ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

ĐINH THU PHƯƠNG NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
BỆNH CÚM A/H5N1 VÀ HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ SAU
TIÊM PHÒNG VẮC XIN NAVET-VIFLUVAC
TRÊN GÀ, VỊT TẠI TỈNH PHÚ THỌ
Ngành: THÚ Y
Mã số: 62.64.01.01 LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y
Người hướng dẫn khoa học
:
TS. NGUYỄN QUANG TÍNH
ii

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt 2 năm học tập, với nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận được sự
giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn
của tôi đã được hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn
và cảm ơn chân thành tới:
TS. Nguyễn Quang Tính - Trưởng phòng Công tác Học sinh, sinh viên -
Trường Đại học Nông Lâm - Đại học Thái Nguyên.
Những người thầy uyên bác, mẫu mực, tận tình và chu đáo đã luôn cổ
vũ tinh thần, động viên, hướng dẫn và chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình
nghiên cứu và hoàn thành Luận văn.
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, Phòng Quản
lý đào tạo Sau Đại học, khoa Chăn nuôi - Thú y, Trung tâm Chẩn đoán Thú y
Trung ương, Trung tâm Thú y vùng I các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều
kiện để tôi học tập, tiếp thu kiến thức của trương trình học.
Ban Lãnh đạo và toàn thể cán bộ Chi cục Thú y, đồng nghiệp đang làm
việc trong lĩnh vực Chăn nuôi - Thú y của tỉnh Phú Thọ.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ tôi vượt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới
những tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình
học tập.
Phú Thọ, tháng 10 năm 2014

1.4.9. Nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà 22
1.4.10. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm 23
1.5. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm 27
1.5.1. Phân bố dịch 27
1.5.2. Động vật cảm nhiễm 28
1.5.3. Động vật mang virus 28

iv

1.5.4. Sự truyền lây 29
1.5.5. Sức đề kháng của virus cúm 30
1.5.6. Mùa vụ phát bệnh 31
1.6. Triệu chứng, bệnh tích của bệnh cúm gia cầm 31
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm 31
1.6.2. Bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm 32
1.6.3. Bệnh tích vi thể 33
1.7. Chẩn đoán bệnh 33
1.8. Kiểm soát bệnh 34
1.9. Vắc xin phòng bệnh cúm gia cầm 36
1.10. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm 41
Chương 2. NỘI DUNG, ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 43
2.1. Nội dung 43
2.1.1. Một số đặc điểm của bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Phú Thọ 43
2.1.2. Hiệu giá kháng thể sau tiêm phòng vắc xin NAVET - VIFLUVAC
cho đàn gia cầm năm 2013 trên địa bàn tỉnh Phú Thọ 43
2.2. Vật liệu 43
2.2.1. Đối tượng kiểm tra 43
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu 43
2.2.3. Thời gian 43

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 78
I. Kết luận 78
II. Đề nghị 79
TÀI LIỆU THAM KHẢO 81

vi

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ARN : Axít ribonucleic
cADN : Complementary Axít Deoxyribonucleic
GMT : Geographic Mean Titre - Hiệu giá kháng thể trung bình
HA : Hemagglutination test - Phản ứng ngưng kết hồng cầu
HI : Haemagglutination - Inhibition - Phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu
HPAI : High Pathogenicity Avian Influenza - Virus cúm thể độc lực cao
KN : Antigene - Kháng nguyên
KT : Antibody - Kháng thể
LPAI : Low Pathogenicity Avian Influenza - Virus cúm thể độc lực thấp
OIE : Office Internationale des Epizooties - Tổ chức thú y thế giới
PBS : Phosphate- Buffered- Saline
TN : Thí nghiệm

vii

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 3.1. Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm từ năm 2003 - 2014 48
Bảng 3.2. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo mùa 50
Bảng 3.3: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo loại gia cầm 52
Bảng 3.4: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức

tại thời điểm sau tiêm 90 ngày 64
Biểu đồ 3.4: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà
tại thời điểm sau tiêm 120 ngày 65
Biểu đồ 3.5: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà
tại thời điểm sau tiêm 150 ngày 65
Đồ thị 3.2. Biến động hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm
được tiêm vắc xin H5N1 các đàn gà trong tỉnh 67
Đồ thị 3.3. So sánh hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm
và gà thực địa của tỉnh Phú Thọ 69
Đồ thị 3.4. Biến động hiệu giá kháng thể của vịt được tiêm vắc xin H5N1 70
Biểu đồ 3.6: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 30 ngày 72
Biểu đồ 3.7: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 60 ngày 72
Biểu đồ 3.8: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 90 ngày 73
Biểu đồ 3.9: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 120 ngày 73
Đồ thị 3.5: Biến động hiệu giá kháng thể của đàn vịt thí nghiệm
được tiêm vắc xin H5N1 75
Đồ thị 3.6: So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn vịt thí nghiệm
với các đàn vịt trong tỉnh 76

1

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi nói chung, chăn nuôi gia
cầm nói riêng ngày càng phát triển mạnh, đáp ứng phần lớn nhu cầu về
thực phẩm của người dân và giữ một vị trí quan trọng trong nền kinh tế

động buôn bán gia cầm. Kết quả giám sát tại 147 chợ buôn bán gia cầm sống
tại 44 tỉnh, thành cho thấy tỷ lệ mẫu vịt dương tính (+) với vi rút cúm
A/H5N1 gần 6%, tỷ lệ chợ có phát hiện vi rút cúm A/H5N1 trên 61%; ngoài
ra, vi rút cúm A/H5N1 tồn lưu trong môi trường, đàn chim hoang, chim di trú
do đó việc nhập lậu gia cầm qua biên giới gây nguy cơ phát sinh dịch bệnh
(Cục Thú y, 2004) [7].
Một trong những biện pháp phòng chống dịch cúm gia cầm hiện nay là
áp dụng biện pháp tiêm phòng vắc xin cho đàn gia cầm. Việc áp dụng tiêm
phòng vắc xin cho đàn gia cầm như một giải pháp, một công cụ hỗ trợ tích
cực để ngăn chặn, khống chế và thanh toán dịch cúm gia cầm ở những vùng
bị nhiễm bệnh. Theo quan điểm của OIE, FAO, WHO, vắc xin nên sử dụng
như một biện pháp chiến lược toàn diện để phòng chống bệnh cúm gia cầm.
Năm 2009 - 2010, tỉnh Phú Thọ cũng tiến hành triển khai tiêm phòng
vắc xin H5N1 của Trung Quốc cho đàn gia cầm trong toàn tỉnh. Tuy nhiên,
trong năm 2011 và đầu năm 2012 đàn gia cầm trên địa bàn tỉnh không được
tiêm phòng theo chương trình chung của Chính Phủ. Năm 2013 và năm 2014,
trên địa bàn tỉnh tiếp tục triển khai tiêm phòng vắc xin NAVET-VIFLUVAC
do Công ty TNHH một thành viên thuốc Thú y Trung ương sản xuất.
Nghiên cứu khả năng đáp ứng miễn dịch của gia cầm với vắc xin
H5N1 ngoài thực địa tại tỉnh Phú Thọ để biết hiệu quả phòng bệnh của vắc
xin sản xuất tại Việt Nam, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của gia cầm, từ
đó xác định thời gian tiêm nhắc lại phù hợp, nhằm nâng cao hiệu quả của
vắc xin là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm A/H5N1 và
hiệu giá kháng thể sau tiêm phòng vắc xin NAVET-VIFLUVAC trên gà, vịt
tại tỉnh Phú Thọ”.

3


1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm ở gia cầm (Avian influenza), là một bệnh truyền nhiễm gây
ra bởi virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều subtype khác
nhau (Ito.T and Y.Kawoaka, 1998) [58].
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh Dịch tả gà (Fowl plague), nhưng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),
năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm độc lực cao ở gia cầm
(Highly pathogenic avian influenza, viết tắt là HPAI) để chỉ virus cúm type A
có độc lực mạnh (Cục Thú y, 2004) [7].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con người và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Cục Thú y, 2005) [8], (Lê Văn Năm, 2004) [ 32].
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm. Năm
1680 một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ
đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm
1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [7].
Năm 1878 ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
và được gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên được
Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ là
một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm 1901, Centanni và Savunozzi đã đề
cập đến ổ dịch này và xác định được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterable

5

agent) là yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955, Achafer đã xác định được căn
nguyên gây bệnh thuộc nhóm virus cúm type A thông qua kháng nguyên bề

ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay,
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung được coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [32].
1.3. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và trong nước
1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nước trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [27]. Cũng trong thời gian này tại Ireland người ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt, tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã
phân lập được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977, ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986, ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm type A
subtyp H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây
tử vong cho con người (Cục Thú y, 2004) [7]. Như vậy, đây là lần đầu tiên
virus cúm gia cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kông
làm cho 18 người nhiễm bệnh, trong đó có 6 người chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7, 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây
thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [28].

7

Từ cuối năm 2003 - 2005, đã có 11 nước và vùng lãnh thổ xuất hiện

Việt Nam. Dịch cúm gia cầm diễn biến rất phức tạp, với sự xuất hiện của
nhiều chủng virus cúm khác nhau cả trên người và động vật.
Theo thông báo của Tổ chức Y tế Thế giới và cơ quan Y tế các nước,
năm 2013, dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 13 nước, đặc biệt ngày
21/12/2013 vi rút cúm A/H5N2 chủng độc lực cao đã lây nhiễm cho đàn gia
cầm tại tỉnh Hà Bắc - Trung Quốc, chủng virus cúm A/H7N9 đã lây nhiễm
cho 147 người tại Trung Quốc, Hồng Kông, Đài Loan và gây tử vong 47
người; có 38 ca mắc và có 24 ca tử vong với chủng virus cúm A/H5N1, trong
đó Campuchia có 26 ca mắc và có 14 ca tử vong; Trung Quốc thông báo có 1
ca nhiễm cúm A/H10N8 và đã tử vong, chủng virus cúm này đã tìm thấy trên
chim hoang dã và đã biến đổi, có khả năng lây lan sang người; Đài Loan đã
phát hiện chủng virus A/H6N1 ở một bệnh nhân nữ.
Đặc biệt sáu tháng đầu năm 2014, Trung Quốc đã xuất hiện 192 ca mắc
mới và đã có 19 ca tử vong. Riêng tại tỉnh Quảng Tây Trung Quốc giáp với
biên giới Việt Nam đã có 03 trường hợp người nhiễm virut cúm A/H7N9.
1.3.2. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát ra tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây, gây ốm
và chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 02/01/2004, Công ty đã tiến hành tiêu huỷ
100.000 gà. Dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết các tỉnh trong cả nước.
Đây là lần đầu tiên trong lịch sử nước ta dịch cúm gia cầm xuất hiện ở
Hà Tây, Long An và Tiền Giang, vì thế nó có thể được coi là một bệnh mới ở
gia cầm. Dịch lây lan một cách nhanh chóng cùng một lúc ở nhiều địa phương
khác nhau, đã gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi gia cầm. Chỉ trong vòng
2 tháng, đến ngày 27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã, phường (chiếm

9

24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm 60%) của 57 tỉnh, thành phố
trong cả nước. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy hơn 43,9 triệu

huyện thuộc 11 tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà
Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dương và Hà Tây.
Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con, trong đó có
13.622 gà; 89.472 ngan, vịt. Từ 1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã,
phường của 10 huyện, thị thuộc 23 tỉnh, thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần
Thơ, Sơn La, Nam Định, Đồng Tháp, Bắc Giang, Hải Phòng, Ninh Bình, Bắc
Ninh, Hà Nam, Vĩnh Phúc, Hưng Yên, Quảng Nam, Thái Bình, Phú Thọ, Hà
Tĩnh, Cao Bằng, Cà Mau, Điện Biên, Quảng Bình, Thái Nguyên và Trà Vinh.
Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 294.894 con (21.525 gà;
264.549 vịt và 8.775 ngan). Sau khi bị khống chế trong vòng 1 tháng, đến
tháng 10/2007, dịch lại tái phát trên địa bàn các tỉnh: Trà Vinh, Quảng Trị,
Nam Định, Cao Bằng, Hà Nam và Bến Tre (Trương Văn Dung, 2008[12]).
- Năm 2008 đến năm 2012, dịch cúm đã xảy ra ở 33 tỉnh thành trong cả
nước với tổng số gia cầm mắc bệnh là 320.797 con, tổng số gia cầm chết và
tiêu hủy là 766.873 con.
- Năm 2013, dịch cúm gia cầm H5N1 đã xảy ra tại 5 tỉnh (Điện Biên,
Khánh Hòa, Kiên Giang, Tây Ninh và Vĩnh Long) làm 28.151 con gia cầm
mắc bệnh (gà chiếm 16,5%, vịt và ngan chiếm 83,5%). Ngoài ra, phát hiện 01
ổ dịch trên chim Trĩ (Tiền Giang) và 01 ổ dịch trên chim Yến (Ninh Thuận)
(Cục Thú y, 2014[9]).
Từ đầu năm 2014 đến nay, vi rút cúm A/H5N1 cũng đã được phát hiện
trên đàn gia cầm của một vài hộ chăn nuôi tại một số tỉnh thành trên cả nước;
Bộ Y tế cũng xác nhận 02 trường hợp mắc bệnh cúm A/H5N1 đều đã tử vong
tại tỉnh Bình Phước và Đồng Tháp.

11

Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ
thống sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và

tiêu huỷ là 6.329 con. Có 1 người chết, xét nghiệm dương tính với virus cúm
A (H5N1).
- Đợt III: Từ 15/11 đến 30/12/2005, dịch xảy ra làm tổng số gia cầm bị
ốm chết và buộc phải tiêu huỷ là 7.990 con.
- Đợt IV: Từ 01/06/2007 đến 09/7/2007, dịch xảy ra làm tổng số gia
cầm bị ốm chết và buộc phải tiêu huỷ là 370 con.
- Đợt V: Từ 26/02/2008 đến 04/4/2008, dịch xảy ra làm tổng số gia
cầm bị ốm chết và buộc phải tiêu huỷ là 2.038 con. Có 1 người bị tử vong, xét
nghiệm dương tính với virus cúm A (H5N1).
- Đợt VI: Từ ngày 18/7/2011 đến ngày 17/8/2011 dịch xảy ra tại 02 xã
Chính Công và Minh Côi thuộc huyện Hạ Hòa làm chết và tiêu hủy trên 3.600
con gia cầm.
- Đợt VII: Từ ngày 17/8/2012 đến ngày 17/9/2012 dịch cúm đã xảy ra
tại 03 xã thuộc hai huyện Hạ Hòa và Lâm Thao làm trên 3.195 con gia cầm
mắc bệnh và chết, tổng số gia cầm phải tiểu hủy là 3.195 con.
- Đợt VIII: Từ ngày 16/2/2014 đến ngày 02/3/2014 dịch cúm xảy ra tại
03 xã thuộc 3 huyện Tam Nông, Thanh Ba và thành phố Việt Trì làm 6.095
con gia cầm mắc bệnh và chết, tổng số gia cầm phải tiêu hủy là 6.095 con.
1.4. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A
1.4.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và cả con người.
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.
+ Nhóm Thogotovirus.

13

Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen - Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein
có chức năng là enzyml polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu
cho hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas.S.K and
D.P Nayak, 1996) [48].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus (Bosch.F.X, và cs
1979) [49]. HA là polypeptit gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng
đoạn oligopeptit ngắn, thuộc loại hình mô type riêng đặc trưng cho các
subtype H (H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Bosch.F.X, và cs
1979) [49], (Vey.M và cs, 1992) [71]. Mỗi type của chuỗi oligopeptit này
chứa một số axit amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại
hình subtype H. Sự thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của
virus thuộc biến chủng mới (Lê Thanh Hòa, 2004) [21]; (Bosch.F.X, và cs
1979) [49]; (Holsinger, 1994) [55]; (Kingrbuy, 1992) [61].
- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
được phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleo protein (Lê Thanh Hòa,
2004) [21]; (Buckler White and B.R Muphy1998) [50].

15

- Phân đoạn 6: Mã hóa cho protein enzyml Neuraminidae (NA), có chức
năng là một enzyml phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm. Phân

gọi là phản ứng ngưng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các loại
virus tương ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus gây
bệnh. Nó có thể phong toả sự ngưng kết bằng cách kết hợp với kháng nguyên
HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào được để liên kết tạo thành
mạng ngưng kết. Người ta gọi phản ứng đặc hiệu KN- KT có hồng cầu tham gia
là phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibition test).
Phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngưng kết
hồng cầu (HI) được sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito, T và Kawaoka (1998) [57], sự phức tạp trong diễn biến kháng
nguyên của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự
biến đổi liên tục về tính kháng nguyên (Horimoto T and Kawaoka, 2001)
[56]. Có 2 cách biến đổi kháng nguyên của virus cúm:
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tượng trôi trượt, lệch lạc
về kháng nguyên - Antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục
thường xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay
đổi nhỏ về trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H
và kháng nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân type cúm hoàn toàn mới có
tính thích ứng với loài vật chủ khác nhau và có mức độ độc lực gây bệnh khác
nhau. Chính nhờ sự biến đổi này mà virus cúm A tạo nên 16 biến thể gen HA
(H1- H16) và 9 kháng nguyên N (N1 - N9) (Cục Thú y, 2005) [8].
+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tượng thay ca - Antigenic Shift).
Hiện tượng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tượng đột biến điểm. Hiện
tượng này chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm
vào một tế bào chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của virus. Điều này tạo nên sự sai
khác cơ bản về bộ gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện