực :
- Khu vực các lipid cấu trúc, gồm các lipid có ở các màng tế bào (màng tế
bào, bào tơng) chủ yếu là cholesterol, các lipid phức tạp nh phospholipid.
- Khu vực lipid dự trữ: Tạo nên lớp mỡ mà thành phần chủ yếu là
triglycerid, ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid.
- Khu vực lipid lu hành: Lipid đợc kết hợp với một loại protein gọi là
apoprotein (Apo) để chuyển thành dạng lipoprotein trong máu.
Lipoprotein hầu hết đợc tạo thành từ gan, vì hầu nh toàn bộ mỡ trong
máu: cholesterol, phospholipid, triglycerid do gan sản xuất trừ triglycerid của
chylomycron là do hấp thu từ ruột non. Gan cũng chính là nơi sản xuất Apo [2],
[3], [34].
- 4 -
1.1.2. Cấu trúc và thành phần của lipoprotein:
1.1.2.1. Cấu trúc lipoprotein:
Lipoprotein có dạng hình cầu đờng kính 100-500
o
A
. Cấu trúc chung của
lipoprotein gồm hai phần:
- Phần a nớc (phần vỏ) có apoprotein, cholesterol, phospholipid.
- Phần kỵ nớc (trung tâm) có cholesterol este hoá, triglycerid.
1.1.2.2. Thành phần của lipoprotein
Bằng phơng pháp điện di và siêu ly tâm ngời ta đã phân biệt đợc các thành
phần trong lipoprotein:
- Chylomycron là hạt vi thể dỡng chấp do tế bào niêm mạc ruột tạo nên từ
mỡ trong thức ăn, mang các triglycerid ngoại lai đổ vào mạch dỡng chấp nên
chylomycron có nhiều trong huyết thanh sau khi ăn, có thể làm đục huyết thanh

, C
2
, C
4
và nhóm E gồm E
2
, E
3
, E
4.
+ Apo A đựơc tổng hợp bởi gan và ruột, là thành phần chủ yếu trong HDL.
+ Apo B
48
sinh ra trong ruột chỉ nằm trong chylomycron.
+ Apo B
100
có mặt cả trong chylomycron, VLDL và LDL.
+ Apo C là thành phần chính trong VLDL.
+ Apo E là thành phần của chylomycron, VLDL, IDL và HDL.
+ Lipoprotein (a) gồm 1 LDL gắn với 1 phân tử apolipoprotein có liên
quan đến quá trình sinh huyết khối và sinh mảng vữa xơ.
Hình 1.1. Sơ đồ cấu trúc của lipoprotein
(Theo Turpin G. 1991) [49].
1.1.3. Chuyển hoá của lipoprotein
Theo hai con đờng ngoại sinh và nội sinh:
1.1.3.1. Chuyển hoá lipoprotein ngoại sinh
Con đờng này liên quan đến lipid do thức ăn đa vào. Triglycerid,
cholesterol, phospholipid từ thức ăn đợc hấp thu qua niêm mạc ruột non chuyển
thành chylomycron. Chylomycron đợc đa theo các bạch mạch để vào tuần hoàn,
tới mô mỡ và cơ, tại đó các triglycerid đợc tách ra nhờ enzym lipoprotein lipase

cholesterol tạo thành CE. Nh vậy, VLDL sau khi giải phóng triglycerid, nhận
thêm CE và mất đi apo C, chuyển thành IDL. ở điều kiện bình thờng lecithin
cholesterol acyl transferase tạo ra 75-90% CE trong huyết tơng, phần CE còn lại
của huyết tơng do gan hoặc ruột sản xuất bởi enzym ACAT (acyl - Co A
cholesterol acyl transferase) của nội bào.
Chuyển hoá của IDL xảy ra rất nhanh một phần IDL bị gan giữ lại, phần
IDL còn lại trong tuần hoàn đợc tách apo E để tạo thành LDL. Các LDL đợc
hình thành với thành phần chủ yếu là cholesterol toàn phần (gồm chủ yếu là CE
và một phần nhỏ cholesterol tự do) giữ vai trò chính trong vận chuyển
cholesterol đến các tế bào gan và các tổ chức ngoại vi, qua sự nhận diện của các
thụ thể màng đối với apo B
100
của LDL. Các thụ thể LDL có ở nhiều loại tế bào,
- 7 -
đặc biệt ở tế bào gan. Sau khi gắn vào thụ thể, LDL đợc đa vào tế bào nhờ hiện
tợng nội nhập thực bào và sau đó nó bị thuỷ phân trong lysosom, các receptor
trở lại vị trí của chúng trên bề mặt màng tế bào. Tại tế bào, cholesterol tham gia
vào quá trình tạo hợp màng và quá trình tổng hợp hormon dẫn xuất steroid. Khi
apo B (kết hợp với LDL-c) tăng, phản ánh sự bài xuất kém của cholesterol và sự
ứ đọng cholesterol ở mô.
Các HDL không đồng nhất về kích thớc và tỷ trọng đợc bài tiết chủ yếu ở
gan và ruột, chúng đảm nhiệm việc vận chuyển cholesterol tự do, sau khi este
hoá, nhờ tác dụng của lecithin cholesterol acyl transferase mà apo A
1
là cofactor
chủ yếu. Cholesterol đợc vận chuyển đến gan bởi các HDL giàu apo E, chính nó
đã cho phép gắn chúng vào các receptor đặc hiệu. Sự gắn này có thể là trực tiếp
hoặc sau khi chuyển đổi từ HDL đến LDL và VLDL nhờ vào cholesterol
transfer protein (CETP): đó là quá trình "vận chuyển ngợc" của cholesterol. Khi
các trị số apo A (cùng với HDL-c) tăng, chứng tỏ sự chuyển hoá tốt và sự đào

II
a
Tăng
CT máu
nguyên
phát
II
b
Tăng lipid
máu hỗn
hợp và gia
đình
III
Tăng
lipoprotein
máu có tỷ
trọng
trung bình
IV
Tăng
TG nội
sinh
V
Tăng CT
máu hỗn
hợp
Cholesterol
+ ++ ++ + BT/+ +
Triglycerid
+++ BT ++ ++ ++ +++

ATP III (2001).
Thành phần
lipoprotein
Hội tim
mạch
Phân loại lipoprotein theo ATP III (2001)
Thấp Tối u
Bình th-
ờng
Giới hạn
trên
Cao
CT (mmol/l) < 5,2 < 5,2 5,2- 6,2 > 6,2
TG (mmol/l)

2,3 < 1,7 1,7- 2,3 > 2,3
HDL-c (mmol/l)

0,9 < 1 > 1 > 1,6
LDL-c (mmol/l)

3,2 < 2,6 2,6 - 3,3 3,4
4,1
> 4,1
Apo A1(g/l) > 0,95 < 0,1 > 1,1
Apo B (g/l) < 1 < 0,9 > 0,9
1.1.4.2. Hội chứng tăng lipid máu thứ phá :
Gặp trong nhiều bệnh nh: đái tháo đờng, bệnh goutte, suy tuyến giáp
nguyên phát, hội chứng tắc mật, hội chứng thận h và suy thận mạn tính... Khi
dùng một số loại thuốc cũng gây tăng lipid máu: glucocorticoid, thuốc lợi tiểu,

tế bào có chức năng "làm sạch" các đại thực bào. Các tế bào này lại cũng bị chết
để lại sự ngổn ngang và nham nhở lòng động mạch, từ đó làm tăng sự kết tụ tiểu
cầu và sự rối loạn huyết động, dẫn đến sự dày lên, xơ cứng, làm hẹp lòng động
mạch dẫn đến các biến chứng nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não. Thuốc
lá và khẩu phần nhiều mỡ bảo hoà là những yếu tố đẩy nhanh thêm qúa trình
nhiểm mỡ và vữa hoá tự nhiên [2], [13], [15], [17].
1.1.5.3. Mối liên quan giữa tăng lipid máu và bệnh vữa xơ động mạch:
- 12 -
Từ thập kỷ 30 đã có 2 nghiên cứu độc lập của Muller và Thannhause cùng
Magendantz, phát hiện có mối tơng quan giữa tăng cholesterol máu và vữa xơ
động mạch.
Các công trình của Framingham khẳng định: chứng tăng cholesterol máu
là một trong những yếu tố đe dọa chính của bệnh vữa xơ động mạch.
Cholesterol là thành phần quan trọng nhất trong các lipid ứ đọng ở mảng vữa,
có mối tơng quan thuận giữa mức độ tiêu thụ mỡ bão hoà và nồng độ
cholesterol máu. Trong một quần thể nhất định nếu cholesterol máu trung bình
càng cao thì tần suất mắc bệnh vữa xơ động mạch và tai biến tim mạch càng lớn
[16], [17], [47].
Các nghiên cứu cho thấy mức độ cholesterol dù thấp cũng không loại trừ
đợc vữa xơ động mạch, nếu ở mức rất cao cũng cha thể kết luận là vữa xơ động
mạch nặng.
Quá 60 tuổi sự già hoá của tổ chức động mạch làm cho nó trở thành bệnh
lý, kém khả năng trao đổi chất, giảm tính thấm đối với các phân tử lớn, tạo điều
kiện thuận lợi cho sự lắng đọng lipid trong vữa xơ động mạch.
1.1.5.4. Mối liên quan giữa tăng lipid máu và tai biến mạch vành :
Nghiên cứu của Framingham cho thấy nếu tai biến mạch vành là 1 khi
cholesterol máu < 2 g/l, và tỉ lệ bệnh này tăng lên 2,25 đến 3,35 nếu cholesterol
tăng từ 2,4-2,5g/l đến >2,6g/l.
Nghiên cứu MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) cho thấy
nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành tăng nhẹ khi khi cholesterol từ 1,4 lên 2g/l,

giảm cân có tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu, làm giảm cholesterol máu
và triglycerid máu.
- Tăng cờng hoạt động thể lực: thể dục vừa sức, đi bộ, xoa bóp, dỡng sinh,
hoạt động thể lực làm tăng HDL-c.
- Lao động trí óc: cần điều độ, tránh stress, bỏ thuốc lá, nghỉ ngơi hợp lý
[13], [24], [34].
- 14 -
1.1.6.2. Thuốc điều trị rối loạn lipid máu:
Vì cholesterol và triglycerid là những thành phần chủ yếu thấy trong chứng
rối loạn lipid máu, nên xu hớng hiện nay là đi tìm những thuốc có khả năng làm
giảm đợc 2 thành phần đó. Làm giảm cholesterol và triglycerid sẽ làm giảm đ-
ợc LDL, VLDL là những lipoprotein dễ gây vữa xơ động mạchvà làm tăng HDL
là loại lipoprotein chống lại bệnh gâyvữa xơ động mạch.
Cho đến nay, các thuốc chính đã đợc dùng đều dựa trên các cơ chế:
- Làm giảm sự tái hấp thu acid mật bằng cách cắt chu trình ruột -gan của
cholesterol nh nhựa trao đổi ion.
- ức chế quá trình tiêu lipid ở tổ chức mỡ để làm giảm lợng acid béo cần
thiết cho gan tổng hợp VLDL nh acid nicotinic, fibrat.
- Làm tăng độ thanh thải VLDL và LDL nh fibrat.
- Làm giảm sự tổng hợp nội sinh cholesterol nh statin [17], [22], [34].
Các thuốc điều trị:
1. Nhóm nhựa trao đổi ion: cholestyramin và colestipol là nhựa liên kết
với acid mật để tăng đào thải acid này theo phân nh vậy cắt chu trình ruột- gan
của acid mật nên cholesterol đợc đào thải ra ngoài.
- Tính chất dợc lý: Làm giảm cholesterol và LDL
- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa, rối loạn hấp thu một số thuốc hoặc
một số chất khi qua ruột, có thể gây tình trạng nhiểm toan máu.
- Liều dùng: Liều thờng dùng với cholestyramin là 16-24g/ngày. với
colestipol là 20-25g/ngày, chia 2 lần trớc bữa ăn.
- Chỉ định: Typ IIa

. Nh vậy,
statin làm giảm cholesterol và LDL là chính.
- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hoá, đau đầu, chóng mặt, nổi mẫn, dị cảm,
tăng transaminase, đau nhức cơ, yếu cơ.
- Liều dùng: tùy từng loại biệt dợc, ví dụ lipitor 10-20 mg/ngày.
- Chỉ định: Typ IIa, IIb.
- 16 -
- Chống chỉ định: Suy gan, suy thận, đang mắc các bệnh về cơ. Không
dùng cho phụ nữ có thai, cho con bú.
5. Fibrat:
Biệt dợc gồm:
Clofibrat : Lipavlon, viên 500mg
Benzafibrat : Bezalip, viên 200-400mg
Gemfibrozil : Lopid , viên 300mg
Fenofibrat : Lipanthyl, viên 300mg, 200M
Ciprofibrat : Modalim, viên 100mg
Vào trong cơ thể, các fibrat đợc chuyển thành các fibric và các chất
chuyển hoá có hoạt tính. Acid fibric liên kết mạnh với các albumin huyết tơng.
- Tác dụng phụ: đầy bụng, ỉa chảy buồn nôn, phát ban, nhức đầu chóng
mặt, đau cơ, enzym gan tăng bất thờng, tăng CPK.
- Liều dùng: benzafibrat 400-600 mg/ngày
fenofibrat 200-300 mg/ngày
gemfibrozil 900-1200mg/ngày
- Chỉ định : Typ IIa, IIb, III và IV.
Vấn đề kết hợp thuốc
Có thể dùng hai loại thuốc ở hai nhóm thuốc điều trị rối loạn lipid máu
khác nhau nếu thấy cần thiết. Việc kết hợp hai loại thuốc với liều thấp sẽ thay
thế cho việc dùng một loại với liều cao vì khó dung nạp. Trong một số trờng
hợp khi tăng quá cao cholesterol máu nên kết hợp hai loại thuốc. Sự kết hợp tốt
nhất là giữa statin và niacin.

trong cơ thể mà hình thành nên trong nhiều trờng hợp thủy, thấp, đàm, ẩm
không thể phân biệt rạch ròi mà thờng gọi chung là đàm thấp, đàm ẩm,
thủy thấp, thủy ẩm...[5], [7], [24], [32].
- 18 -
Nguyên nhân phần nhiều liên quan đến phế, tỳ, thận. Khi công năng mất
điều hoà và có ảnh hởng qua lại lẫn nhau, nhất là tỳ dơng mất chức năng kiện
vận, tam tiêu khí hoá chớng ngại làm cho thuỷ dịch tích chứa lại là nguyên nhân
chủ yếu.
Do đàm ẩm là sản phẩm bệnh lý hình thành trong quá trình bệnh, nên
ngoại cảm lục dâm, nội thơng thất tình, lệ khí, ăn uống lao động an nhàn quá
mức đều dẫn đến hình thành đàm ẩm. Tuy nhiên đàm ẩm có hình thành hay
không còn liên quan trực tiếp với các chức năng của tạng phủ. Trong đó phế, tỳ,
thận, can, tam tiêu và bàng quang liên quan chặt chẻ với thủy dịch. Phế là thợng
nguồn của thủy chủ tuyên giáng, phân bố tân dịch, thông điều thủy đạo. Tỳ chủ
vận hóa thủy thấp. Thận dơng chủ chng hóa thủy dịch. Can khí giúp sơ tiết phân
bố thủy dịch. Nếu chức năng của các tạng phủ thất thờng đều sinh đàm ẩm. Sau
khi hình thành thấp gây khốn tỳ vị là chính, còn đàm theo khí thăng giáng bên
trong đến tạng phủ, bên ngoài đến cân cốt bì cơ không chỗ nào không đến, sau
đó biến thành các loại bệnh lý phức tạp. Trăm bệnh đều do đàm sinh ra, nên
chữa bệnh quá bán là chữa đàm [5], [6], [32].
Theo Lý Đông Viên Tỳ là nguồn sinh ra đàm, phế là nơi chứa đàm, nh
vậy tỳ vị không vận hành mới sinh ra đàm.
Vơng Tiết Trai nói: Tỳ thổ không đủ sức, khí bị h yếu, không vận chuyển
đợc, ăn kém tiêu hoá chậm sinh ra đàm.
Theo Trung y, chứng rối loạn lipid máu đợc chia làm 5 thể [11]:
- Đàm trọc ứ trở: ngời mập, nặng đầu, cảm giác đầy bụng, mạch hoạt.
- Tỳ thận dơng h: chóng mặt, mệt mỏi, tay chân uể oải, cảm giác đầy
bụng, buồn nôn, đi cầu phân lỏng hoặc sệt, rêu lỡi trắng dày, mạch hoạt.
- Can thận âm h: ngời gầy ốm, mệt mỏi, cảm giác nóng bứt rức trong ng-
ời, đau lng, mỏi gối, tiểu đêm, ngủ tâm phiền nhiệt, lỡi đỏ mạch trầm sác vô

thành đàm. Nh vậy: ngũ tạng h tổn đều có thể sinh đàm. Đàm khi sinh ra đi theo
khí và phân bố rất rộng, gây ra các chứng đầu thống, huyễn vựng, tâm quý... với
các biểu hiện lâm sàng tơng tự nh bệnh cảnh rối loạn lipid máu [6], [7], [32].
1.2.2. Sự t ơng đồng giữa chứng đàm thấp và chứng rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu không có trong y văn của y học cổ truyền; tuy nhiên
các biểu hiện của tăng lipid máu và các chứng có liên quan đến vữa xơ động
mạch thờng gặp trong các bệnh lý mạch vành, bệnh lý mạch não và theo quan
điểm y học cổ truyền rất đa dạng chúng có thể gặp trong các chứng: trúng
phong, tý, ma mộc, tâm thống, hay tâm trớng, huyễn vựng và đôi khi không có
triệu chứng gì cả. Cho đến nay nhiều nhà chuyên môn vẫn quan niệm đàm ẩm
nh là một trong những yếu tố chính gây nên các triệu chứng trên [5], [6], [32].
Dựa trên nhiều nghiên cứu lâm sàng và cận lâm sàng, ngời ta thấy giữa
chứng rối loạn lipid máu và chứng đàm thấp có nhiều điểm tơng đồng:
- Yếu tố thể chất do tiên thiên quyết định, thờng là tiên thiên bất túc, yếu
tố này có thể hiểu tơng tự nh yếu tố di truyền của y học hiện đại
- Yếu tố ăn uống (ẩm thực) do ăn quá nhiều các chất cao lơng, thức ăn
ngọt béo làm tổn thơng tỳ vị, khiến vận hoá thất điều, đàm thấp nội sinh mà dẫn
đến bệnh tật. Yếu tố này tơng tự nh việc ăn quá nhiều thức ăn giàu mỡ động vật
chứa nhiều acid béo no theo y học hiện đại quan niệm.
- Yếu tố ít vận động thể lực: Sách Tố vấn thiên "Tuyên minh ngũ khí
luận", viết :"Cửu ngọa thơng khí, cửu toạ thơng nhục" (nằm nhiều hại khí, ngồi
nhiều hại cơ nhục). Thơng khí dẫn đến khí h, thơng nhục dẫn đến tỳ h, tỳ khí h
suy mà gây ra bệnh. Y học hiện đại đã chứng minh vận động tập thể lực làm
giảm LDL-c, tăng HDL-c giảm nguy cơ vữa xơ động mạch.
- Yếu tố tinh thần (thất tình): lo nghĩ hại tỳ, giận dữ hại can, can mộc v-
ợng khắc tỳ thổ làm tỳ vị rối loạn, h yếu, công năng vận hoá suy giảm, đàm trọc
ứ trệ kinh mạch mà sinh bệnh. Đây chính là yếu tố căng thẳng tinh thần (stress)
của y học hiện đại.
- 21 -
1.2.3. Điều trị chứng đàm thấp

1.2.4. Tình hình nghiên cứu thuốc và ứng dụng thuốc y học cổ truyền điều
trị chứng rối loạn lipid máu
1.2.4.1. Các nghiên cứu ở Việt nam
- Nghiên cứu độc vị:
+ Ngu tất: Đoàn Thị Nhu, Nguyễn Quang Hoan và cộng sự (1988)
nghiên cứu thực nghiệm trên thỏ, tác dụng hạ cholesterol và hạ huyết áp kéo dài
[37].
+ Ngu tất: Phạm Khuê và Bùi Thị Nguyệt (1995), làm giảm cholesterol ở
82,6% bệnh nhân có cholesterol máu cao sau hai tháng điều trị [27].
+ Nghệ vàng: Tiến hành thực nghiệm của Nguyễn Khang, Đặng Mai An.
Trên lâm sàng của Phạm Tử Dơng, Nguyễn Thế Khánh, Bùi Văn Hối, dùng cao
lỏng và viên nén nghệ với lợng tơng đơng với 10g nghệ tơi/ ngày trong một tháng
thấy giảm 11,7% cholesterol máu, 18,7% trị số burstein và 7,7% lipid toàn phần
[25].
+ Tỏi: Võ Hiền Hạnh, Lơng Thuý Quỳnh thấy có tác dụng làm giảm
cholesterol máu trên 75% số bệnh nhân, mức độ hạ từ 30-50% mg [19].
- Nghiên cứu bài thuốc:
+ Phan Việt Hà (1998), nghiên cứu tác dụng bài thuốc "Giáng chi ẩm" trong
điều trị hội chứng rối loạn lipid máu, kết quả cho thấy làm giảm 13,54 %
cholesterol, 32,67% triglycerid, 15,23 % LDL-c; tăng 17,07 % HDL-c [18].
- 23 -
+ Trần Viết Hoàng (1998), nghiên cứu tác dụng của bài thuốc THB 94
trong điều trị chứng rối loạn lipid máu thể đàm thấp, kết quả cho thấy giảm
11,5% cholesterol, 39% triglycerid, 19% LDL-c; tăng 11,5% HDL-c [23].
+ Đoàn Quốc Dũng (2001), nghiên cứu tác dụng điều chỉnh hội chứng rối loạn
lipid máu của bài thuốc "Nhị trần gia giảm", kết quả cho thấy có tác dụng làm giảm
18,4% cholesterol; 32,21% triglycerid; giảm 16,5% LDL-c và làm tăng 18,97%
HDL-c [14].
+ Vơng Kim Chi (2001), nghiên cứu tác dụng của dỡng sinh góp phần
điều chỉnh chứng rối loạn lipid máu, kết quả giảm 15,76% cholesterol; giảm

trong máu.
- 25 -
1.3. Thuốc nghiên cứu
1.3.1. Thành phần thuốc nghiên cứu
Viên nang cholestin gồm các thảo dợc sau:
Hoè hoa
Nghệ
Ngu tất
Đây là những vị thuốc thờng dùng trên lâm sàng để điều trị chứng rối loạn
lipid máu, do thuốc có tác dụng lu thông huyết dịch, bền thành mạch, tránh xơ
vữa mạch máu.
* Hoè hoa: (sophora japonica), họ đậu (Fabaceae) [51].
- Bộ phận dùng: Nụ hoa đợc phơi hoặc sấy nhẹ đến khô (hoè mể).
- Thành phần hóa học :Giàu rutin, betulin, sophoradiol...
- Tác dụng dợc lý: Giảm tính thẩm thấu mao mạch, tác dụng hạ áp, hạ
cholesterol, chống kết tập tiểu cầu...
- Tính vị quy kinh: Vị đắng, tính mát, vào 2 kinh can và đại tràng.
- Công năng: Có tác dụng thanh nhiệt, lơng huyết, chỉ huyết.
- Liều dùng: 6-20 gam sắc nớc uống hoặc hảm nh chè.
* Ngu tất: (Achyranthes bidentata blume), họ dền (Amarantheceae) [52].
- Bộ phận dùng: Rễ thu hái khi phần trên mặt đất tàn lụi.
- Tác dụng dợc lý: Chống viêm, hạ cholesterol máu, hạ huyết áp...
- Tính vị quy kinh: Vị đắng chua, tính bình không độc vào kinh can, thận
- Công năng: Dạng sống có tác dụng hành huyết tán ứ, tiêu ung lợi thấp.
Dạng chín có tác dụng bổ can, thận, cờng gân cốt.