1

ĐẶT VẤN ĐỀ
ĐTĐ là tình trạng tăng ĐM mạn tính được đặc trưng bởi rối loạn
Glucid, lipid, protid kết hợp với giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng của
insulin và/hoặc bài tiết insulin. Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu hướng gia tăng
nhanh chóng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển như khu vực châu Á-Thái
Bình Dương, trong đó có Việt Nam. Tốc độ phát triển nhanh cùng với mức độ
nguy hiểm của nó nên bệnh ĐTĐ đang được xem là đại dịch. Năm 2011 theo
báo cáo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) toàn thế giới có khoảng
365 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này sẽ lên
đến 500 triệu người và mỗi năm có khoảng 7 triệu người mắc ĐTĐ [1]. Song
song với tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh là sự gia tăng các biến chứng do
ĐTĐ gây ra, nó đã gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của người bệnh, một
số các biến chứng mạn tính nguy hiểm thường gặp như: Bệnh mắt ĐTĐ, tổn
thương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch máu lớn, bệnh mạch máu
ngoại vi…, việc phát hiện các biến chứng này thường muộn nên để lại các di
chứng nặng nề [2]. Bên cạnh đó thì có những biến chứng mạn tính tuy không
gây nguy hiểm cho người bệnh nhưng gây ra ảnh hưởng rất lớn về mặt tâm lý
cũng như chất lượng sống và hạnh phúc gia đình của người bệnh.
Tần suất bệnh lý thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian và tình trạng
kiểm soát đường huyết. Những bất thường về rối loạn chức năng co bóp của
bàng quang là một trong những biểu hiện bệnh lý của hệ thống thần kinh tự
động ở bệnh nhân ĐTĐ, đây là một biểu hiện rối loạn thần kinh nội tạng ĐTĐ
được mô tả cách đây 60 năm. Tuy nhiên biến chứng thần kinh tự động tiết
niệu ít được nghiên cứu. Đây là biến chứng thường gây ra rối loạn về tiết
niệu, thường biểu hiện tổn thương bàng quang sớm, nhưng biểu hiện lâm sàng
chậm ở giai đoạn mất bù gọi là bệnh lý bàng quang ĐTĐ [3].


2

tượng nghiên cứu.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về đái tháo đường
1.1.1. Định nghĩa
ĐTĐ là tình trạng tăng ĐM mạn tính được đặc trưng bởi rối loạn
Glucid, lipid, protid kết hợp với giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng của
insulin và/hoặc bài tiết insulin.
1.1.2. Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới và Việt Nam
Đái tháo đường là bệnh phổ biến ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, tỷ
lệ ĐTĐ phụ thuộc theo vùng địa lý và gia tăng theo điều kiện kinh tế. Từ lâu
bệnh đã mang tính xã hội tại nhiều nước, đặc biệt là các nước công nghiệp
phát triển [11]. Đây là một trong những bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất
thế giới, năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, năm 1995
đã có 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ chiếm tỷ lệ 4,0% dân số toàn cầu, dự
báo đến năm 2030 con số này sẽ là 300 triệu người (chiếm tỷ lệ 5,4% dân số
toàn cầu) [12].
* Tình hình bệnh ĐTĐ ở các nước Âu – Mỹ
Tại cộng hòa dân chủ Đức, từ năm 1960 - 1989 tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia
tăng từ 0,63% lên 3,9% [13]. Tại vùng đảo Caribe của Pháp, tỷ lệ mắc bệnh
ĐTĐ là 6,6% [14]. Tại Mỹ tỷ lệ mắc bệnh chung là 6,6%, giảm dung nạp
glucose là 11,2%, hiện có khoảng 16 triệu người bị ĐTĐ và hơn 90% là ĐTĐ
typ2 [15].
* Tình hình bệnh ĐTĐ ở khu vực châu Á
Theo thống kê của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế năm 1991 tỷ lệ mắc
bệnh ở một số nước Châu Á như sau: Tại Thái Lan: 3,58%, Philippin: 4,27%,

Hoặc ĐM đói (nhịn ăn 8 -14 giờ) ≥ 7 mmol/l, được làm ít nhất 2 lần
vào 2 ngày khác nhau


5
Hoặc ĐM 2 giờ sau NPTĐM ≥ 11,1 mmol/l
Hoặc ĐM bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l và có triệu chứng tăng ĐM cổ điển (đái
nhiều, khát nhiều, sụt cân không giải thích được).
1.1.4. Phân loại
Theo ADA - 2013 [21], các thể bệnh của đái tháo đường bao gồm:
- ĐTĐ týp 1
- ĐTĐ týp 2
- ĐTĐ do nguyên nhân khác: ĐTĐ do bênh tụy nội ngoại tiết (viêm
tụy mạn, cắt tụy…), do dùng thuốc (corticoid), do bệnh nội tiết khác (hội
chứng Cushing, cường giáp…), hội chứng di truyền kết hợp (hội chứng
Down, hội chứng Turner…)
- ĐTĐ thai kỳ.
1.1.5. Biến chứng mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường
1.1.5.1. Biến chứng vi mạch
- Bệnh võng mạc
- Bệnh thận - Tiết niệu
- Bệnh thần kinh
1.1.5.2. Biến chứng mạch lớn
- Bệnh mạch vành
- Tai biến mạch não
- Bệnh mạch máu ngoại biên
1.1.5.3. Biến chứng nhiễm khuẩn
- Nhiễm khuẩn da
- Phổi: viêm phổi, lao phổi
- Nhiễm khuẩn tiết niệu

nếp. Là vùng không di động khi bàng quang co rút hoặc giãn nở.


7
+ Có cơ thắt niệu đạo trong

Hình 1.1: Giải phẫu bàng quang nam và nữ
1.2.1.3. Mạch máu chi phối bàng quang
- Động mạch bàng quang xuất phát từ động mạch chậu trong
+ Nhánh bàng quang động mạch bịt
+ Động mạch bàng quang trên: cấp máu mặt trên và 1 phần mặt
dưới bên
+ Động mạch bàng quang dưới: phần dưới mặt dưới bên
+ Nhánh bàng quang động mạch trực tràng giữa
+ Nhánh bàng quang động mạch thẹn trong
- Các tĩnh mạch bàng quang tạo thành đám rối trước bàng quang -> tĩnh
mạch chậu trong.
1.2.1.4. Mô học
Bàng quang cũng được tạo thành từ 3 lớp:
+ Lớp trong cùng là lớp niệu mạc (mucosa), gồm có transitional
epithelium và lamina propria
+ Lớp cơ giữa gồm có 3 lớp sợi cơ trơn: the inner longitudinal,
middle circular, and outer longitudinal layers


8
+ Lớp ngoài cùng là lớp thanh mạc (một lớp của phúc mạc).
1.2.2. Sinh lý và tống xuất nước tiểu của bàng quang:
Chức năng bình thường của bàng quang là dự trữ và tống xuất nước
tiểu hoạt động hợp tác nhịp nhàng với nhau và có kiểm soát. Hoạt động này

Là thành phần cuối cùng của tuỷ sống, định vị ở vùng thắt lưng thấp.
Vùng này đặc biệt được gọi là trung tâm phản xạ cùng. Chịu trách nhiệm cho
co thắt bàng quang, trung tâm này gọi là trung tâm đi tiểu nguyên phát
(primitive voiding center) [22].
1.2.2.5. Thần kinh ngoại biên
Thần kinh ngoại biên tạo thành mạng lưới phức tạp những con đường
gửi và nhận thông tin suốt trên cơ thể. Thần kinh xuất phát từ tuỷ sống theo
những hướng khác nhau của cơ thể. Thần kinh chuyển những thông tin khác
nhau từ bên ngoài chuyển thành những tín hiệu điện thế sao cho cơ thể có thể
hiểu được qua những giác quan (nghe, thấy, ngửi, sờ, thăng bằng). bàng
quang và niệu đạo cũng có những thần kinh như thế tương ứng.
Thần kinh tự động (ANS) nằm ngoài hệ thần kinh trung ương. Nó điều
hoà hoạt động của những cơ quan nội tạng (tim, ruột, bàng quang) dưới sự
kiểm soát không theo ý muốn. Thần kinh tự động chia làm 2 loại, giao cảm và
phó giao cảm
Dưới điều kiện bình thường, bàng quang và cơ thắt trong niệu đạo chủ
yếu dưới sự kiểm soát của hệ thần kinh giao cảm. Khi hệ thần kinh giao cảm
hoạt động, nó làm cho bàng quang tăng thể tích mà không tăng áp lực cơ
detrusor và không kích thích làm cho cơ thắt trong vẫn đóng để giữ nước tiểu.
Hoạt động giao cảm cũng ức chế hoạt động phó giao cảm. Khi hệ thần kinh
giao cảm hoạt động, phản xạ đi tiểu bị ức chế.
Hệ phó giao cảm hoạt động trong cách thức đối nghịch với hệ giao
cảm. đứng về chức năng đi tiểu, thần kinh phó giao cảm kích thích cơ
detrusor co thắt. Ngay trước khi có kích thích phó giao cảm thì thần kinh giao
cảm ảnh hưởng lên cơ thắt trong bị ức chế làm cho cơ thắt trong dãn ra và


11
mở. Thêm vào đó, hoạt động của thần kinh thẹn, bị ức chế làm cho cơ thắt
ngoài mở ra. Làm cho khởi động sự đi tiểu theo ý muốn.

Tổn thương não trên cầu não phá huỷ sự kiểm soát trung ương, gây mất
kiểm soát (control) hoàn toàn đường tiểu. Người bệnh sẽ có triệu chứng của tiểu
không kiểm soát cấp (urge), hoặc bàng quang co thắt (spastic bladder) từ chuyên
môn gọi là (detrusor overactivity hay hyperreflexia). Bàng quang tống xuất nước
tiểu rất nhanh và thường xuyên, với số lượng ít và bàng quang chứa đựng nước
tiểu khó khăn. Thường bệnh nhân chạy tới toa lét nhanh và thường rỉ nước tiểu
trước khi đến đích. Bệnh nhân thường thức dậy ban đêm để đi tiểu [23].
1.3.1.2. Tổn thương tuỷ sống
Những bệnh lý tổn thương cột sống giữa cầu não và tuỷ sống cùng
cũng làm cho bàng quang co thắt hay bàng quang tăng hoạt. Những bệnh
nhân này có tiểu không kiểm soát cấp kỳ. Bàng quang tống xuất nước tiểu
nhanh và thường xuyên. Rối loạn đi tiểu giống như tổn thương não ngoại trừ


13
cơ thắt ngoài co thắt quá mức. Nếu cả bàng quang và cơ thắt cùng lúc, lúc đó
bệnh nhân cảm thấy mắc đi tiểu dữ dội nhưng chỉ có một ít nước tiểu ra, gọi
là bất đồng vận bàng quang - cơ thắt DSD [23].
1.3.1.3. Tổn thương tuỷ sống cùng
Tổn thương của tuỷ sống vị trí tuỷ sống cùng có thể cản trở bàng quang
tống xuất nước tiểu. Nếu có bàng quang thần kinh cảm giác, bệnh nhân sẽ
không có cảm giác khi bàng quang đầy. Trong trường hợp bàng quang thần
kinh vận động thì có cảm giác bàng quang đầy nhưng cơ detrusor không co
thắt, gọi là detrusor mất phản xạ (areflexia). Những bệnh nhân này có khó
khăn khi tống xuất nước tiểu và có tiểu không kiểm soát tràn đầy (overflow);
bàng quang dần dần căng trướng cho đến khi nước tiểu trào ra. Nguyên nhân
chủ yếu và thoát vị đĩa đệm, tổn thương vỡ xương chậu, sau phẫu thuật cột
sống, phẫu thuật cắt tử cung, hoặc phẫu thuật vùng bụng bẹn [23].
1.3.1.4. Tổn thương thần kinh ngoại biên
Tổn thương thần kinh ngoại biên nguyên nhân có thể do tiểu đường,

sự bàng quang quá nhạy cảm là phổ biến hơn nhiều so với bàng quang rất ít
khả năng co bóp. Hơn một nửa (~ 55%) bệnh nhân tiểu đường có bức niệu
tăng phản xạ, trong khi có 23% đã làm giảm bức niệu co bóp và hơn 10%
chứng minh bức niệu areflexia với 11% còn lại cho thấy kết quả không xác
định [27]. Dựa trên cả hai nghiên cứu động vật và phát hiện con người,
Daneshgari et al. 2009 [28] đã trình bày "lý thuyết thời gian của rối loạn chức
năng bàng quang bệnh tiểu đường" trong đó đề xuất rằng tăng đường huyết
gây ra tổn thương đường niệu đóng một vai trò sinh lý bệnh chủ yếu trong
giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường, gây phì đại bù bàng quang và myogenic
liên kết thay đổi thần kinh. Giai đoạn này là tương thích với kết quả của một
bàng quang tăng hoạt động trong đánh giá niệu động học khi bệnh nhân có
mối quan tâm lưu trữ bàng quang (khẩn cấp hoặc không kiểm soát). Với thời
gian và sự tích tụ của các chất chuyển hóa độc hại, mất bù mô bàng quang và


15
chức năng xảy ra sau đó, dẫn đến những dấu hiệu cổ điển và triệu chứng của
bệnh tiểu đường cystopathy (hypocontractile bức niệu hoặc bàng quang suy
nhược) ở những bệnh nhân có vấn đề về bài tiết trong nước tiểu.
Sinh bệnh học của bệnh tiểu đường gây ra rối loạn chức năng bàng quang
là đa yếu tố. Thay đổi trong sinh lý học cơ bức niệu (Destrusor), suy giảm thần
kinh, và rối loạn chức năng urothelial được coi là yếu tố tham gia [29].
1.3.2.1. Vai trò của cơ bức niệu (Destrusor)
Thay đổi sinh lý của cơ bức niệu là do cơ chế khác nhau như thay đổi
các kết nối bào và kích thích, các thụ thể mật độ và phân phối, thay đổi trong
nội bào tín hiệu, và những thay đổi di truyền [29]. Tuy nhiên, có một số điều
không chắc chắn và những tranh cãi liên quan đến mức độ và quá trình thời
gian của những thay đổi này. Các cơ bức niệu cho thấy một phản ứng tăng
cường để chất chủ vận muscarinic trong bệnh tiểu đường. Nó có thể là do mật
độ thụ thể muscarinic tăng [30] hoặc tăng độ nhạy cơ trơn canxi [81]. Hiệu

trong alloxan thỏ tiểu đường gây ra. Trong tình trạng tăng đường huyết, con
đường hexokinase (trong đó chuyển đổi glucose thành glucose-6-phosphate)
trở nên bão hòa và các mối quan hệ của reductase aldose cho tăng glucose,
gây tăng sản xuất và tích tụ sorbitol được chuyển thành fructose do tác động
của sorbitol dehydrogenase. Những phản ứng này được đi kèm với quá trình
oxy hóa (tiêu thụ) của NADPH để NADP + và giảm NAD + để
NADH. NADPH và NAD + là yếu tố then cần thiết trong các phản ứng oxi
hóa khử và giảm tế bào của họ dẫn đến giảm tổng hợp các chất chống oxy hóa
glutathione và giả định khác như taurine với một gia tăng sản lượng của các
loài ôxy phản ứng. Sorbitol cũng glycates nguyên tử nitơ vào protein (như
collagen) và các sản phẩm của các glycations được gọi sản phẩm glycation
cao cấp [38]. Daneshgari et al. (2009) [39] cung cấp bằng chứng chưa được
công bố cho thấy tăng biểu hiện giảm aldose trong bàng quang tế bào cơ trơn
của con người trong điều kiện tăng đường huyết. Kích hoạt các con đường
aldose reductase cũng góp phần vào việc kích hoạt protein kinase C, một loại


17
protein truyền tín hiệu được thay đổi trong một số mô dễ bị biến chứng tiểu
đường [37].
1.3.2.2. Vai trò của thần kinh
Tăng đường huyết có thể phát huy tác dụng độc hại của nó thông
qua tổn thương tế bào thần kinh; cơ chế có thể cho đây là hoạt hóa của đường
polyol (mà kết quả trong tích tụ sorbitol và fructose), làm tăng sản xuất các
gốc tự do, kích hoạt protein kinase C và tăng cường sự hình thành sản phẩm
cuối cùng glycated tiên tiến [39]. Các derangements trao đổi chất dẫn đến
thoái hóa sợi trục và giảm dẫn truyền thần kinh, mà sau này thể hiện bản thân
như bàng quang hyposensation. Một giảm hoạt động của acetylcholinesterase
trong sinh thiết bàng quang của bệnh nhân tiểu đường có thể là do sự thoái
hóa sợi trục là chủ yếu, phát triển tế bào Schwann xảy ra trong một nỗ lực để

1.3.2.3. Vai trò của lớp niêm mạc đường niệu (urothelium)
Các urothelium bao gồm ít nhất ba lớp: lớp cơ bản, trung gian và lớp bề
ngoài. Chức năng bảo vệ của các tế bào này là một sự công nhận đầu tiên
trong những chức năng của mình. Các urothelium có thể điều chỉnh bản thân
để cảm biến về khối lượng nước tiểu như đầy bàng quang. Ở cấp độ tế bào, có
exocytosis và sự hợp nhất của các túi hình discoidal với màng bào tương dẫn
đến sự gia tăng diện tích bề mặt niêm mạc [45]. Các urothelium cũng hoạt
động như một cảm biến để kiểm soát chức năng bàng quang và nó giải phóng
nhiều chất trung gian có ảnh hưởng đến dây thần kinh hướng tâm để tham gia
vào một loạt các bất thường liên quan đến rối loạn chức năng bàng quang
bệnh tiểu đường. Liên kết chặt chẽ và sự hiện diện của các phân tử lipid và
các protein uroplakin (một loại protein tinh thể) trong lớp bề ngoài giúp để hỗ
trợ các chức năng hàng rào thụ động của lớp này [48]. Các urothelium cũng
được bao phủ bởi một lớp glycosaminoglycan polysaccharide sulfate đó làm
giảm sự tuân thủ của vi khuẩn và hoạt động như một cơ chế không đặc hiệu
phòng vệ chống lại nhiễm trùng [49].
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG


19

Glucose
Lợi tiểu TT

Muscarinic

Phì đại cơ BQ

↓ phosphatase myosin


- Tiểu dầm có thể xảy ra
- Bàng Quang co thắt liên tục để đi tiểu mặc dù vừa mới đi tiểu xong,
bàng quang không hoàn toàn trống rỗng.
- Tiểu không tự chủ
- Đau hoặc buốt khi đi tiểu
Tồn dư nước tiểu là một trong những nguyên nhân dễ gây nhiễm khuẩn
ngược dòng của bàng quang - niệu quản, dễ làm viêm thận, bể thận, nhiễm
khuẩn tái phát và cuối cùng là suy thận.
1.3.4. Triệu chứng cận lâm sàng
* Nước tiểu tồn lưu sau đi tiểu - Postvoid residual urine
Đo lường nước tiểu còn sót lại sau đi tiểu là một đánh giá cơ bản cho
rối loạn chức năng bàng quang.
Có 2 phương pháp đo lượng nước tiểu tồn dư: đặt ống thông vô trùng
và siêu âm bàng quang. Mặc dù đặt ống thông vô trùng cung cấp một mẫu
nước tiểu, có nhiều bất lợi liên quan đến các thủ tục: nó gây ra sự khó chịu
của bệnh nhân, mang một nguy cơ chấn thương và nhiễm trùng tiểu niệu đạo,
tốn thời gian và có thể không cần thiết. Ngược lại, siêu âm bàng quang có thể
được thực hiện với một thiết bị cầm tay, không xâm lấn và thời gian hiệu quả,
giảm thiểu chất thải y tế, vật tư và xác định là phù hợp về mặt y khoa, tuy
nhiên, không có mẫu nước tiểu thu được trong quá trình làm thủ tục này.
Có những lợi thế rõ ràng để sử dụng các thiết bị siêu âm bàng quang
trong cơ sở chăm sóc cấp cứu bệnh nhân nội trú. Một nghiên cứu của
Frederickson và cộng sự [50] đã kiểm tra 2 nhóm tương tự như bệnh nhân


21
nhập viện, một trong số đó đã được thông tiểu tùy thuộc vào đánh giá siêu âm
và một trong số đó đã được thông tiểu theo một lịch trình thường xuyên theo
thời gian. Nghiên cứu đo số lượng catheterizations tránh được tỷ lệ nhiễm
trùng tiểu, chi phí cung cấp, và sự hài lòng của bệnh nhân. Sử dụng siêu âm

1.3.6. Điều trị
- Kiểm soát đường máu: Cần phải kiểm soát tốt đường máu để hạn
chế sự tiến triển của biến chứng.
- Thuốc: Điều trị bằng thuốc cho tiểu không tự chủ căng thẳng và một
bàng quang hoạt động quá mức có thể có hiệu quả nhất khi kết hợp với một
chế độ tập luyện các cơ đáy chậu. 3 loại chính của các loại thuốc dùng để điều
trị tiểu không tự chủ bao gồm các thuốc kháng cholinergic, thuốc chống co
thắt, thuốc chống trầm cảm ba vòng [55].
Thuốc kháng cholinergic: Propantheline bromide là nguyên mẫu điển
hình cho tất cả các loại kháng cholinergic. Nó ngăn chặn hoạt động của
acetylcholin tại các thụ thể đối giao cảm hậu hạch. Trong một nghiên cứu y
tế, propantheline bromide đã được sử dụng để giảm tỷ lệ thôi thúc không
kiểm soát bởi 13-17% khi dùng 30 mg. Với liều mạnh hơn đã được sử dụng
(60 mg), tỷ lệ chữa bệnh được báo cáo là trên 90% [56],[57].
Thuốc chống co thắt: Solifenacin succinate hoạt động đối kháng thụ thể
muscarinic cạnh tranh, mà kết quả có hiệu lực kháng cholinergic và ức chế sự
co cơ trơn bàng quang. Nó được chỉ định cho bàng quang hoạt động quá mức
với các triệu chứng cấp bách, tần số, không kiểm soát, co thắt.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Trong lịch sử, các loại thuốc này đã được
sử dụng để điều trị trầm cảm nặng, tuy nhiên, có thể sử dụng bổ sung (được FDA
chấp thuận) điều trị rối loạn chức năng bàng quang. Chúng hoạt động để tăng mức
độ norepinephrine và serotonin. Ngoài ra, chúng thể hiện tính kháng acetylcholin
và cơ trực tiếp tác dụng giãn trên bàng quang.


23
- Phục hồi chức năng cơ vùng chậu để cải thiện trương lực cơ vùng
chậu và ngăn chặn rò rỉ.
Bài tập Kegel [58], [59], [60]: thường xuyên, hàng ngày tập thể dục của
cơ vùng chậu có thể cải thiện và thậm chí ngăn ngừa tiểu không tự chủ. Điều

năng động chưa muốn phẫu thuật [61].
Thông tiểu: Đây là phương pháp chuyển lưu nước tiểu thường gặp để
điều trị tiểu không kiểm soát. Rất nhiều kiểu khác nhau để sử dụng. Thông
niệu đạo, thông bàng quang ra da và thông tiểu ngắt quãng [61].
Thông niệu đạo lưu: Là thông Foley trong quá khứ là phương pháp
điều trị rối loạn chức năng của bàng quang. Thay hàng tháng tại phòng khám
hay y tá tại nhà. Kích thước ống thông chuẩn là 16F hay 18F với bong bóng
bơm 5 hoặc 10 mL nước cất. Tất cả ống thông lưu trên 2 tuần là có vi khuẩn
sinh sôi. Cấy có vi khuẩn không có nghĩa là nhiễm trùng bàng quang. Triệu
chứng nhiễm trùng là mùi hôi của nước tiểu, nước tiểu đục và tiểu máu.
Không nên sử dụng kháng sinh kéo dài vì làm tăng chủng vi khuẩn đề kháng.
Tuy nhiên không khuyến cáo sử dụng thông tiểu kéo dài hàng tháng tới hàng
năm [61].
Chống chỉ định trong tiểu không kiểm soát cấp kỳ. Đặt lâu dài có thể
gây bám sỏi vào thông, co thắt bàng quang cần phải sử dụng anticholinergic
Đặt thông trên xương mu: Là cách thay thế đặt thông tiểu. Thường sử
dụng trong bệnh nhân chấn thương cột sống chức năng cơ bàng quang bị suy.
Bệnh nhân có liệt 1/2 người hay liệt tứ chi nên áp dụng phương pháp này.
Thông 14 hay 16 F và thay hàng tháng. Ưu điểm là không tổn thương niệu
quản. Ống này từ trên bụng nên có vẻ thân thiện với bệnh nhân hơn. Co thắt
bàng quang ít xảy ra do ít tiếp xúc với tam giác bàng quang. Ít nhiễm trùng
tiểu do xa vùng tầng sinh môn [61].
Thông tiểu ngắt quãng: Là đặt thông tiểu rồi rút, ở khoảng thời gian
định trước tránh đặt thông tiểu kéo dài liên tục. Điều kiện là bệnh nhân có thể


25
sử dụng tay được; trong điều kiện bệnh nhân bị bệnh tâm thần thì cũng có thể
áp dụng cho nhân viên y tế đặt. Trong 3 loại thông thì thông tiểu ngắt quãng
là phương pháp tốt nhất để thoát lưu nước tiểu ở bệnh nhân có thể tự chăm