Y học thực hành (859) - số 2/2013
31

4. Lê Huy Liệu (1991), Bệnh Basedow. Bách khoa
th bệnh học, Nhà xuất bản Y học, 1, tr. 32 - 38.
5. Vũ Bích Nga, Lê Huy Liệu (2000), "Bớc đầu tìm
hiểu sự liên quan giữa bệnh lý mắt và Basedow, một số
biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng khác của bệnh
Basedow". Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học. Đại hội
Nội tiết- Đái tháo đờng Việt Nam, lần thứ nhất, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội, tr. 320 - 325.
6. Nguyễn Chiến Thắng (2005), Nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng và kết quả bớc đầu điều trị ngoại khoa bệnh
mắt Basedow. Luận văn Thạc sĩ y học, Học viện Quân y.
7. Vanghetuwe O., Ducasse A., Vaudrey C. (1992),
"Prevalence of eye diseases in Basedow disease.
Apropos of a prospective study with 85 cases". Fr . J.
ophtamol, 15 (8- 9), pp. 469 - 473.
8. Wiersinga W. M. (1997), "Graves
ophthalmopathy". Thyroid International, 3, pp.1-15.

TầN SUấT MANG VIRUS VIÊM GAN C (HCV) CAO
TRÊN CáC BệNH NHÂN ĐA U TủY XƯƠNG NHậP VIệN ĐIềU TRị

Nguyễn Anh Trí, Vũ Đức Bình, Phạm Văn Linh
Tóm tắt
Nghiên cứu mô tả này nhằm có đợc thêm những
hiểu biết về bệnh đa u tủy xơng, đặc biệt trên những

Transfusion 5 days or earlier prior to the data
collecting. All of patients involved were admitted and
diagnosed with multiple myeloma according the current
classification criteria. The clinical features and
laboratory findings of disease are collected, classified
and analysed using simple statistic methods. Beside
anticipated results, our present study reports the
remarkably high prevalence of HCV infection in
patients hospitalized with multiple myeloma comparing
to those of general population recently reported or of
patients with other hematologic disease in the same
clinical setting. The prevalence of HCV carriage is also
much higher than that of HbsAg bearing in these same
subjects. There has been no risk factor identified
directly related to the development of
lymphoproliferative disorders. Before the possible
association between multiple myeloma and chronic
HCV infection is confirmed, our data suggest HCV as
etiological factor or is involved in the pathogenesis of
multiple myeloma.
ĐặT VấN Đề
Đa u tủy xơng hay bệnh Kahler là một bệnh ác
tính đặc trng bởi sự phát triển mất kiểm soát của dòng
tơng bào xâm nhập tủy tạo máu. Bệnh có thể biểu
hiện trớc đó bởi một tình trạng gọi là tiền u tủy
(premyelomatous). Đa u tủy thờng gặp ở ngời có tuổi
với các biểu hiện ở xơng (đau, gãy xơng bệnh lý) là
các biểu hiện lâm sàng tiêu biểu của bệnh. Chẩn đoán
dựa trên sự kết hợp của giữa tăng tơng bào tủy quá
mức, globulin miễn dịch đơn dòng trong huyết thanh


điều biến miễn dịch (thalidomide và lenalidomide) hay
ức chế proteasome (bortezomib). Các thuốc mới đang
đợc thử trong các thử nghiệm lâm sàng bao gồm các
hoạt chất chống lại thụ thể biểu lộ trên các dòng tơng
bào biến đổi ác tính, các chất ức chế trực tiếp các con
đờng truyền tín hiệu nội bào tiềm năng
(farnesyltransferase, RAF, STAT3, mTOR và AKT) và
các thuốc tơng tác với đáp ứng protein giữ cửa và
biểu di truyền (các thuốc ức chế proteasome mới, các
thuốc ức chế Hsp90, histone deacetylase). Tiếc rằng,
những kỳ vọng vào các thuốc mới này cha có đợc
các tín hiệu khả quan từ lâm sàng. Các cơ chế phân tử
của sự chuyển biến ác tính vẫn cần tiếp tục đợc phát
hiện, nghiên cứu xác định cho các điều trị đích tiềm
năng mới
[1;2]
.
Các hiểu biết về sinh lý bệnh đa u tủy xơng vẫn
đang không ngừng đợc khám phá và tích lũy. Hiện đã
có những hiểu biết tốt hơn về mối quan hệ giữa các tế
bào ác tính và môi trờng tạo và duy trì khối u, các yếu
tố liên quan đến việc tăng hoạt động hủy xơng của
hủy cốt bào chịu trách nhiệm về các tổn thơng xơng
hay các sự kiện dẫn đến sự hình thành hay tiến triển
của khối u, tuy vậy, vẫn cha có nguyên nhân hay có
yếu tố nguy cơ nào đợc xác định có liên quan trực tiếp
đến sự hình thành hay tiến triển của bệnh. Từ một
phân tích dữ liệu mang tính mô tả hệ thống hóa, nghiên
cứu này ghi nhận một thực tế có khả năng có liên quan

Lợng huyết sắc tố, g/l (thấp nhất-cao nhất)
Suy giảm chức năng thận (%)
Trờng hợp đợc điện di protein huyết thanh (%)
Đỉnh đơn dòng (/17 bệnh nhân)
Nghi ngờ đỉnh đơn dòng (/17 bệnh nhân)
Tăng gamma đa đỉnh (/17 bệnh nhân)
Không rõ đỉnh đơn dòng (/17 bệnh nhân)
Trờng hợp có định lợng các lớp Ig và các chuỗi nhẹ (%)
Tăng IgG, IgA, IgG kết hợp IgA hay tăng chuỗi nhẹ (/27bệnh nhân)
Tăng IgG (/27 bệnh nhân)
Tăng IgA (/27)
Tăng IgG kết hợp IgA (/27)
Chỉ tăng chuỗi nhẹ Lamda (/27)
Chỉ tăng chuỗi nhẹ Kappa (/27)
Tăng chuỗi nhẹ Lamda hay Kappa cùng với tăng IgG hay IgA (/27)
Trờng hợp có định lợng 2-microglobulin (%)
2-microglobulin thấp hơn 5,5 mg/dl (/10 bệnh nhân)
Tăng canxi máu (%)
Điều trị hóa chất bắt đầu hay tiếp tục (%)
Phác đồ phối hợp Velcade và Dexamethasone (/26 bệnh nhân)
Các phác đồ phối hợp Dexamethasone và thuốc khác (/26)
Phác đồ sử dụng Dexamethasone đơn trị liệu (/26)
Chỉ điều trị đau và giảm nhẹ triệu chứng (%)

61
14
16
28
14
12

(43,8)
(37,5)
(50)
(6,3)
(6,3)
(52-136)
(25)
(53,1)
(6/17)
(4/17)
(1/17)
(6/17)
(84,4)
(22/27)
(14/27)
(3/27)
(2/27)
(1/27)
(2/27)
(14/27)
(31,25)
(7/12)
(0/32)
(81,3)
(20/26)
(2/26)
(4/26)
(18,7)

Y học thực hành (859) - số 2/2013

IgG (mg/dl)
Hình 1 và 2. Kết quả định lợng các lớp Ig,

2-microglobulin và albumin huyết thanh

Trên 32 trờng hợp bệnh nhân đa u tủy xơng nhập viện chẩn đoán và điều trị, có 2 trờng hợp đợc biết có
mang HCV khi vào viện. Xét nghiệm kiểm tra HbsAg, anti-HCV thờng qui trên nhóm đối tợng cho thấy một tỷ lệ
cao (từ 31,25 đến 50%) các trờng hợp mang kháng thể kháng HCV (bảng 2). Trên thực tế tình trạng mang kháng
thể kháng HCV đợc xem nh bệnh nhân đang mang virus do hiện tại cha có vaccin chủng ngừa đối với HCV,
các test sử dụng hiện tại có độ đặc hiệu cao đồng thời các trờng hợp nhiễm trùng HCV đợc xác định có xu
hớng diễn tiến âm thầm và chuyển sang tình trạng mang/nhiễm trùng mạn tính (>85%). Trên cùng nhóm đối
tợng có tần suất mang HCV cao, tỷ lệ các trờng hợp có kết quả dơng tính với HbsAg thấp hơn khoảng 5 lần.
Trên một tham chiếu khác, trên nhóm 22 bệnh nhân Thalassemia nhập viện và đợc làm xét nghiệm sàng lọc
thờng qui với HbsAg và anti-HCV chỉ có 2/22 (9,1%) bệnh nhân có kết quả dơng tính (dữ liệu không trình bày).
Bảng 2. Tần suất mang HBV, HCV trên nhóm bệnh nhân đa u tủy xơng
Mang kháng nguyên HbsAg, kháng thể anti-HCV Trên 32 bệnh nhân
Bệnh nhân đợc biết mang HCV khi nhập viện (%)
Bệnh nhân đợc xét nghiệm HbsAg và anti-HCV (%)
Bệnh nhân có anti-HCV dơng tính/số bệnh nhân làm xét nghiệm (%)
Bệnh nhân có anti-HCV dơng tính/tổng số bệnh nhân nhập viện (%)
Bệnh nhân có HbsAg dơng tính/tổng số bệnh nhân nhập viện (%)
Đồng nhiễm HBV-HCV/tổng số bệnh nhân nhập viện (%)
2
20
10
10
2

3.5
5.5
7.5
Albumin (g/dl)




2
-microglobulin (mg/dl)
Giai đoạn III
Giai đoạn II

Giai đoạn I
Y học thực hành (859) - số 2/2013

34

cho đến khi tiến triển đến có xơ gan. Đa số những
ngời bị viêm gan C kinh niên không thấy có triệu
chứng nào và vẫn có cuộc sống bình thờng trong một
khoảng thời gian dài và khoảng 10-30% số ngời có
viêm gan C mạn tính, bệnh tiến triển âm thầm trong
khoảng 10-30 năm trớc khi gây các h hại gan trầm
trọng, xơ gan hay ung th gan.
[6]
. Tại hội thảo khoa học

có thể liên quan đến phân tử CD81. CD81 (TAPA-1) là
một protein bề mặt, biểu lộ rộng trên bề mặt tế bào và
tham gia vào một loạt đáp ứng sinh học đa dạng (kết
dính, hoạt hóa, tăng sinh và biệt hóa các tế bào B, T
và các tế bào khác). Trên tế bào B, CD81 là một phần
của một phức hợp với CD21, CD19, và Leu13. Phức
hợp này làm giảm ngỡng kích hoạt tế bào B thông
qua thụ thể tế bào B (BCR) bằng cách bắc cầu cho sự
nhận diện kháng nguyên qua trung gian CD21. CD81
cũng ảnh hởng đến tơng tác B-T vì kích thích CD81
bằng kháng thể đặc hiệu làm tăng tổng hợp IL-4 từ các
tế bào T đáp ứng kháng nguyên trình diện bởi tế bào B
[10]
. Lớp vỏ thứ hai của HCV (protein E2) có ái tính với
CD81, có thể có tơng tác với CD19 và CR2 cũng nh
các phân tử MHC lớp II trên tế bào lympho B. Sự gắn
của CD81 với protein E2 có thể đa đến hoạt hóa phức
hợp có vai trò trong hoạt hóa tế bào B, làm giảm
ngỡng kích thích kháng nguyên cần thiết cho kích
thích tạo kháng thể, đa các tế bào B bào tình trạng
đáp ứng quá mức.
Kết quả ghi nhận từ thực tế quan sát kết hợp với
các thông tin y văn gợi ý về vai trò của virus viêm gan
C trong bệnh sinh đa u tủy xơng là cơ sở cho các
nghiên cứu bệnh chứng qui mô lớn hơn để có thể
khảng định mối liên quan này. Các hớng nghiên cứu
khác giúp khảng định hay loại bỏ giả thuyết trên có thể
nhằm vào việc ghi nhận sự xuất hiện cũng nh diễn
biến bệnh trên đối tợng nhiễm viêm gan C, động học
của các biến đổi theo các đáp ứng điều trị nhằm loại

(TAPA-1): a molecule involved in signal transduction and
cell adhesion in the immune system. Annu Rev Immunol;
16:89-109.BIếN Cố BấT LợI CủA HóA TRị LIệU TRÊN BệNH NHÂN UNG THƯ Vú
ĐIềU TRị TạI BệNH VIệN K Và MộT Số YếU Tố ảNH HƯởNG

Nguyễn Tuyết Mai - Bệnh viện K
tóm tắt
Mục tiêu: đánh giá biến cố bất lợi (ADE - Adverse
Drug Event/Adverse Drug Experience) của hóa trị liệu
trên bệnh nhân ung th vú (UTV) điều trị tại bệnh viện
K và một số yếu tố ảnh hởng. Kết quả: 1.510 đợt
truyền hóa chất (8 phác đồ) của 236 bệnh nhân ghi
nhận 11.252 ADE. Trung bình 1 đợt truyền hóa chất
của 1 bệnh nhân UTV ghi nhận đợc 7,5 ADE. Có 33
loại ADE đã ghi nhận. Tỷ lệ buồn nôn và nôn là 44,0%
và 20,3%. Bệnh nhân <40 tuổi, không mắc bệnh phối
hợp, tiền sử nghén nặng và bị say tàu xe khi điều trị