BỘ Y TÊ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC D ư ợ c HÀ NỘI
ĩoẼQlc«
LÊ THỊ HẢI LINH
J>
ĐÁNH GIÁ VIỆC LựA CHỌN KHÁNG SINH BAN ĐẦU
TRONG ĐIỂU TRỊ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN TẠI KHOA
ĐIỂU TRỊ TÍCH CựC-BỆNH VIỆN BẠCH MAI
(KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP Dược SỸ K H Ó 420a2-|00 7 )
Người hướng dẩn : Th.s. NGƯYỄN t h ị l i ê n h ư ơ n g
Th.s. NGUYỄN THỊ HỔNG THỦY
Nơi thực hiện : BỆNH VIỆN BẠCH MAI.
Thời gian thực hiện: 28/2/2007-22/5/2007.
m
HÀ NỘI, 05-2007
m
LỜI CẢM ƠN
Với sự kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến:
• Th.s. Nguyễn Thị Liên Hương
• Th.s. Nguyễn Thị Hồng Thủy
NhữtiỊỊ người thầy đã dành rất nhiều thời gian, công sức tận tình hướng dẫn,
chỉ hảo giúp đỡ tôi trong suốt quá trĩnh học tập và hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của: TS Nguyễn Gia Bình -
ừưởng khoa ĐTTC - BV Bạch Mai, Th.s. Ngô Minh Biên, cùng các Y-Bác sỹ khoa
Điều trị tích cực đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ để tôi hoàn thành khóa luận này.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
- Ban lãnh đạo và các cán bộ khoa Dược — Bệnh viện Bạch Mai
- Ban lãnh đạo và các cán hộ phòng Kế hoạch tổng hợp - Bệnh viện Bạch Mai
đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá ừình thực hiện đề tài
Tôi xin hày tỏ lòng biết ơn tới các thầy cô giáo hộ môn Dược lâm sàng - Trường
Đại học Dược Hà Nội đã giúp đỡ tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi ữong quá trình
3.1.2 Các yếu tố nguy cơ liên quan tới viêm phổi bệnh viện
3.1.3 Kết quả điều trị chung
1
3
3
3
4
5
6
6
6
9
10
11
13
13
13
16
16
16
18
19
19
19
20
20
3.2 Các tác nhân gây viêm phổi bệnh viện 21
3.2.1 Các loại tác nhân gây viêm phổi bệnh viện 21
3.2.2 Số lượng tác nhân gây viêm phổi bệnh viện trên bệnh nhân 22
3.2.3 Liên quan giữa vi khuẩn gây bệnh và thời điểm xảy ra viêm phổi 22
KSBĐ
MRSA
MSSA
NKBV
NNIS
NTBV
PSB
TKNT
VK
VP
VPBV
VPLQTM
VRE
Thang điểm đánh giá tình trạng bệnh.
{Acute physiology and chronic health evaluation).
Kỹ thuật rửa phế quản phế nang (bronchoaỉveolar lavage).
Bệnh nhân.
Bệnh viện.
Ị3-lamtamase phổ rộng (Extended spectrum beta-lactamase).
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
{Chronic Obstructive Pulmonary Disease).
Bệnh đái tháo đưòng.
Điều trị tích cực.
Kháng sinh.
Kháng sinh ban đầu.
Tụ cầu vàng kháng methicillin
{Methicillin-resistant Staphylococcus aureus).
Tụ cầu vàng nhạy cảm với methicillin
{Methiciỉlin-sentive Staphylococcus aureus).
Nhiễm khuẩn bệnh viện
Klebsiella hay đặc biệt nguy hiểm như trực khuẩn mủ xanh. Các nghiên cứu đều cho
thấy trực khuẩn Gram âm là những VK gây VPBV thường gặp nhất, trong đó những
BN nhiễm VK nguy hiểm như
p.aeruginosa hay Acinetobacter spp. có tỷ lệ tử vong
lớn hơn 40% [46]. Kruger và cộng sự đã tìm thấy trực khuẩn mủ xanh từ 42,2% mẫu
thử máy thở, 22,2% mẫu thử máy làm ẩm không khí và 17,7% dung dịch làm ẩm. ở
Việt Nam theo nghiên cứu của Nguyễn Văn Hiếu, tỷ lệ máy thở và dung dịch làm ẩm
bị nhiễm khuẩn là 86,8% và 84,2% trong đó trực khuẩn mủ xanh chiếm 23,7% và
27,9%[8]. Nghiên cứu của Giang Thục Anh tại khoa ĐTTC bệnh viện Bạch Mai cũng
cho thấy tỷ lệ trực khuẩn mủ xanh đứng hàng thứ hai trong các vi khuẩn gây
VPBVvới tỷ lệ 20,5 - 20,6 % sau A. baumanii (41,2 - 46,2%) [ r .
Việc nghiên cứu về tình hình NKBV nói chung cũng như VPBV nói riêng là vô
cùng cần thiết trong công tác phòng và điều trị tại các cơ sở y tế. Bên cạnh đó, sử
dụng kháng sinh (KS) không hợp lý cũng là một trong những yếu tố góp phần làm
tăng nguy cơ kháng thuốc, thất bại trong điều trị và đặt BN vào những tình trạng bất
lợi. Việc lựa chọn kháng sinh ban đầu (KSBĐ) phù hợp đóng vai trò quan trọng nâng
cao hiệu quả điều trị, giảm nguy cơ kháng thuốc, giảm tỷ lệ tử vong, giảm thời gian
điều trị và tiết kiệm chi phí điều trị cho bệnh nhân.
Trên thế giới thường xuyên có những điều tra về tình hình NKBV và đã có một
số nghiên cứu đề cập đến vấn đề sử dụng KSBĐ không hợp lý. ở Việt Nam, cho đến
nay vẫn chưa có một cơ quan chuyên trách nào đảm nhiệm vấn đề theo dõi NTBV một
cách thường xuyên. Bên cạnh đó vấn đề VPBV tại các đơn vị ĐTTC cũng như việc
lựa chọn KSBĐ vẫn là một trong những vấn đề cần nghiên cứu và bàn luận. Chính vì
vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với mục tiêu sau:
1. Xác định các chủng vi khuẩn gây VPBV và mức độ kháng KS của chúng
tại khoa ĐTTC bệnh viện Bạch Mai.
2. Khảo sát về tình hình lựa chọn KSBĐ điều trị VPBV.
3. Đánh giá sự phù hợp và không phù hợp của liệu pháp KSBĐ với kết quả
kháng sinh đồ.
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
như những BN ung thư, chấn thương, bỏng hay BN là người cao tuổi. Bên cạnh đó
việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, thuốc điều trị ung thư, corticoid cũng làm
tăng nguy cơ gây NTBV ở bệnh nhân. Do đó, BN điều trị tại các khoa ĐTTC chính là
đối tượng có nguy cơ cao nhất mắc NTBV, chiếm 25% tổng số trường hợp NTBV và
cao gấp 5 - 10 lần so với các khoa điều trị khác [86].
1.1.2. Tính hình nhiễm trùng bệnh trên thế giới
NTBV hiện đang tiếp tục diễn biến ngày càng nghiêm trọng và phức tạp về mặt
lâm sàng, với tỷ lệ mắc ngày càng gia tăng. Tại Mỹ theo thống kê của hệ thống quốc
gia về giám sát NTBV (NNIS) thuộc trung tâm kiểm soát bệnh tật Hoa Kỳ (CDC -
Centre For Disease Control), năm 1985 có khoảng 5,7% BN nội trú bị NTBV và tiêu
tốn khoảng 1 tỷ đô la. Gần đây, tỷ lệ NTBV tại Mỹ dao động trong khoảng 6% nhưng
chi phí đã tăng lên tới 5-10 tỷ đô la [92]. Mỗi năm có khoảng 80 000 người tử vong có
liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp tới NTBV, thường gặp nhất ở khoa ĐTTC và khoa
Ngoại [19].
Cũng theo thống kê của NNIS trong số 498 998 bệnh nhân NTBV tại Mỹ thì
trên BN thở máy có tới 83% mắc VPBV, trên BN có đặt ống thông tiểu có 97% mắc
nhiễm khuẩn tiết niệu và 87 % các trường hợp nhiễm khuẩn huyết xảy ra ở BN có đặt
ống thông tĩnh mạch trung tâm [80].
Nghiên cứu tại 17 nước Tây Âu (1995) cho thấy tỷ lệ NTBV tại khoa ĐTTC là
20,6 % trong đó VPBV chiếm tỷ lệ 46,9%, nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới 17,8%,
nhiễm khuẩn tiết niệu 17,6% và nhiễm khuẩn huyết là 12% [91].
VPLQTM đóng vai trò quan trọng trên cả phương diện lâm sàng và kinh tế
trong các bệnh NKBV, với tỷ lệ mắc phải gia tăng từ 8% năm 1982 lên đến 28% năm
2002 và chi phí điều trị hơn 40.000USD đối với mỗi BN [34, 74],Theo nhiều nghiên
cứu, tỷ lệ VPBV trong các đơn vị ĐTTC chiếm từ 8 đến 20%, tỷ lệ này cao hơn nhiều
lần so với các báo cáo hằng năm về nhiễm trùng đường hô hấp dưới [52, 53] .
Theo kết quả của rất nhiều nghiên cứu độc lập, đối với những bệnh nhân
VPLQTM ở các đơn vị ĐTTC, tỷ lệ tử vong cao hơn từ 2 tới 10 lần so với các trường
hợp không bị viêm phổi, vào khoảng 24 đến 76% [34, 39, 46, 91]. Năm 1974, tỷ lệ tử
vong ở bệnh nhân VPTM là 50%, so với 4% trên các đối tượng không viêm phổi [83].
bỏng theo từng giai đoạn có khác nhau. Năm 1991, Lê Thế Trung nhận xét rằng trong
3 -5 ngày đầu, VK gây nhiễm khuẩn vết bỏng chủ yếu là cầu khuẩn Gram dương,
trong đó S.aureus chiếm 44-48%; từ ngày thứ 8 - 1 2 chủ yếu là VK Gram âm [15].
Tình hình NKBV tại các khoa ĐTTC trong nước, tại BV Quân y 108 tỷ lệ
nhiễm khuẩn tiết niệu là 20,4%, nhiễm khuẩn huyết là 12,45% và viêm phổi phế quản
là 12,45 %. Các VK thường gặp là Gram âm hiếu khí Pseudomomas, Klebsielỉa,
Enterococcus .chiếm 61,3 %, Gram dương đứng thứ hai trong đó đa số là S.aureus,
S.epidermidis với tỷ lệ 30,99 % [2], Nghiên cứu của Giang Thục Anh tại khoa ĐTTC
BV Bạch Mai (2004) cho thấy tỷ lệ NKBV năm 2003 - 2004 là 20,3 - 21,5%, trong
đó phổ biến nhất là VPBV (62,8% - 65,9%), sau đó là nhiễm khuẩn tiết niệu (19,1% -
17,1%), nhiễm khuẩn ống thông tĩnh mạch trung tâm (8,6% - 11,9%), nhiễm khuẩn
huyết (9,5% - 3,7%) [1]. Một nghiên cứu cắt dọc tại khoa Săn sóc đặc biệt BV Chợ
Rầy cho thấy tỷ lệ của 4 loại NKBV là: VPBV chiếm 27,8%, nhiễm khuẩn vết mổ
17,1%, nhiễm khuẩn huyết tiên phát 11,9%, nhiễm khuẩn đường tiết niệu 9,8 % [14],
1.2. VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN
1.2.1. Khải niệm VPBV
VPBV hay viêm phổi mắc phải tại bệnh viện là những viêm phổi xuất hiện sau
48 giờ và không có dấu hiệu ủ bệnh lúc nhập viện [21'.
VPLQTM là viêm phổi tiến triển ở bệnh nhân đã được thông khí nhân tạo,
trước lúc đặt nội khí quản BN không viêm phối và không có ủ bệnh [74]. Như vậy
VPLQTM được coi là VPBV ở BN đặt nội khí quản hoặc mở khí quản có thở máy
trên 48 giờ.
1.2.2. Cơ chế bệnh sình và các yếu tố nguy cơ
Thông thường đường hô hấp của cơ thể có một hệ thống tự bảo vệ để chống lại
mầm bệnh xâm nhập. Hệ thống này bao gồm các hàng rào cơ học của đường hô hấp
trên, phản xạ ho, hệ thống miễn dịch của cơ thể trong đó bao gồm cả vai trò của đại
thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính. Sự suy yếu của hệ thống bảo vệ tự nhiên sẽ
tạo điều kiện thuận lợi cho mầm bệnh xâm nhập vào nhu mô phổi và gây bệnh [66],
Có hai cơ chế chính dẫn đến VPBV, một là VK xâm nhập vào phế quản - phổi do BN
hít phải tác nhân gây bệnh từ đường hô hấp trên hoặc do sặc dịch đường tiêu hóa , hai
tiêu hóa rất thường gặp [85]. Môi trường pH dưới 4 trong đường tiêu hóa góp phần
ngăn ngừa sự phát triển của VK gây bệnh. Việc sử dụng các thuốc ức chế tiết acid dạ
dày, sử dụng các antacid sẽ làm tăng pH của bộ máy tiêu hóa và làm ảnh hưởng tới hệ
VK chí bình thường ở đây. Một số nghiên cứu đã cho thấy có sự gia tăng các VK
Gram âm hiếu khí trong bộ máy tiêu hóa ở những BN nằm viện có sử dụng thuốc ức
chế tiết acid dịch vị để dự phòng loét dạ dày do stress [26, 41, 85], Tư thế nằm ngửa,
dạ dày đầy, dinh dưỡng trong ruột hay việc đặt ống xông qua mũi đến dạ dày làm tăng
nguy cơ trào ngược dịch dạ dày ở những bệnh nhân TKNT. Khi đó một lượng lớn các
VK di chuyển lên vùng hầu - họng và cuối cùng định cư ở đường hô hấp [53], [85^
VPBV do hừ phải tác nhăn gây bệnh
Vi khuẩn có thể xâm nhập vào đường hô hấp dưới của bệnh nhân thông qua các
hạt aerosol bị nhiễm khuẩn. Các thiết bị khí dung thường tạo ra các hạt aerosol ở kích
thước nhỏ hơn 4|j.m, khi nguồn nước hay các thiết bị tạo khí dung bị nhiễm khuẩn sẽ
idiiến cho các hạt aerosol mang mầm bệnh, ở kích thước nhỏ này chúng dễ dàng xâm
nhập vào đường hô hấp dưới của BN có đặt nội khí quản [53].
Các yếu tố nguy cơ liên quan tới VPBV được trình bày trong bảng 1-1 sau:
Bảng 1-1. Các yếu tố nguy cơ Hên quan tới VPB V [34].
Yếu tố vât chủ
Yếu tố can thiệp
- Nồng độ albumin huyết tương <2,2g/dl.
- Dùng các thuốc điều trị hoặc
- Tuổi >60.
dự phòng loét dạ dày.
- ARDS.
- TKNT >2ngày.
- COPD, các bệnh phổi.
- Đặt lại nội khí quản hoặc mở
- Các bệnh lý thần kinh trung ương.
khí quản.
- Bỏng, chấn thương.
Tại khoa Hồi sức cấp cứu BV Bạch Mai, Phạm Văn Hiển (1996) cho thấy trên
BN thở máy, tỷ lệ trực khuẩn Gram âm là 89%, trong đó p. aeruginosa chiếm 42,8%
[7]. Đến năm 2002 ở khoa ĐTTC, Nguyễn Văn Hiếu nghiên cứu đánh giá căn nguyên
gây bệnh trên BN viêm phổi đã xác định tỷ lệ các VK gây bệnh khi phân tích dịch phế
quản BN, chủ yếu là
p. aeruginosa, s. aureus, Enterobacter spp. ,Acỉnetobacter spp.
với tỷ lệ lần lượt là 57,3%, 10,7%, 7J% và 6,8%[8].
Năm 2005, tác giả Phan Thị Diệu Huyền nghiên cứu ở Đà Nằng về các tác
nhân gây VPBV cho thấy vi khuẩn Gram âm cũng chiếm đa số trong các tác nhân,
trong đó
p. aeruginosa chiếm 21,15%, A. baumaniỉ chiếm 13,46%, Enterobacter spp.
9,62%, Klebsiella 7,69% và s. aureus là 15,38% [11].
ở Thành phố Hồ Chí Minh, nhiều nghiên cứu cũng đưa ra các kết quả tương tự.
Khảo sát ở BV Thống Nhất từ 1/2004 đến tháng 6/2005, tác giả Lê Thị Kim Nhung
cho thấy các tác nhân hay gặp nhất trên bệnh phẩm bệnh nhân VPBV là p. aeruginosa,
K. pneumoniae, Acỉnetobacter spp. và s. aureus với tỷ lệ lần lượt là 55,44%, 55,44%,
14,58% và 15,84% [17],
1.2.4. Chẩn đoán viêm phổi bệnh viện
Chẩn đoán lãm sàns
Tiêu chuẩn lâm sàng thường quy chẩn đoán VPBV bao gồm xuất hiện đám
thâm nhiễm mới tồn tại ít nhất 48 giờ trên hình ảnh X-quang lồng ngực kèm theo ít
nhất 2 trong số các dấu hiệu sau: nhiệt độ trên 38,5"c hay dưới 35°c, bạch cầu tăng
(trên 10 000/mm ) hoặc giảm (dưới 4000/mm ) và thay đổi tính chất đờm mủ [57],
Các xét n2hiêm vi khuẩn hoe
• Các phương pháp có dùng nội soi phế quản:
Mầu bệnh phẩm được lấy từ đường hô hấp dưới qua một ống catherte đưa vào
nhờ nội soi. Có hai phương pháp lấy mẫu bệnh phẩm được áp dụng là dùng chổi quét
có bảo vệ ( protected specimen brush - PSB) và phương pháp rửa phế quản phế nang
(bronchial aleveolar lavage - BAL). Mầu xét nghiệm được cấy theo phương pháp định
1.3. Sự KHÁNG KS CỦA VI KHUẢN TRÊN THÉ GIỚI VÀ TẠI VIỆT NAM
Vi khuẩn đề kháng KS chủ yếu bắt gặp trong bệnh viện hay các cơ sở chăm sóc
sức khỏe. Năm 1997 ở Anh, Archibald và cộng sự đã nghiên cứu khảo sát thực trạng
VK đề kháng KS trên cả bệnh nhân nội trú và ngoại trú. Kết quả cho thấy hầu hết các
trường hợp, VK phân lập được trên bệnh nhân nội trú đề kháng mạnh hơn với KS so
với trên bệnh nhân ngoại trú [29]. Đến năm 2001, báo cáo của Fridkin đã cảnh báo
tình trạng VK đề kháng KS cao ở các khoa ĐTTC, theo đó tỷ lệ kháng trung bình của
p. aeruginosa đối với imipenem, các cephalosporin thế hệ 3 và các fluoroquinolon lần
lượt là 17,7%, 26,4% và 27,3%; của K. pneumoniae và Enterobacter spp. đối với các
cephalosporin thế hệ 3 là 11,2% và 34,9% [48].
ở Hoa Kỳ, năm 2000, theo báo cáo của NNIS, tỷ lệ kháng KS của các cặp
VK/KS lần lượt là: Enterococci/\MiComycm\ 25,2%, s. aureus/m&úúcwwn: 52,3%, K.
jơ«ewwon/ứể/cephalosporin thể hệ 3: 10%, p. aeruginosaAm\ỹQX\Qm\ 21,4%, p.
aeruginosa/(\\x\no\on\ 23,2% và cặp Enterobacter 5/?p/cephalosporin thế hệ 3 là 34,0%
[21].
Dịch tễ của VK đề kháng KS diễn ra ngày càng nguy hiểm. Khảo sát tình hình
VK kháng KS phân lập được tại các đơn vị ĐTTC Hoa Kỷ từ năm 1998 - 2002 so với
năm 2003 cho thấy, tỷ lệ vi khuẩn đề kháng KS ngày càng gia tăng [38]:
Bảng 1-2: Tinh hình VK kháng KSphân lập được tại các đơn vị ĐTTC Hoa Kỳ từ
năm 1998 - 2002 so với năm 2003
Vi khuẩn/Kháng sinh
Tỷ lệ % đề
kháng năm
1998-2002
Tỷ lệ % đề
kháng năm
2003
Chênh lệch
(%)
EnterococciNsincomycm 25,4 28,5 12
còn nhiều tranh luận bởi những lý do sau;
Một là, rất khó phân biệt các vi khuẩn cư trú ở vùng hầu họng với các VK gây
VPBV, chính vì vậy việc lựa chọn phác đồ điều trị ban đầu thông thường đều căn cứ
vào các tiêu chuẩn chẩn đoán trên lâm sàng. Tuy nhiên các tiêu chuẩn này thường cho
độ nhạy cảm cao nhưng độ đặc hiệu thấp nên dễ dẫn đến việc chẩn đoán và điều trị KS
không cần thiết cho những bệnh nhân thực tế không mắc viêm phổi.
Hai là, đa số các trường hợp tác nhân gây bệnh thường được phân lập từ đờm
của bệnh nhân nhưng thực tế rằng trong đường hô hấp trên của bệnh nhân thông khí
nhân tạo có sự có mặt của rất nhiều các vi khuẩn cư trú nên sẽ gây nhiễu trong việc
nhận định đâu là tác nhân gây viêm phổi để từ đó có phác đồ điều trị phù hợp. [34],
Một số nguyên tắc chung trong điều trị VPBV [56]:
• KS cần được sử đưa vào sử dụng ngay khi bệnh nhân có nghi ngờ VPBV,
việc chậm trễ trong chẩn đoán và sử dụng KSBĐ làm bệnh tiến triển trầm
trọng hơn, tăng nguy cơ dẫn đến nhiễm khuẩn huyết hay sốc nhiễm khuẩn.
• Việc lựa chọn KSBĐ cần căn cứ vào mức độ nhạy cảm của vi khuẩn tại từng
khu vực và căn cứ vào khả năng phân bố vào tổ chức của KS.
• KSBĐ có thể được điều chỉnh căn cứ vào kết quả vi khuẩn phân lập được và
mức độ kháng KS của chúng.
• Thời gian điều trị KS cần được theo dõi, việc kéo dài thời gian sử dụng KS
không làm giảm nguy cơ tái nhiễm trên bệnh nhân.
1.4.2. Liệu pháp kháng sinh ban đầu:
Kháng sinh ban đầu phù hợp được định nghĩa khi KS được dùng nhạy in vitro
với tất cả các mầm bệnh phân lập được. Nếu VK là p.aeruginosa việc điều trị phải
phối hợp KS và ít nhất 2 trong số các KS đó nhạy cảm in vitro với p.aeruginosa [33].
Vai trò của KSBĐ tron2 điều trị VPB V:
KSBĐ đóng vai trò quan trọng trong điều trị những bệnh NKBV nói chung
cũng như VPBV nói riêng. Ket quả phân lập VK và kháng sinh đồ chỉ có được sau vài
ngày kể từ ngày gửi mẫu bệnh phẩm, trong khoảng thời gian đó tình trạng BN tiến
triển tốt hơn hay xấu đi phụ thuộc nhiều vào liệu pháp KSBĐ. Hầu hết các nghiên cứu
đều chỉ ra ràng việc sử dụng KSBĐ không hợp lý góp phần làm trầm trọng thêm tình
đơn vị ĐTTC, giảm thời gian thở máy của bệnh nhân. Nghiên cứu của Dupont và cộng
sự cho thấy tỷ thời gian điều trị tại khoa ĐTTC của nhóm bệnh nhân sử dụng KSBĐ
phù hợp (12 +/- 11 ngày) ngắn hơn của nhóm bệnh nhân sử dụng KSBĐ không phù
hợp (20 +/- 24 ngày) với p= 0,01 [42],
Cơ sở để lưa chon KSBĐ:
Tình trạng BN, đặc thù của các BV hay các đơn vị ĐTTC chính là những yếu
tố đầu tiên để dự đoán vi khuẩn gây bệnh [27]. Những BN có tiền sử COPD sẽ có
nguy cơ cao nhiễm H. influenzae, trong khi những BN xơ cứng màng phổi có nhiều
nguy cơ nhiễm phải p .aeruginosa hay s.aureus. Mặt khác, đối với những BN chấn
thương, BN đã tiến hành phẫu thuật não là những đối tượng có nguy cơ cao nhiễm
s.aureus
[34].
Thời điểm xảy ra VPBV cũng là căn cứ quan trọng để lựa chọn KSBĐ. Một
nghiên cứu ở Pháp trên 135 bệnh nhân VPLQTM sử dụng phương pháp chẩn đoán có
xâm nhập cho thấy có sự liên quan giữa VK gây bệnh với thời gian thở máy và KS sử
dụng trước khi nhiễm khuẩn [87]. Trong khi căn nguyên gây VPBV sớm ở những BN
chưa sử dụng KS thường là Enterobacter spp., Haemophilus spp., MSSA hay
s.pneumoniae thì ở những BN đã sử dụng KS thường xuyên trước đó thì VK gây bệnh
thường là trực khuẩn Gram âm không lên men như p.aeruginosa thêm vào đó là một
số chủng Streptococci và Haemophilus spp. Mặt khác, trong trường hợp VPLQTM
muộn ở những BN không sử dụng KS trước khi nhiễm khuẩn thì VK gây bệnh phân
lập được thường là Streptococci, MSS A, Enterobacter hay một số trực khuẩn Gram âm
tiết cephalosporinase. ở những bệnh nhân VPBV muộn và đã sử dụng KS trước đó,
VK gây bệnh thường là những chủng VK đa kháng thuốc như p. aeruginosa,
A .baumanii hay MRS A [34],
Liệu pháp KSBĐ cần thiết phải có phổ rộng để bao quát cả những VK có sức
đề kháng cao như p.aeruginosa, các VK tiết men ESBL, Serratia marcescens hay
Enterobacter cloacea. Chính vì vậy, liệu pháp KSBĐ thường là sự kết hợp một KS
nhóm cephalosporin với một KS nhóm aminoglycosid và/hoặc một KS glycopeptid,
hoặc sử dụng liệu pháp KS đơn độc dùng các KS có phổ rộng (ví dụ như nhóm
• Điểm APACHE II.
• Thời điểm VPBV.
• Thời điểm thông khí nhân tạo và thời gian thở máy.
• Thời gian nằm viện.
• Kết quả điều trị: sống, tử vong, nặng xin về.
Các yếu tổ nguy cơ liên liên quan tới VPBV:
• Các thuốc sử dụng: corticoid, thuốc dự phòng loét dạ dày (kháng H2, ức chế
bơm proton, bọc niêm mạc dạ dày).
• Kháng sinh sử dụng trước VPBV.
• Đặt nội khí quản, mở khí quản.
2.2.3.2. Vi khuẩn gây bệnh và khả năng đề kháng KS:
• Thống kê vi khuẩn gây VPBV.
• Thống kê tình trạng kháng KS của vi khuẩn gây VPBV căn cứ trên kết quả
kháng sinh đồ.
2.2.3.3. Lựa chọn KSBĐ trong điều trị:
Khảo sát đợt viêm phổi bệnh viện đầu tiên trên từng bệnh nhân:
• Những loại kháng sinh sử dụng.
• Sự phối hợp kháng sinh.
• Đối chiểu kháng sinh sử dụng với kết quả kháng sinh đồ.
2.2.4. Một số khái niệm trong nghiên cứu
- Kháng sinh sử dụng trước VPBV: các kháng sinh đường tĩnh mạch dùng trên 24
giờ trong vòng 7 ngày trước khi NKBV.
VPBVsớm: khi thời gian điều trị tại khoa trước khi mắc VPBV <5 ngày
VPBVmuộn: khi thời gian điều trị tại khoa trước khi mắc VPBV >5 ngày.
- Vi khuẩn Gram âm đa khảng: các vi khuẩn Gram âm đề kháng với trên 1 nhóm
kháng sinh trên kết quả KSĐ.
Vi khuẩn có nguy cơ cao: bao gồm các vi khuẩn Gram âm đa kháng và tụ cầu
kháng methicillin.
- Kháng sinh ban phù hợp: khi KS được dùng nhạy với tất cả các mầm bệnh
phân lập được. Nếu vi khuẩn là
25 (22,3%)
Bệnh hệ tuân hoàn, n (%)
10(8,9%)
Bệnh lý thân kinh - cơ, n (%)
7 (6,3%)
Bệnh nhiễm trùng và ký sinh trùng, n (%)
7 (6,3 %)
Bệnh hệ tiêt niệu, n (%)
6 (5,4 %)
Bệnh hệ tiêu hóa, n (%)
5 (4,5%)
Bệnh khác, n (%)
8(7,1%)
Tỷ lệ VPLQTM, n (%)
93 (82,0%)
APACHE II (x ± SD)
17,7 ±6,1
Sô ngày thông khí nhân tạo trước VPLQTM, trung
vị (gi nhỏ nhất - lớn nhất)
5 (2-45)
Thời gian nằm điều trị khoa ĐTTC, ngày (x ± SD)
27,3 ± 18,5
Nhận xét:
VPBV thường gặp nhất ở những BN có bệnh lý thần kinh trung ương (39,2%),
tiếp đó là nhóm bệnh nhân có bệnh lý hệ hô hấp (22,3%) và bệnh lý hệ tuần hoàn
(8,9%).
Trong tổng số các trường hợp VPBV, VPLQTM chiếm tỷ lệ chủ yếu (82,0%).
Tại thời điểm nhập khoa, điểm APACHE II trung bình là 17,7 ±6,1.
3.3.2. Các yếu tổ nguy cơ liên quan tới VPBV
Một số yếu tố nguy cơ liên quan tới VPBV được trình bày trong bảng 3-2 sau;
cứu là 25,0%.
Copyright: Tài liệu đại học ©