1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ghép tế bào gốc tạo máu (hay còn gọi là ghép tủy) là một phương pháp
điều trị, mới được phát triển trong vài chục năm gần đây. Dù mới được áp
dụng, ghép tế bào gốc (TBG) tạo máu đã trở thành phương pháp lựa chọn
hàng đầu, đem lại hy vọng chữa khỏi bệnh cho bệnh nhân (BN) bị bệnh máu
ác tính, bệnh máu mạn tính và bệnh lý di truyền bẩm sinh.
Ghép TBG tạo máu nghĩa là ghép tế bào gốc tạo máu vạn năng, thường
lấy từ tủy xương, máu ngoại vi, máu dây rốn để ghép tự thân hoặc đồng loại.
Hiện nay, có khoảng trên 50 000 ca ghép TBG được thực hiện hàng năm trên
toàn thế giới, trong đó ghép tế bào gốc đồng loại chiếm 43%, ghép tế bào gốc
tự thân chiếm 57% [1]. Ghép tế bào gốc được chỉ định rộng rãi điều trị bệnh
lý huyết học ác tính và huyết học không ác tính [2], [3].
Tuy nhiên, trong quá trình ghép TBG tạo máu cũng có thể gặp nhiều
biến chứng. Biến chứng sớm của ghép TBG đồng loại thường xuất hiện trong
100 ngày đầu sau ghép: Biến chứng liên quan đến phác đồ điều kiện hóa do
hóa chất liều cao (viêm bàng quang chảy máu do BN được điều kiện hóa bằng
cyclophosphamid, tình trạng suy tủy nặng kéo dài cho đến khi mọc mảnh
ghép gây suy giảm miễn dịch làm BN dễ nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm trùng
huyết, nhiễm nấm…). Biến chứng do bệnh ghép chống chủ cấp, biến chứng
viêm tắc tĩnh mạch trên gan (VOD)…Các biến chứng sớm này làm cho tỷ lệ
BN tử vong sau ghép khá cao 20 – 30% [4], [5]. Các biến chứng muộn của
ghép tế bào gốc đồng loại thường xuất hiện 6 tháng đến 1 năm sau ghép,
nghiêm trọng nhất là bệnh ghép chống chủ mạn tính có biểu hiện giống bệnh
xơ cứng bì. Ngoài ra có thể gặp các biến chứng muộn khác liên quan tới tuyến
nội tiết: suy giáp, vô sinh, rối loạn về tăng trưởng ở trẻ em… hoặc ung thư thứ
phát sau ghép. Trong ghép TBG tự thân, biến chứng sớm gặp chủ yếu liên


2

sàng, bệnh lý học và giải phẫu bệnh của bệnh lý ghép chống chủ (Graft
Versus Host Disease – GvHD) [6], [7], [8].
Sau khi phát hiện hệ thống kháng nguyên bạch cầu người (Human
Leucocyte Antigen - HLA, Dausset, 1958; Terasaki, 1964), vấn đề ghép thất
bại do bất đồng phức hệ hòa hợp tổ chức đã được giải quyết. Đến thập kỷ 70
của thế kỷ XX, Thomas và cộng sự đã thực hiện thành công ghép TBG để điều
trị bệnh suy tủy xương và bệnh lơxêmi bằng ghép tủy từ người cho phù hợp
HLA sau khi đã diệt tủy bằng tia xạ toàn thân và truyền Cyclophosphamid
(Cy), đồng thời sử dụng methotrexate để phòng ngừa GvHD [2].
Cuối thập niên 80, việc đưa vào sử dụng thuốc Cyclosporin trong phòng
ngừa GvHD cũng như kháng sinh phổ rộng thế hệ mới, các thuốc chống virus,
các thuốc chống nấm đã cải thiện đáng kể kết quả ghép TBG tạo máu.


4
1.2. Chỉ định ghép tế bào gốc
1.2.1. Ghép tế bào gốc đồng loại
1.2.1.1. Nhóm bệnh lý huyết học ác tính
- Bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (Acute Myeloid Leukemia - AML).
- Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho (Acute Lymphoblastic Leukemia - ALL).
- Bệnh bạch cầu kinh dòng tủy (Chronic Myeloid Leukemia - CML).
- Bệnh bạch cầu kinh dòng lympho (Chronic Lymphocytic Leukemia - CLL).
- Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic Syndrome - MDS).
- U lymho không Hodgkin.
- Bệnh Hodgkin.
- Đa u tủy xương.
1.2.1.2. Bệnh lý huyết học không ác tính
- Bệnh suy tủy xương mức độ nặng.
- Bệnh đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm (PNH).
- Bệnh Hemoglobin: bệnh beta thalassemia đồng hợp tử và bệnh hồng

những tế bào này có nồng độ rất thấp so với tủy xương: có khoảng 0,001% số
lượng tế bào có nhân. Các nghiên cứu cho thấy các tế bào này tăng lên nhiều
lần ngay trong giai đoạn phục hồi sau khi các BN bị bệnh ác tính dùng hóa trị
liệu liều cao. Năm 1980, việc phát minh ra yếu tố tăng trưởng dòng bạch cầu
hạt (Granulocyte Colony Stimulating Factor: G-CSF) cho phép huy động số
lượng lớn TBG từ máu ngoại vi. Với việc phát hiện này ghép TBG tạo máu ở
máu ngoại vi dần thay thế cho tủy xương và hiện nay đã trở thành nguồn TBG
tạo máu cho 100% các trường hợp ghép tự thân và đa số các trường hợp ghép
đồng loại [10]. So với tủy xương, số lượng TBG thu thập từ máu ngoại vi cao
hơn nhiều, thời gian mọc mảnh ghép nhanh hơn. Tuy nhiên, ghép TBG bằng
máu ngoại vi có tỷ lệ GvHD cao hơn do chứa nhiều lympho T hơn.


6
1.3.3. Tế bào gốc tạo máu từ máu dây rốn
Máu dây rốn rất giàu TBG tạo máu (0,5 – 1%). Máu dây rốn được thu
thập sau khi đẻ và được lưu trữ đông lạnh. Mặc dù rất giàu TBG tạo máu
nhưng thể tích máu dây rốn thu thập được thường ít nên máu dây rốn hiện nay
đang được sử dụng chủ yếu cho ghép TBG ở trẻ em. Bên cạnh đó, ghép TBG
tạo máu bằng máu dây rốn có tỷ lệ GvHD thường thấp hơn do lượng tế bào
lympho T ít hơn, nên không đòi hỏi sự phù hợp về HLA cao như ghép TBG từ
máu ngoại vi hoặc từ tủy xương. Hiện nay, trên thế giới, ngân hàng máu dây
rốn đã được xây dựng ở khoảng 21 nước và lưu trữ khoảng 170 000 đơn vị
máu dây rốn. Cho đến nay, ghép TBG máu dây rốn đã được thực hiện cho trên
4200 BN trên toàn thế giới [9], [10].
1.4. Phác đồ điều kiện hóa
Mục đích của việc điều kiện hóa trước ghép là để tiêu diệt tối đa các tế
bào bất thường trong tủy xương nhằm đạt được lui bệnh hoàn toàn kéo dài và
bền vững. Bên cạnh đó, phác đồ điều kiện hóa còn có nhiệm vụ ức chế hệ
thống miễn dịch của người bệnh nhằm phòng ngừa hiện tượng thải ghép với

Ghép TBG tự thân là phương pháp ghép trong đó nguồn TBG lấy từ
chính BN. Để phương pháp này thành công thì tủy xương BN phải tương đối
sạch tế bào ác tính ở thời điểm thu thập TBG để ghép. Những BN này được
điều trị tấn công và củng cố trước để đạt được lui bệnh hoàn toàn, trong tủy
chỉ còn tối thiểu tế bào ác tính. Tuy nhiên, ghép tự thân có nguy cơ tái phát
cao do TBG được lấy từ chính BN vì trong nguồn TBG này vẫn còn một tỷ lệ
tế bào ác tính.
Với bệnh Hodgkin và U lympho không Hodgkin, phác đồ điều kiện hóa
gồm hóa trị liệu liều cao được dựa trên kinh nghiệm hơn là dựa vào các thử
nghiệm lâm sàng. Phần lớn sử dụng phác đồ không có tia xạ. Phác đồ thường


8
sử dụng điều kiện hóa cho BN U lympho là BEAM (Carmustine, Etoposide,
Cytarabine and Melphalan) hoặc ICE (Ifosfamide, Carboplatin, Etoposide).
Với bệnh Đa u tủy xương sử dụng Melphalan với liều 200mg/m2 da.
1.5. Người hiến tế bào gốc tạo máu
Ghép TBG tạo máu đồng loại chỉ thành công khi người hiến và người
nhận phù hợp chặt chẽ với nhau về những protein hiện diện trên hầu hết các tế
bào của cơ thể. Những protein này được gọi là “kháng nguyên bạch cầu”
người hay kháng nguyên HLA. Các kháng nguyên bạch cầu người là những
phân tử protein được di truyền từ bố mẹ. Khả năng lớn nhất để tìm thấy hai
người hoàn toàn phù hợp HLA là tìm trong số anh chị em ruột, chỉ có 25% phù
hợp hoàn toàn HLA từ anh chị em ruột. Do đó, cơ hội phù hợp HLA hoàn toàn
tăng khi có nhiều anh chị em ruột [9], [10], [11]. Anh em sinh đôi cùng trứng với
BN, xét trên quan điểm miễn dịch, là người hiến TBG lý tưởng nhất vì có cùng
hệ gene. Tuy nhiên, tỷ lệ tái phát của những trường hợp ghép sinh đôi cùng
trứng thường cao hơn. Từ những khó khăn này dẫn tới việc thực hiện ghép TBG
đồng loại bằng nguồn TBG từ người hiến không cùng huyết thống phù hợp
HLA. Các ngân hàng TBG tạo máu đã được xây dựng với số lượng lớn người

Định nghĩa: VOD là một hội chứng độc tính trên gan sau ghép TBG
gây ra bởi sự tắc nghẽn không do huyết khối của các tĩnh mạch nhỏ trên gan
và sự tổn thương các tế bào gan và các mao mạch dạng xoang bao quanh
trung tâm tiểu thùy (vùng 3 của tiểu thùy gan).
Triệu chứng lâm sàng: VOD xảy ra chủ yếu 3 tuần đầu sau ghép TBG,
bao gồm các triệu chứng vàng da, gan to (thường đau), phù, cổ chướng do giữ
nước. Trong trường hợp nặng có thể kèm suy hô hấp và suy thận.
Chẩn đoán: dựa vào đặc điểm lâm sàng, siêu âm, sinh thiết gan và đo
áp suất tĩnh mạch trên gan (gợi ý nếu trên 10mmHg).
Yếu tố nguy cơ: VOD thường xảy ra vào khoảng từ 3% đến 54% ở
những BN ghép TBG đồng loại sử dụng phác đồ điều kiện hóa diệt tủy. Tỷ lệ


10
tử vong khoảng 30% các trường hợp. Các yếu tố nguy cơ gây VOD đã được
biết rõ, bao gồm: BN trên 60 tuổi và trẻ em dưới 6,5 tuổi, BN nữ, người hiến
không phù hợp hoàn toàn HLA hoặc người hiến không cùng huyết thống,
bệnh ác tính tái phát, tăng men gan (ALT) trước ghép. Các loại và cường độ
của phác đồ điều kiện hóa trước ghép là yếu tố nguy cơ chính gây VOD: phác
đồ busulfan phối hợp với cyclophosphamid tăng nguy cơ VOD hơn phác đồ
tia xạ toàn thân với cyclophosphamid; busulfan đường uống cũng như sử
dụng thuốc tăng độc tính với gan để điều trị dự phòng ghép chống chủ như
methotrexate hoặc dự phòng nhiễm nấm, nhiễm virus: ketoconazol, acyclovir
đều tăng nguy cơ VOD.
- Điều trị VOD chủ yếu là điều trị hỗ trợ. Với BN VOD nặng và trung
bình cần giữ một thể tích dịch trong lòng mạch cả sự tưới máu thận để không
làm tăng sự ứ dịch ngoài lòng mạch: hạn chế muối, hạn chế những thuốc độc
với gan; dùng thuốc lợi tiểu, thuốc giảm đau nếu BN đau gan nhiều. Sử dụng
thuốc defibrotide điều trị VOD như một chất chống huyết khối.
b. Hội chứng mọc mảnh ghép (ES)

thực bào ứ sắt khi quan sát dưới kính hiển vi. DAH hay gặp ở BN lớn tuổi, tia
xạ toàn thân, điều kiện hóa diệt tủy trước ghép, GvHD mức độ nặng. Điều trị
nâng đỡ (truyền tiểu cầu, truyền máu) và methylpred liều cao. Tỷ lệ tử vong
từ 15- 80%.
d. Huyết khối vi mạch (TMA)
Bệnh huyết khối vi mạch bao gồm hội chứng tan máu tăng urê huyết
(HUS) và ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP). TMA biểu hiện tình
trạng tan máu trong lòng mạch (tăng trên 1,2% mảnh vỡ hồng cầu và tăng
LDH), giảm tiểu cầu, suy thận, có thể cao huyết áp, rối loạn thần kinh và phù.
Tần xuất gặp từ 5 – 15% sau ghép tế bào gốc đồng loại. TMA xảy ra sớm
khoảng 4 ngày sau ghép, thường trong vòng 2 tháng, và muộn nhất là 2 năm


12
sau ghép. Yếu tố nguy cơ gây TMA chưa được xác định rõ, tia xạ toàn thân,
cyclosporine A, không phù hợp HLA, GvHD hoặc nhiễm CMV/nhiễm nấm,
giữ một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học, có lẽ là qua cơ chế tổn thương
nội mô lan tỏa. Điều trị bao gồm ngừng thuốc cyclosporine, điều trị nâng đỡ
với truyền máu và dùng thuốc hạ áp kèm điều trị dự phòng GvHD (corticoid,
azathioprine). Trao đổi huyết tương không được coi là điều trị chuẩn mặc dù
có cải thiện dưới 50% trường hợp. Một số tác giả thông báo kết quả thành
công điều trị TMA sau ghép với infliximab, daclizumab, rituximab và acid
eicosapentaenoic.
e. Hội chứng viêm phổi vô căn (IPS)
- Định nghĩa: Hội chứng viêm phổi vô căn là hội chứng chỉ sự tổn
thương phổi lan tỏa sau ghép đồng loại mà không phát hiện được nguyên
nhân nhiễm trùng. Tần xuất bệnh khoảng 10 – 20%.
- Đặc điểm lâm sàng: thời gian khởi phát bệnh thường từ 21 – 65 ngày
sau ghép TBG đồng loại. Đặc điểm lâm sàng của IPS không đặc hiệu (khó
thở, ho khan, rales ở phổi, có sốt hoặc không) với tình trạng giảm oxy máu và

kiện hóa trước ghép. Nguyên nhân chính là do liều lượng quá cao của hóa chất
hoặc liệu pháp hóa chất- tia xạ được sử dụng, nhưng cũng có thể do các yếu tố
kết hợp khác như thuốc kháng sinh dạng không hấp thu qua đường tiêu hóa được
dùng để phòng ngừa nhiễm trùng. Biến chứng buồn nôn, nôn làm BN rất khó
chịu và cũng dễ dẫn đến rối loạn nước, điện giải. Do đó, biện pháp phòng ngừa
nôn là yêu cầu bắt buộc trước khi bắt đầu điều kiện hóa trước ghép.
Viêm loét niêm mạc miệng là một biến chứng hay gặp của ghép TBG
tạo máu, chủ yếu do các thuốc hóa chất sử dụng trong phác đồ điều kiện hóa
và methotrexate để dự phòng GvHD. Viêm loét niêm mạc họng - khí quản
thường gây đau, hạn chế thông khí và đôi khi phải đặt nội khí quản. Xử trí
biến chứng viêm niêm mạc đường tiêu hóa bao gồm: giảm đau, dinh dưỡng
bằng đường tĩnh mạch trong trường hợp nặng.


14
Tiêu chảy là triệu chứng sớm, phổ biến sau khi điều kiện hóa và thường
là hậu quả độc tính trực tiếp của hóa trị - xạ trị. Biến chứng trầm trọng hơn là
viêm manh tràng (viêm ruột do giảm bạch cầu hạt), biến chứng này ít xảy ra,
triệu chứng thường xảy ra 2 tuần đầu bao gồm: sốt, đau bụng, tiêu chảy nhiều,
BN có thể sốc do mất nước, thủng ruột, mất máu và nhiễm trùng huyết. Xử
trí bằng đặt ống sonde dạ dày, bù nước, điện giải, sử dụng kháng sinh phổ
rộng, dùng thuốc chống nấm… và can thiệp phẫu thuật nếu BN chảy máu và
thủng ruột.
1.6.1.3. Biến chứng xuất huyết
Tình trạng giảm tiểu cầu là biến chứng luôn gặp sau ghép. Giảm tiểu
cầu nặng có thể xuất huyết nội tạng hoặc xuất huyết não. Giảm tiểu cầu chỉ có
thể khắc phục bằng truyền khối tiểu cầu để dự phòng chảy máu.
1.6.2. Bệnh ghép chống chủ (GvHD)
Đây là biến chứng hay gặp nhất sau ghép tế bào gốc đồng loại. GvHD
có thể xảy ra mặc dù đã dự phòng bằng thuốc ức chế miễn dịch thậm chí cả

Ba cơ quan chính bị tổn thương: Da, gan, tiêu hóa.
a. GvHD cấp biểu hiện tổn thương da: hay gặp nhất.
Tổn thương ban đỏ, thường bắt đầu ở lòng bàn tay và gan bàn chân. Có
thể đau hay ngứa. Sau đó xuất hiện ở má, tai, cổ và thân; thường dạng sần.
Trường hợp nặng có thể phỏng nước và hoại tử da. Mức độ tổn thương càng
rộng càng dễ phát triển thành tổn thương da GvHD mạn.
Tổn thương gan và hệ tiêu hóa thường kết hợp với tổn thương da.
GvHD rất cấp tính: sốt, ban đỏ (có thể ngứa), và biểu hiện bong vảy
thường trước khi mọc mảnh ghép (xuất hiện trước 14 ngày).
b. GvHD cấp biểu hiện ở gan: là cơ quan hay gặp sau tổn thương da.
Biểu hiện vàng da, tắc mật: tăng bilirubine trực tiếp và gián tiếp;
thường không tiến triển thành suy gan.


16
Chẩn đoán phân biệt: nhiễm trùng, nhiễm độc do thuốc, VOD.
c. aGvHD biểu hiện ở đường tiêu hóa
Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, tiêu chảy, chảy máu ruột, đôi khi đau bụng
và tắc ruột. Trường hợp nặng giống như dịch tả.
Bảng 1.1. Mức độ tổn thương cơ quan theo giai đoạn [16]
Cơ quan
Giai đoạn
1
2
3

Gan ( tăng

Da


thương ruột

I (nhẹ)

1–2

0

0

II (trung bình)

1–3

1

1

III (nặng)

2–3

2–4

2–4

4

-


mức GPT tăng không cao như trong viêm gan do siêu vi. Diễn biến viêm gan
mạn do GvHD hiếm khi gây suy gan, xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
c. Miệng
Thường có biểu hiện lâm sàng bao gồm: mảng liken trắng, loét, teo
niêm mạc, mảng đỏ, khô niêm mạc. Tổn thương dạng liken có thể gặp ở niêm
mạc tiêu hóa, lưỡi, lợi răng và có thể loét. Teo lợi răng cùng với vệ sinh răng
miệng kém có thể gây ra tổn thương răng trầm trọng. Tổn thương niêm mạc
cùng với tổn thương các ống dẫn và tuyến nước bọt làm khô miệng.
d. Mắt
- Tổn thương mắt chiếm 80% BN bệnh GvHD mạn. Triệu chứng phổ biến
nhất là khô mắt, do đó tất cả BN nên được khám mắt định kỳ 3 tháng 1 lần và
sau đó hàng năm để phát hiện tổn thương tuyến lệ.


18
- Viêm kết mạc, giác mạc sicca do viêm tuyến lệ có thể gây loét và sẹo
giác mạc. Đôi khi có viêm mống mắt. Tổn thương da ở mi mắt làm dầy và
cứng mi mắt, co kéo làm lồi mắt. Một số trường hợp điều trị corticoide kéo
dài trong bệnh GvHD mạn có thể làm đục thủy tinh thể.
e. Ruột
Khác với bệnh GvHD cấp, bệnh GvHD mạn hiếm khi có những biểu
hiện lâm sàng liên quan đến đường ruột. Nhưng nếu có triệu chứng xảy ra thì
thường đáp ứng với điều trị, đây cũng là một đặc điểm khác với GvHD cấp.
Đôi khi triệu chứng ở đường ruột cũng xảy ra trầm trọng, đặc biệt là khi điều
trị thuốc ức chế miễn dịch được dừng lại hoặc giảm liều. Biểu hiện lâm sàng
trong trường hợp này giống như GvHD cấp với triệu chứng đau bụng, tiêu
chảy, biếng ăn, buồn nôn và nôn.
1.6.3. Biến chứng nhiễm trùng
Biến chứng nhiễm trùng là những nguyên nhân chính gây tử vong sau
ghép TBG. Những biến chứng nhiễm trùng trầm trọng nhất xảy ra trong 6

mọc mảnh ghép với bạch cầu hạt trung tính (BCHTT) không đạt được ≥
0.5G/l sau 28 ngày ghép với nguồn TBG từ máu ngoại vi, trên 35 ngày với
nguồn TBG từ tủy xương và trên 42 ngày với nguồn TBG từ máu dây rốn.
Thải ghép thứ phát khi giảm BCHTT
hormone sinh dục ở những BN nữ sau ghép và ngừng corticoid càng sớm càng
tốt, đồng thời bổ sung thêm vitamin D để ngăn ngừa quá trình loãng xương.
d. Tuyến nội tiết:
Các biến chứng liên quan đến hoạt động của các tuyến nội tiết được
nhiều tác giả đề cập đến. Biến chứng nội tiết thường gặp nhất là suy giáp trạng,
có thể gặp từ 7 đến 15,5%, xảy ra muộn vào thời điểm 6 tháng đến một năm
sau ghép. Suy giáp trạng gặp chủ yếu ở những BN sử dụng tia xạ toàn thân, tỷ
lệ thấp hơn ở BN sử dụng busulfan và Cy trong phác đồ điều kiện hóa.
Suy tuyến sinh dục (cả tinh hoàn và buồng trứng) là hậu quả lâu dài do
hóa trị liệu trước ghép tủy và phác đồ điều kiện hóa sử dụng khi ghép tủy.
Nguyên nhân chính của giảm chức năng tuyến sinh dục là do tia xạ và


22
busulfan. Đa số phụ nữ không có khả năng rụng trứng sau ghép. Sử dụng các
thuốc ức chế hormon buồng trứng trước khi ghép có thể cho phép BN phục
hồi được hoạt động rụng trứng sau ghép. Các phương pháp lấy và lưu trữ
trứng vô trùng trước ghép cũng có thể giúp cho các BN nữ có thể có thai được
sau khi ghép. Một số BN nam cũng bị vô sinh sau ghép. Tuy nhiên bằng kỹ
thuật lưu trữ tinh trùng trước ghép, biến chứng này hoàn toàn có thể khắc
phục được. Thiếu hụt các hormon tăng trưởng là biến chứng hay gặp ở trẻ em
được điều kiện hoá bằng các phác đồ có tia xạ. Tỷ lệ mắc biến chứng này có
thể lên tới 90% nếu trẻ được điều trị trước ghép bằng tia xạ sọ não. Các bệnh
nhi được điều kiện hoá bằng các phác đồ không có tia xạ thường không mắc
biến chứng này [10], [14], [16].
e. Thận
Suy thận sau ghép tủy biểu hiện ở dạng rối loạn chức năng ống thận
hoặc cầu thận, hoặc cao huyết áp. Suy thận mạn gặp từ 20% đến 60% và
thường biểu hiện trong vòng 2 năm sau ghép. Các yếu tố nguy cơ bao gồm:
BN lớn tuổi, suy thận cấp trước ghép, điều trị thuốc cylcosporin để dự phòng

thấp hơn nhiễm vi khuẩn. Khi nghiên cứu 1200 BN ở Phần Lan sau ghép
TBG tự thân, tỷ lệ nhiễm nấm chỉ 1,5%, chủ yếu là nấm aspegillus.
Hội chứng mọc mảnh ghép (ES) được mô tả bởi sốt, ban đỏ, giữ nước
và viêm phổi. Hội chứng này xảy ra sớm sau ghép TBG tự thân, nguyên nhân
do sự tương tác giữa lympho B, monocyte, cytokin và sự hoạt hóa của mô tổn
thương do phác đồ hóa trị liệu liều cao. Khi bạch cầu trung tính hồi phục, sự
giải phóng các cytokin và chất trung gian hóa học khác gây ra biểu hiện lâm
sàng. Điều trị ES bằng methyprednisolon.
Biến chứng xuất huyết do tiểu cầu giảm.
Tử vong do biến chứng sớm khoảng 2%. Ngoài ra còn có thể gặp các biến
chứng tim mạch, VOD. BN có biến chứng tim tỷ lệ tử vong lên tới 25% [19].


24
1.7.2. Biến chứng muộn.
Chất lượng cuộc sống của BN trong những tháng đầu sau ghép có thể
bị giảm sút do xảy ra tình trạng: mệt, nôn, chán ăn. Tuy nhiên theo thời gian,
tình trạng này sẽ được cải thiện.
Biến chứng thường gặp là giảm chức năng của các tuyến nội tiết. Trong
đó giảm chức năng tuyến sinh dục ở nam chiếm tới 97%, ở nữ chiếm 19%.
Nam giới hay gặp tình trạng giảm chức năng tình dục, giảm testosteron và
giảm lượng tinh trùng đặc biệt ở BN có phối hợp hóa chất với tia xạ trước
ghép. Đa số phụ nữ không có khả năng rụng trứng sau ghép. Ngoài ra BN sau
ghép có thể bị suy tuyến giáp trạng…
Biến chứng phổi sau ghép có thể gặp là bệnh viêm phổi kẽ.
Tăng tỷ lệ lơxêmi cấp và rối loạn sinh tủy (RLST) liên quan với BN u
lympho ghép tự thân. Nhiều trung tâm nghiên cứu trên 2700 BN bị u lympho
Hodgkin hoặc u lympho không Hodgkin ghép tự thân 7 năm, tỷ lệ chuyển
AML hoặc RLST là 3,7%. Yếu tố nguy cơ của BN sau ghép tự thân chuyển
thành AML hoặc RLST là: tuổi trên 35, BN sử dụng tia xạ toàn thân, và số