1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh thấp viêm đặc trưng
bởi tổn thương cùng chậu-cột sống, bệnh tiến triển chậm xu hướng dính khớp;
thường phối hợp viêm các điểm bám gân và liên quan chặt chẽ với nhóm
HLA-B27.Cuối thế kỷ 19, bệnh viêm cột sống dính khớp được Vladimir
Bechterew mô tả đầy đủ và do đó còn gọi là bệnh Bechterew.
VCSDK gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi (90- 95%). Trên thế giới tỷ lệ
VCSDK chiếm từ 0,1-1,0% dân số. Ở nước ta bệnh VCSDK gặp ở khoảng
0,15% dân số tuổi trưởng thành [2]. Bệnh tiến triển từ từ và nặng dần dẫn đến
những di chứng về dính và biến dạng cột sống, khớp hỏng Ở cột sống, dính
và biến dạng có thể gây nên tình trạng gù cứng toàn bộ cột sống: cột sống thắt
lưng, cột sống ngực, cột sống cổ làm đầu luôn nghiêng về phía trước, bệnh
nhân không thể đứng thẳng, nhìn thẳng, nằm ngửa, giảm chức năng hô hấp,
giảm chức năng vận động trong sinh hoạt và lao động. Điều này làm giảm rất
nhiều chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, họ luôn tự ti mặc cảm với ngoại
hình khi xuất hiện.
Ở giai đoạn sớm, điều trị nội khoa và phục hồi chức năng vừa giúp làm
chậm quá trình cứng khớp, dính khớp vừa hạn chế các di chứng nặng nề. Giai
đoạn muộn, khi cột sống đã dính và gây nên tình trạng gù thì phẫu thuật được
chỉ định giúp cải thiện chất lượng cuộc sống giúp bệnh nhân có thể nhìn
thẳng, nằm ngửa.
Từ năm 1985, Thomasen đề xuất kỹ thuật cắt thân đốt sống hình
châm qua cuống (pedicle subtraction osteotomy: PSO)[57] và cố định cột
sống. Đến nay, kỹ thuật đã được áp dụng rộng rãi trên thế giới. Tại Việt Nam

2
các nghiên cứu về phẫu thuật chỉnh gù cho bệnh nhân VCSDK chưa phổ biến
trong khi đó nhu cầu sửa chữa biến dạng gù do VCSDK để cải thiện chất

viêm cột sống dính khớp. Năm 1858 David Tucker xuất bản cuốn sách nhỏ
mô tả về một bệnh nhân VCSDK có tên là Leonard Trask, bị biến dạng cột
sống.Năm 1833 Trask sau khi ngã ngựa đã bị gù lưng và biến dạng cột sống.
Tucker phát hiện dấu hiệu đặc trưng của bệnh VCSDK là viêm khớp và biến
dạng cột sống, vì lý do đó mà Leonasd Trask trở thành bệnh nhân VCSDK
đầu tiên ở Mỹ [11].
Cuối thế kỷ 19 (1893-1898) bệnh được mô tả đầy đủ bởi Vladimis
Bechterew (1893) bác sĩ thần kinh người Nga và sau đó Adolph Strumpell ở
Đức (1897) và Pierre Marie ở Pháp (1898), vì vậy bệnh còn được gọi là bệnh
Bechterew và Marie-strumpell.
Vào năm 1973 Schlossteinvà Brerwerton [18] tìm thấy sự liên quan
chặt chẽ giữa bệnh VCSDK và kháng nguyên HLA-B27 đến 90%. Gratacos J.
và cộng sự (1994) phân tích nồng độ cytokin huyết thanh ở bệnh nhân
VCSDK cho thấy có sự gia tăng TNF- và IL-6[31] . Năm 1995, Bram và

4
cộng sự nghiên cứu hóa mô miễn dịch trên bệnh phẩm sinh thiết khớp cùng
chậu của bệnh nhân VCSDK giai đoạn bệnh hoạt động, tìm thấy RNA thông
tin mã hóa TNF- và phát hiện RNA thông tin mã hóa TGF- (Transfoming
Growth factor ) ở cạnh vùng tạo xương mới. Với sự hiểu biết về vai trò gây
viêm của cytokin tiền viêm TNF-, IL-6 cơ chế bệnh sinh của bệnh VCSDK
đã được sáng tỏ.
Năm 1945, Smith-Petersen[54] giới thiệu kỹ thuật đầu tiên trong điều trị
phẫu thuật chỉnh gù do VCSDK, ông cắt diện khớp của L1, L2, L3 và kéo dài trụ
trước đốt sống để làm tăng độ ưỡn cột sống thắt lưng.Năm 1946, La Chapelle
EH thực hiện ghép xương liên thân đốt bằng đường trước ở vị trí đĩa đệm[42].
Năm 1949, Wilson và Turkell giới thiệu kỹ thuật cắt bỏ cung sau nhiều tầng để
điều trị gù do VCSDK[62]. Kỹ thuật này cắt bỏ diện khớp nhiều tầng cột sống
thắt lưng, sau đó ép các cấu trúc phía sau để tăng độ ưỡn của cột sống thắt lưng.
Năm 1963, Scudese và Calabro giới thiệu kỹ thuật cắt xương hình châm một

đến nay chưa có nghiên cứu mới nào về dịch tễ bệnh VCSDK. Bệnh chủ yếu
gặp ở nam giới. Tuổi khởi phát bệnh từ 15 đến 35 tuổi.
1.3.Giải phẫu
1.3.1. Giải phẫu cột sống
Cột sống của cơ thể người có 33 đốt sống liên kết với nhau, bao gồm 7
đốt sống cổ (ký hiệu quốc tế từ C1- C7), 12 đốt sống ngực (T1- T12), 5 đốt
sống thắt lưng (L1- L5), 5 đốt sống cùng (S1- S5) và 4 đốt sống cụt (Co1-
Co4). Các đốt sống và đĩa gian đốt sắp xếp tuần tự từ trên xuống dưới, gắn
với nhau bởi một hệ thống dây chằng kéo dài từ trên hộp sọ tới khung chậu,

6
tạo thành cột trụ nâng đỡ toàn bộ cơ thể . Các đốt sống cùng cụt dính liền với
nhau tạo thành xương cùng cụt và thamgia cấu tạo nên khung chậu[7].
Trên mặt phẳng dọc, cột sống bình thường có bốn đường cong cân
bằng, cột sống cổ là ưỡn, cột sống ngực là gù (20-50 độ), với các đường cong
kéo dài từ T2 hoặc T3 tới T12, vùng thắt lưng là ưỡn (31 tới 79 độ), đường
cong xương cùng là gù. Khi đứng, gù của cột sống ngực và ưỡn của cột sống
thắt lưng được cân bằng. Cân bằng này được gọi là cân bằng dọc, Cân bằng
dọc được định nghĩa là một đường thẳng trục qua C7 và giao nhau góc sau
trên của đốt sống S1[22].

Hình 1.1: Giải phẫu cột sống
1.3.2. Giải phẫu đốt sống thắt lƣng
Các đốt sống có thành phần cấu trúc giống nhau, duy chỉ có khác nhau
về độ lớn, bộ và chút ít về hình dáng từng đoạn. Mỗi đốt sống bao gồm thân
đốt hình trụ ở phía trước. Hai gai ngang hai bên và gai sau. Giữa phần thân
đốt và các gai sau có một lỗ dọc theo thân đốt. Những đoạn ống ngắn của

7
từng đốt nối tiếp với nhau từ trên xuống dưới tạo thành ống sống chứa tủy

đốt sống gồm hai phần- phần trước dính với thân đốt sống gọi là cuống, phần
sau gọi là mảnh.
Cuống đốt sống là hai cột xương ở hai bên, bờ trên và bờ dưới của
cuống lõm vào gọi là khuyết đốt sống. Khuyết dưới của một đốt sống hợp
cùng với khuyết trên của đốt sống ở ngay dưới thành một lỗ gọi là lỗ gian đốt
sống, là nơi đi qua của rễ thần kinh sống và mạch máu.
Cuống là phần vững nhất của đốt sống và là nơi truyền lực của toàn bộ
hệ thống cột trụ phía sau về phía thân đốt. Đây chính là vị trí lý tưởng để lắp
đặt phương tiện cố định cột sống.
Các mỏm ngang đốt sống đi từ cuống đốt ra, mỗi cuống đốt sống có hai
mỏm ngang chạy sang hai bên. Mỏm ngang là chỗ bám của các cơ và dây
chằng. Bốn mỏm co diện khớp gọi là mỏm khớp. Mỏm khớp nằm ở điểm

9
nối tiếp giữa cuống ,mỏm ngang và mảnh. Còn một mỏm phía sau gọi là
mỏm gai. Mỏm gai chạy ra sau và chúc xuống dưới, là nơi bám của dây
chằng và cơ.
Lỗ đốt sống nằm ở giữa thân đốt sống ở phía trước và cung đốt sống ở
phía sau. Các lỗ đốt sống khi chồng lên nhau tạo lên ống sống, chứa tủy sống
bên trong[7].
Các đốt sống ngực-thắt lưng nhận máu nuôi dưỡng từ các mạch máu
gian sườn và thắt lưng. Có 5 nhành động mạch thắt lưng tách từ động mạch
chủ bụng. Nói chung, mỗi đốt sống ngực - thắt lưng liên quan với một cặp
động mạch ở khoảng giữa thân. Mỗi động mạch gian sườn và thắt lưng cho
các nhánh nhỏ đi vào mặt trước- bên thân đốt sống và cho nhánh lưng lớn
hơn. Các nhánh này cùng với các nhánh sau của thần kinh sống tương ứng
phân phối hầu hết vào hệ cơ lưng, nhưng cũng tách ra các nhánh gai đi vào
ống sống qua lỗ gian đốt. Các nhánh gai tiếp nối với nhau ở mặt trước tủy
sống cho các nhánh tận cùng nuôi dưỡng tủy sống, các rễ thần kinh, các màng
tủy, thân đốt và cung đốt.

30-40%
10
Bệnh Crohn
20%
5-10

Người ta biết rằng nguyên nhân của bệnh có vai trò kháng nguyên
HLA-B27, ngoài ra còn do yếu tố gen khác và tác nhân nhiễm khuẩn ở môi
trường. Bệnh VCSDK có yếu tố gia đình chiếm 10%.
Cơ địa di truyền + tác nhân nhiễm khuẩn

Phản ứng miễn dịch có sự tham gia của TNF-

Phản ứng viêm do men cyclo - oxygenasse (COX)

Tổn thương khớp
(Viêm bao hoạt dịch, gân, dây chằng, điểm bám tận) → xơ hóa, vôi hóa

+ Phá hủy sụn khớp
+ Hạn chế vận động (cứng cột sống và khớp)
Cơ chế bệnh sinh VCSDK [19]
- Phản ứng miễn dịch
Những người mắc bệnh lý cột sống khi bị nhiễm khuẩn có phản ứng
miễn dịch kéo dài.Hiện tượng xảy ra có sự tham gia của TNF-.

11
- Phản ứng viêm
Phản ứng miễn dịch gây ra một chuỗi phản ứng viêm và trong chuỗi
phản ứng viêm có các enzymes như cyclo oxygenase (COX) dưới hai dạng
COX-1 và COX-2.

Nguy cơ đối với khớp hỏng và khớp vai là hủy sụn: tổn thương khớp
hỏng có huỷ sụn là nguyên nhân làm mất khả năng lao động [6].
Theo các tác giả tổn thương khớp ngoại biên là 10-50% số bệnh nhân
trong thời kỳ đầu của bệnh.Viêm một khớp, viêm nhiều khớp biểu hiện như
viêm khớp dạng thấp, thấp khớp cấp, hội chứng Fiesringer-cerey-reiter. Nhiều
khớp có thể bị tổn thương: khớp hỏng, khớp vai, khớp gối, khớp cổ chân, khớp
cổ tay, khớp khuỷu và các khớp nhỏ ở bàn tay và bàn chân. Khớp hỏng là khớp
hay bị tổn thương, gây đau tại chỗ, hạn chế vận động, teo cơ và co cơ khi gấp.
Viêm các điểm bám gân: hay gặp là viêm gân Achille, viêm cân gan
bàn chân với biểu hiện lâm sàng đau vùng gót chân.
- Tổn thương khớp căng chậu: là dấu hiệu sớm của bệnh, bệnh nhân đau
khi ấn vùng khớp cùng chậu và có thể đau lan dọc xuống hai mông và đùi.
-Tổn thương cột sống[2][6]:Ba vị trí giải phẫu của cột sống có thể
bị viêm: đĩa liên đốt sống, dây chằng quanh đốt sống, các khớp liên mỏm
gai sau.
+ Dấu hiệu chức năng: đau cột sống dai dẳng ở những người trước tuổi
40, thường khởi phát âm ỉ, tiến triển, đau kéo dài trên 3 tháng, kèm theo có
cứng cột sống, đau được cải thiện sau khi luyện tập, đau sẽ thuyên giảm
nhanh khi được điều trị với thuốc chống viêm không steroid,đau thường xuất
hiện nửa đêm gần sáng và có kèm triệu chứng cứng cột sống buổi sáng.

13
+ Dấu hiệu thực thể: các dấu hiệu dính khớp và biến dạng của cột sống,
hạn chế vận động cột sống.
Cột sống cổ: hạn chế vận động cột sống mọi tư thế (cơi, ngửa, nghiêng
quay), lúc đầu cột sống cổ ưỡn quá mức ra trước, khi thăm khám sẽ thấy tăng
khoảng cách cằm ức, tăng khoảng cách chẩm tường. Giai đoạn muộn cột sống
cổ gập xuống, người ta ví bệnh nhân: "không bao giờ nhìn thấy mặt trời mọc"
và mất khả năng nhìn ngang.


+ Gãy xương đốt sống có thể: gãy lơn đốt sống, gây lõm hai mặt thân
đốt sống, gãy cung sau đốt sống, gãy qua đĩa đốt sống.
Xẹp đốt sống do loãng xương: loãng xương ở đốt sống gặp khoảng 1/3
số trường hợp VCSDK. Xẹp lún đốt sống là do loãng xương. Loãng xương
xảy ra do tình trạng viêm, với tác dụng của TNF- và IL-6 làm tăng mất
xương. Ngoài ra loãng xương do bệnh nhân bất động cột sống ở tư thế giảm
đau ngay khi chưa có hiện tượng dính.
Gãy trên cột sống bị dính: xẹp lún đốt sống xuất hiện ngay cả khi cột
sống bị dính, gãy xương cũng xảy ra ở cả xương dài.

15
1.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng của bệnh VCSDK
1.5.2.1. Chẩn đoán hình ảnh
- Dấu hiệu cột sống:
Hình ảnh X quang cột sống và dây chằng đặc hiệu để chẩn đoánVCSDK,
nhưng chỉ thấy rõ khi bệnh ở giai đoạn muộn.
- Ở giai đoạn sớm các biến đổi không đặc hiệu dễ bị bỏ sót.
. Hình ảnh thân đốt sống mất đường cong. Trên phim nghiêng thấy bờ
thân đốt sống thẳng do vôi hoá tổ chức liên kết quanh đốt sống.
. Hình cầu xương: trên phim thẳng thấy các hình cản quang đi từ giữa
thân đốt sống phía dưới đến giữa thân đốt phía trên có thể liên tục, hoặc ngắt
quãng, một bên hoặc hai bên, giống hình bắc cầu. Mức độ cản quang có thể
mờ nhạt, cũng có thể cản quang rõ, tạo hình ảnh dính liền hai thân đốt, có khi
cả một đoạn cột sống làm mất khe liên đốt, cột sống trông như hình cây tre.
. Các dây chằng vôi hoá tạo hình cản quang đệm chạy dọc cột sống,
giống hình “đường ray”.
. Phim nghiêng: cột sống mất đường cong sinh lí, các khớp mỏm phía
sau dính nhau.

16


Hình 1.8: Góc trục trán cằm,đường thẳng trục qua C7 và góc gù nghiêng
[nguồn 48]
+ Góc tới của khung chậu (Pelvic incidence): Là góc đối xứng với góc
được tạo bởi đường trung trực của bờ trên xương cùng và đường nối điềm
giữa bờ trên xương cùng và điểm giữa chỏm xương đùi. Ở người bình thường
góc này xấp xỉ 52 độ, dao động khoảng 34 đến 84 độ, khi trưởng thành góc
này cố định.[48]
+ Góc nghiêng khung chậu (Pelvic tilt): Là góc giữa đường thẳng trục
qua điểm giữa chỏm xương đùi và đường nối điểm giữa chỏm xương đùi và
điểm giữa bờ trên S1. Góc này mô tả sự quay của khung chậu quanh chỏm
xương đùi. Góc nghiêng khung chậu khoảng 12 độ, và dao động 5 đến 30 độ,
góc này thay đổi để bù trừ biến dạng, và tăng ở những bệnh nhân gù.[48]
+ Độ dốc xương cùng (Sacral slope ): Là góc giữa bờ trên xương cùng
và một đường ngang. Độ dốc xương cùng là xấp xỉ 40 độ, dao động từ 20 đến
65 độ.[48]

19
Có một mối tương quan hình học giữa các góc khung chậu và độ dốc
xương cùng đó là góc tới của khung chậu bằng tổng số đo góc của góc
nghiêng khung chậu và độ dốc xương cùng (PI = PT + SS)[44][48].

Hình 1.9: Góc tới của khung chậu (PI ). Góc nghiêng khung chậu
(Pelvic tilt ). Độ dốc xương cùng (Sacral slope)[Nguồn Medscape]
+ Góc cột sống - xương cùng (spino- sacral angle): Là góc giữa đường
nối trung tâm thân đốt sống C7 với điểm giữa bờ trên xương cùng và mặt
phẳng qua bờ trên xương cùng. Ở người trưởng thành, góc này khoảng 129
đến 138 độ, nó giảm ở trường hợp gù cột sống[48].
+ Góc nghiêng C7 ( C7 tilt ): Là góc được tạo bởi đường từ trung tâm
thân đốt C7 đến giữa bờ trên xương cùng và đường ngang. Góc này ở người

Viêm khớp hỏng thường quan sát thấy hẹp khe khớp hỏng, viêm khớp
hỏng hai bên, bờ khớp không đều. Người ta có thể thấy đặc xương dưới sụn
và dính khớp trong giai đoạn sớm. Viêm khớp hỏng có nhiều dạng; dính khớp
bào mòn khớp hoặc phá hủy khớp. Viêm khớp hỏng ở VCSDK khác với viêm
khớp hỏng nhiễm khuẩn vì nó tiến triển từ từ, không có ổ áp xe. Hình 1.11: Viêm khớp hỏng hai bên của VCSDK
- Các tổn thương của điểm bám gân: VCSDK có thể bắt đầu bằng viêm
các đầu gân bám vào xương.
+ Khớp mu có thể bị bào mòn, xơ xương hoặc dính.
+ Xương gót có hình ảnh gai lớn và không đều khác với gai xương gót
do viêm cân gan chân.
+ Ngoài ra viêm các vị trí ụ ngồi, mào chậu, mấu chuyển lớn, lồi củ
trước xương chảy.
Mới đây, siêu âm và chụp cộng hưởng từ đó được sử dụng để chẩn

22
đoán sớm viêm điểm bám gân hoặc khi xuất hiện tổn thương Xquang và đánh
giá đáp ứng điều trị kháng TNF-.
1.5.2.2. Xét nghiệm máu
Tốc độ máu lắng tăng trong đợt tiến triển của bệnh, tuy nhiên tốc độ
máu lắng đôi khi bình thường, nhất là giai đoạn bắt đầu của bệnh đôi khi có
thiếu máu kín đáo, số lượng bạch cầu thường không tăng.
- Yếu tố dạng thấp và kháng thể kháng nhân âm tính: globulin miễn
dịch IgA đôi khi tăng (một vài trường hợp VCSDK phối hợp viêm cầu thận
lắng đọng IgA đã được thông báo).
- Kháng nguyên HLA-B27 dương tính trong khoảng 90%.
- Xét nghiệm cytokin: TNF, IL-6 tăng trong máu
- Xét nghiệm CRP huyết thanh tăng

không khuyến cáo bởi vì có nhiều tác dụng phụ do điều trị lâu dài và
corticosteroid liều nhỏ không đủ hiệu quả cho bệnh nhân.
+ Điều trị cơ bản: salazopyzin cho hiệu quả rất khác nhau methotrexat
hiệu quả không rõ ràng trên tiến triển của bệnh mặc dù có hiệu quả trong viêm
khớp mạn tính khác.
+ Bisphosphonat: Pamidronat được chỉ định điều trị VCSDK kháng với
thuốc CVKS và ở VKDT giai đoạn sớm . Ngoài tác dụng chống viêm, thuốc
còn có tác dụng chống hủy xương giảm tỷ lệ gãy xương ở trẻ em trong bệnh
sinh xương không hoàn chỉnh và tăng khối lượng xương ở bệnh nhân viêm

24
khớp dạng thấp. Zochling và cộng sự năm 2006 sử dụng liệu pháp điều trị
loãng xương cho bệnh nhân VCSDK thấy cú hiệu quả trên sự mất xương.
+ Điều trị loãng xương trong bệnh VCSDK
Hiện nay Bisphosphonat là thuốc thường được sử dụng cho lỏng xương
trong bệnh VCSDK.
- Kháng TNF- làm giảm nhanh và cải thiện các triệu chứng một cách
có ý nghĩa ở nhiều bệnh nhân VCSDK thể hoạt động. Ngoài hiệu quả giảm
đau, chống viêm, kháng TNF- làm tăng MĐX một cách có ý nghĩa 2,2-3,6%
ở cột sống, cổ xương đùi và mấu chuyển lớn sau 6 tháng điều trị khởi đầu
bằng infliximab hoặc etanercept. Thuốc được chỉ định ở thể nặng.
1.6.2.Vật lý trị liệu:
Đây là nguyên tắc quan trọng trong điều trị để tránh dính khớp, cột
sống trong tư thế xấu. Khi bệnh nhân đang trong giai đoạn tiến triển đau
nhiều, nên để ở tư thế cơ năng: nằm ngửa trên nền cứng, đầu gối thấp, chân
duỗi thẳng hơi giạng. Với tư thế này nếu có dính khớp thì bệnh nhân có thể đi
lại được.Tuy nhiên chỉ để trong một thời gian ngắn, khi qua giai đoạn cấp thì
phải cho vận động ngay. Tập vận động càng sớm càng tốt, vận động ở mọi tư
thế và mọi thời gian.Tập luyện thường xuyên các động tác có tác động lên cột
sống và khớp hỏng làm chậm quá trình cứng, dính khớp, tăng khả năng vận

tuy nhiên chính điều này gây ra những biến chứng như rách dây chằng, tổn
thương mạch máu, thần kinh[10][21][23][43][61].Ngoài ra kỹ thuật này có
thể gây mất vững cột sống, khớp giả và gù tiến triển về lâu dài[33],[40],[59].
B J Van Royen(1999)[59], tổng hợp 41 báo cáo được công bố từ 1945-
1998 với 856 BN thấy rằng: các tác giả khi thực hiện kỹ thuật cắt xương mở