ĐẶT VẤN ĐỀ
Van hai lá nối liền thất trái và nhĩ trỏi, giỳp mỏu di chuyển theo một
chiều từ nhĩ xuống thất. Van gồm hai lá van: lá van lớn (hay lá trước) và lá van
nhỏ (lá sau)[5]. Tại Việt Nam tổn thương van hai lá chủ yếu là hậu quả của thấp
tim, ngoài ra còn có thể gặp do rất nhiều nguyên nhân khác. Tổn thương van hai
lá bao gồm: Hẹp van hai lá đơn thuần, hở van hai lá đơn thuần và hẹp hở phối
hợp[1][3][7][8].
Chẩn đoán bệnh VHL dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các thăm dò
cận lâm sàng như điện tâm đồ, X quang ngực, siêu âm tim, thông tim, chụp
buồng tim, chụp mạch. Trong đó siêu âm tim có vai trò đặc biệt quan trọng,
không những giúp chẩn đoán xác định, mức độ tổn thương, hậu quả do bệnh van
hai lá gây ra mà còn giúp đưa ra chỉ định điều trị cũng như theo dõi lâu dài sau
mổ[7][8].
Điều trị bệnh VHL bao gồm: điều trị nội khoa (thuốc), tim mạch can
thiệp (nong van hai lá) và điều trị ngoại khoa (bao gồm phẫu thuật thay van và
sửa van). Nong van chỉ áp dụng cho hẹp hai lá, còn phẫu thuật đóng vai trò quan
trọng trong điều trị bệnh.
Trên thế giới, trường hợp thay VHL đầu tiên được thực hiện bởi Nina
Braunwald tại Hoa Kỳ năm 1959.[15] Sau đó là sự ra đời của hàng loạt các thế
hệ van hai lá cơ học cũng như sinh học. Chỉ định thay VHL rất khác nhau và
còn đang được nghiên cứu phát triển. VHL cơ học được áp dụng rộng rãi trong
đa số trường hợp, VHL sinh học áp dụng hạn chế hơn cho các trường hợp có
chống chỉ định hoặc có yêu cầu không dùng thuốc chống đông[10][14][[26].
Tại Việt Nam, phẫu thuật tim hở (dưới tuần hoàn ngoài cơ thể) được thực
hiện đầu tiên tại bệnh viện Việt Đức năm 1965. Ngày nay, có rất nhiều các
trung tâm phẫu thuật tim trong cả nước đã thực hiện được thường quy phẫu
thuật thay van hai lá. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá kết quả phẫu
1


thuật này, chớnh vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiờn cứu đặc

Ngày 16 tháng 6 cùng năm, độc lập với Bailey, Dwight Harken thực hiện thành
công ca xẻ mép VHL đầu tiên của mình. Sau đó 3 tháng, tại Anh, Russell Brock
thực hiện thành công ca lâm sàng đầu tiên[24][40].
1.1.1.2. Phẫu thuật van tim khi tim phổi máy ra đời
3


Sự ra đời của máy tim phổi nhân tạo vào đầu thập niên 50 của thế kỷ XX cho
phép phẫu thuật VHL trở nên hoàn chỉnh, đặc biệt là phẫu thuật thay van.
Năm 1959, Nina Braunwald tiến hành thành công ca đặt VHL đầu tiên với
một thiết bị tự làm cú cỏc dây chằng nhân tạo bằng polyurethane[15]. Hai năm
sau, năm 1961, Albert Star và Lowell Edwards áp dụng thành công van bi cơ
học Starr - Edwards đã đánh dấu quan trọng cho phẫu thuật thay VHL, từ đây
một loại van đáng tin cậy được áp dụng rỗng rãi trong nhiều năm[10][58].
Cuối những năm 1960 trở lại đây, các thế hệ VHL cơ học thứ hai và thứ ba ra
đời, với mức độ gây huyết khối thấp hơn và thời gian sử dụng kéo dài hơn.
Cùng với đó là sự ra đời của các loại VHL sinh học sản xuất từ lợn và bò, với
khả năng gây huyết khối rất thấp tuy nhiên thời gian sử dụng ngắn hơn van cơ
học do bị thoái hóa[63]. Các loại van ra đời giúp cho lựa chọn van phong phú,
phẫu thuật thay VHL được áp dụng rộng rãi tại nhiều trung tâm tim mạch trên
toàn thế giới[40][63].
1.1.2. Trong nước []
Phẫu thuật tim mạch được tiến hành từ rất sớm, người đặt nền móng cho phẫu
thuật tim mạch Việt Nam là cố Giáo sư Tôn Thất Tùng.
Năm 1958, ca phẫu thuật tim kín đầu tiên tại Việt Nam được tiến hành trên
một bệnh nhân hẹp van hai lá.
Năm 1964, thực hiện thành công ca vá thông liên nhĩ đầu tiên sử dụng hạ
nhiệt độ cơ thể và ngừng tuần hoàn tạm thời.
Năm 1965, phẫu thuật tim hở với máy tim phổi nhân tạo đã được thực hiện
tại bệnh viện Việt Đức, tuy nhiên sau đó trong một thời gian dài, vì nhiều lý do

1.2.2. Lá van:
Gồm lá trước và lá sau. Giữa hai lá van là mép van trước và mép van sau.
Lá van trước còn gọi là lá lớn bám vào vị trí tương ứng với vỏch liờn thất và
vòng van ĐMC. Lá van sau còn gọi là lá van nhỏ bám vào vùng tương ứng với
thành sau thất trỏi. Cỏc lỏ van mềm mại có độ dày 1 - 3 mm. Diện tích của lá
van bao giờ cũng lớn hơn diện tích lỗ van. Lá trước có diện tích lớn hơn lá sau.
Tại bờ tự do của hai lá van có phần tiếp xúc áp sát nhau khi van đóng.
Carpentier chia mỗi lá van thành ba vùng: A1, A2, A3 và P1, P2, P3. Sự phân
vùng này rất có giá trị trong phẫu thuật sửa van. Hai mép van nằm cỏch vũng
van 5 - 6mm.[22][48]

Hình 2: Phân vùng
VHL[21].
6


1.2.3. Dây chằng:
Dây chằng VHL là các sợi mảnh đi từ bờ tự do của lá van đến các cột cơ
chính trong thất trái hoặc từ mặt dưới của lá van đến các cột cơ nhỏ xuất phát từ
thành thất trái. Có nhiều cách phân loại dây chằng van tuy nhiên đa số phẫu
thuật viên phân loại theo Ranganathan[50].

Hình 3: Các dây chằng và cột cơ của hai lá van
1.2.3.1. Dây chằng lá trước: Gồm
- Dây chằng chính: Bám từ trụ cơ đến mặt tâm thất của VHL
- Dây chằng cạnh giữa: Bám từ trụ cơ đến phần giữa của lá van
- Dây chằng cạnh mộp: Bỏm từ trụ cơ đến cạnh mép van
- Dõy chằng mép van: Bám từ trụ cơ đến mép van
1.2.3.2. Dây chằng lá sau: Gồm
- Dây chằng bờ: Bám từ trụ cơ đến bờ tự do của lá van

bẩm sinh (van hai lá hình dù), biến chứng của hội chứng carcinoid (carcinoid ác
tính), lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp, mảnh sùi lớn của Osler, vài bệnh di
8


truyền hiếm gặp gây rối loạn chuyển hóa như bệnh Fabry, hội chứng Hunter
Hurler[1][3][47].
1.3.1.2. Giải phẫu bệnh:
Tổn thương VHL gặp trong 90% các trường hợp bệnh tim do thấp. Bệnh
bắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp tại bờ tự do của cỏc lỏ van[47]. Van
tim và bộ máy dưới van biến đổi bao gồm: Dính mép van, dớnh lỏ van, dính dây
chằng và phối hợp các thương tổn trên. Hậu quả cuối cùng là lá van dày, xơ và
vụi húa ở các mức độ khác nhau. VHL hậu thấp có hình ảnh đặc trưng: lỗ van
có hình oval, lá van hình vòm trong kỳ tâm trương[1][4][47].
Thấp tim thường gặp ở người từ 5 đến 15 tuổi. Tỷ lệ nam/nữ thay đổi từ
1/2 đến 1/3. Hẹp hai lá thường xuất hiện trước 20 tuổi, với phụ nữ thường có
liên quan đến thai nghén với các biểu hiện lâm sàng đầu tiên.[8]
1.3.1.3. Sinh lý bệnh của hẹp van hai lá
Khi van hai lá bình thường, chờnh ỏp giữa nhĩ trái và thất trái trong kỳ
tâm trương từ 4 - 5 mmHg. Khi van hai lá hẹp khớt, chờnh ỏp lên đến 20 – 30
mmHg. Áp lực cuối tâm trương trung bình của thất trái vào khoảng 5mmHg.
Như vậy với độ chênh 20mmHg, áp lực nhĩ trái sẽ là 25mmHg. Sự gia tăng áp
lực trong buồng nhĩ trái làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi.
Khi tim đập nhanh (do gắng sức hay do nguyên nhân nào khác), độ chênh gia
tăng nhiều hơn dẫn tới triệu chứng là khó thở khi gắng sức, nặng hơn là phù
phổi cấp[8][11][30]
Lượng máu từ nhĩ xuống thất chịu tác động một phần của co bóp nhĩ trái
cuối thỡ tõm trương. Khi hẹp hai lá lâu, nhĩ trỏi gión và có biến chứng rung nhĩ,
nhĩ trái mất khả năng co bóp làm cung lượng tim giảm 20%.[8]
Bình thường áp lực động mạch phổi thì tâm thu khoảng 20 – 25mmHg.

Không có/khó thở

Bình thường

khi gắng sức
Khó thở nhẹ, vừa

II

1,1 -

(vừa)

2cm2

10 – 17mmHg

Khó thở phải ngồi,
khó thở kịch phát về

III

< 1cm

(nặng)
IV (rất

2

< 0,8cm

Ho máu gặp trong nhồi máu phổi
Đờm có lẫn bọt hồng của phù phổi cấp
Đờm lẫn máu do viêm phế quản mạn
Đau ngực gặp ở 15% trường hợp bệnh nhân
10


Nuốt nghẹn, nói khàn do nhĩ trái phì đại chèn ép vào thực quản và thần
kinh quặt ngược thanh quản.
Tắc mạch: Do huyết khối nhĩ trái di chuyển gây tắc cỏc nhỏnh của đại
tuần hoàn, có thể gặp nhồi máu cơ tim, nhồi máu não, tắc mạch thận, mạch
chi trên và chi dưới, nhồi máu mạc treo….
b. Triệu chứng thực thể:[8][11]
Lồng ngực có thể biến dạng do tim to, mỏm tim khó sờ thấy.
Nghe tim:
T1 đanh khi van còn mềm. Khi van vụi húa, T1 giàm nghe rõ ở mỏm
tim và ổ van ba lá.
T2 mạnh và tỏch đụi. Khi áp lực động mạch phổi tăng cao T2 đơn độc
và mạnh, nghe rõ ở ổ van Erb Botkins.
Clắc mở van hai lá thường nghe rõ ở phía trong mỏm tim. Khoảng
thời gian giữa A2 và clắc mở van hai lá từ 0,04 đến 0,12 giấy. Áp lực nhĩ
trái càng cao, thời gian này càng ngắn.
Rung tâm trương nghe rõ ở mỏm tim khi bệnh nhân nằm nghiêng trái.
Ở giai đoạn sớm của hẹp hai lá rung tâm trương thường chỉ ở kì giữa tâm
trương. Khi hẹp nặng hơn, rung tâm trương kéo dài toàn bộ thỡ tõm
trương và gia tăng cường độ ở giai đoạn tiền tâm thu.
Tiếng thổi Carey-Coombs do thấp tim cấp: thường nhẹ, xảy ra vào kỡ
tõm trương và thay đổi mỗi ngày.
Các dấu hiệu chứng tỏ tăng áp lực ĐM phổi bao gồm: T2 trở nên
mạnh và đơn độc (khụng tỏch đụi), tiếng thổi tâm thu của ĐM phổi, tiếng

Chẩn đoán xác định.
Tính chất lá van, vòng van, mép van và bộ máy dưới van.
Diện tích mở van (siêu âm 2D, Doppler).
Kích thước buồng tim, huyết khối nhĩ trái.
Áp lực động mạch phổi.
12


Chức năng thất trái.
Các thương tổn tim phối hợp khác.
Đánh giá van hai lá bằng thang điểm Wilkins[62]
Bảng 2: Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá VHL
Điể
m
1

Di động van

Độ dày lá van

ngay sát bờ thường:

4

4

- vôi hóa

van
5mm

lá van

yếu là gốc van)
Không di động hoặc Dày nhiều và Dày nhiều toàn Vôi hóa nhiều
rất ít

co rút cột cơ bộ cả lá van: >8 lan tỏa toàn
dây chằng

- 10mm

bộ van

d. Thông tim, chụp buồng tim, chụp mạch vành:
Ít có vai trò trong hẹp hai lá, chỉ định hạn chế trong một số trường hợp
nhất định. Tại Việt Nam chụp mạch vành được chỉ định cho những bệnh
nhân tuổi cao để loại trừ bệnh lý mạch vành kèm theo.
1.3.2. Hở van hai lá
1.3.2.1. Nguyên nhân và cơ chế:[7][11][16]
Hở hai lá gặp khi một bệnh lý hoặc bất thường nào đó tác động lên một
hoặc hơn 5 cấu trúc giải phẫu của van hai lá: Cỏc lỏ van, vòng van, dây chằng,
cơ nhú và thành thất trái.
13


Hở hai lá cấp tính có thể xuất hiện sau:
- Nhồi máu cơ tim có hoại tử cơ nhú. Khi nhồi máu cơ tim, cơ nhú sau
giữa thường gặp thương tổn hơn so với cơ nhú trước bên do nó chỉ có một
nguồn cấp máu, như vậy hở hai lá cấp có thể xuất hiện trong đợt thiếu máu cấp
khi có cơn đau thắt ngực

Starling, nếu bệnh kéo dài sẽ dẫn tới tái cấu trúc của cơ tim. Hai cơ chế bù trừ
quan trọng nhất là giãn thất trái và phì đại thất trái do tăng gánh thất trái, lại
càng làm cho hở hai lá nặng hơn do gión vũng van. Hậu quả cuối cùng là suy
tim trái.
Luồng máu trào ngược lên nhĩ trái trong thì tâm thu sẽ làm giãn nhĩ trái,
dẫn tới rung nhĩ. Cả rung nhĩ và luồng máu trào ngược là nguyên nhân gây tăng
áp lực động mạch phổi. Ban đầu tăng áp động mạch phổi có thể hồi phục, tuy
nhiên trong các trường hợp bệnh nhân hở hai lá nặng không được điều trị sẽ dẫn
tới tăng áp lực động mạch phổi cố định.
Trong hở hai lá cấp, áp lực ĐM phổi tăng cấp do các buồng tim trái chưa
kịp giãn để thích nghi, hậu quả là triệu chứng lâm sàng cấp tính với các biểu
hiện dọa phù phổi, phù phổi cấp, ngược lại trong hở hai lá mạn tính, thất và nhĩ
trái bù trừ nên ít khi có biểu hiện cấp tính.
Mức độ hở hai lá trên siêu âm tim được chia thành từ 1/4 đến 4/4:
- Hở 1/4: Diện tích dòng hở/ diện tích nhĩ trái < 20%
- Hở 2/4: Diện tích dòng hở/ diện tích nhĩ trái từ 20% đến 40%
- Hở 3/4: Diện tích dòng hở/ diện tích nhĩ trái > 40%
- Hở 4/4: Diện tích dòng hở chiếm gần hết diện tích nhĩ trái
Bảng 5: Phân loại hở hai lá theo Carpentier[16]:
Rối loạn

Tổn thương

Nguyên nhân

Type I
Lá van vận động Giãn vòng van

Bệnh cơ tim thiếu máu (nhồi máu cơ


Dính mép van

Thấp tim
Bệnh Carcinoid

Type IIIB
Hạn chế vận động Cơ nhú co rút

Bệnh cơ tim thiếu máu

lá van (tâm thu)

Bệnh cơ tim giãn

Lá van co rút

16


Hình 4: Minh họa hở hai lá theo phân loại Carpentier[21]
1.3.2.3. Lâm sàng:
a.Triệu chứng cơ năng:[7][11]
-Hở hai lá cấp tính: Biểu hiện lâm sàng rầm rộ do suy thất trái đột ngột:
khó thở nặng khi nghỉ ngơi, phù phổi cấp thậm chí sốc tim. Bệnh nhân lo lắng,
hốt hoảng.
-Hở hai lá mạn tính: do thất trái bù trừ nên khi có triệu chứng cơ năng là
bệnh đã nặng, biểu hiện của suy thất trái: Khó thở, phù...
b. Triệu chứng thực thể:[7][43]
-Hở hai lá cấp tính:
Mỏm tim ở vị trí bình thường, nhịp thở nhanh.

Độ nhạy lên tới 90%, độ đặc hiệu 95%
Đánh giá độ nặng:
Đo độ dài dòng hở: Bằng Doppler màu đánh giá trên mặt cắt 4 buồng,
phân thành: Hở nhẹ 1/4, hở vừa 2/4, hở nặng 3/4 và hở rất nặng 4/4
Đo độ rộng dòng hở: Tính bằng trị số tuyệt đối (cm 2) hoặc tỷ lệ độ
rộng dòng hở trên diện tích nhĩ trái. Chỉ số này được tớnh trờn mặt cắt siêu
âm có trị số lớn nhõt. Dùng để đánh giá độ hở lâm sàng.
Phân suất phụt ngược: Tính theo công thức
Phân suất phụt ngược
Với

QM: Lượng máu qua van hai lá thỡ tõm trương
QA: Lượng máu qua van ĐMC thì tâm thu

Xác định nguyên nhân hở van:
Trong thấp tim: Lá van dày, vận động lá sau thường giảm, lá trước có
thể sa hoặc co rút, dây chằng và mép van dính vào nhau.
Vụi húa vũng van: Vòng van tăng đậm âm và cú búng cản
Osler: Thấy mảnh sùi, dây chằng bị đứt làm sa lá van, lá van bị rách.

18


Thoái hóa nhày: Lá van dày nhưng không co rút mà dài ra, thường hở
hai lá do sa van, một hoặc cả hai lá van.
Xác định cơ chế hở van:
Theo phân loại của Carpentier.
d. Thông tim, chụp buồng tim, chụp mạch vành:
Chụp buồng tim chỉ được thực hiện ở bệnh nhân có chẩn đoán bằng các
phương pháp khác không rõ ràng hoặc không có tương xứng giữa lâm sàng

- Kết quả sớm và lâu dài tốt.
1.4.1.4. Nhược điểm:
- Giá thành tại Việt Nam còn cao.
1.4.2. Phẫu thuật tách van hai lá tim kín:
Đường mổ là đường mở ngực trái hoặc phải. Thông thường bệnh nhân
được mở ngực trái qua khoang liên sườn 4 hoặc 5. VHL được tách bằng ngón
tay qua tiểu nhĩ trái hoặc bằng dụng cụ qua mỏm thất trái.
Tử vong trong mổ tách van tim kín dưới 1%.
Kết quả của tách van tương đối tốt, triệu chứng lõm sàng được cải thiện
rõ rệt nếu diện tích lỗ van sau tách > 3cm 2 và không có hở kèm theo. Tỷ lệ tái
hẹp sau 5 năm phải mổ lại từ 4 - 7%[33].
1.4.2.1. Chỉ định:
- Bệnh nhân hẹp VHL có triệu chứng cơ năng, mức độ hẹp vừa và nhiều,
NYHA III - IV.
- Bệnh nhân hẹp VHL khít .
- Tổn thương VHL < 10 điểm theo thang điểm Wilkins.
- Bệnh nhân nữ mong muốn sinh con hoặc trước 3 tháng cuối của thai kỳ.
1.4.2.2. Chống chỉ định:
- Tiền sử tắc mạch trong vòng 3 tháng.
- Có kèm theo hở VHL hoặc hở van ĐMC từ 2/4 trở lên.
20


- Có HKNT. Đây là chống chỉ định tương đối vì với phẫu thuật viên có
kinh nghiệm vẫn có thể vừa có thể lấy HKNT, vừa tách van tim kín.
1.4.2.3. Ưu điểm:
- Đơn giản, chi phí thấp, tỷ lệ biến chứng thấp.
1.4.2.4. Nhược điểm:
- Khụng nhìn được trực tiếp VHL nên có thể tách van không triệt để.
- Cú thể gây hở VHL thứ phát do rỏch mộp van hoặc mở quá tay.

- Hở VHL nặng.
- NYHA III, IV; chức năng tâm thu thất trái giảm (EF< 30%; đường kính
thất trái cuối tâm thu > 55mm.
Bệnh nhân không có triệu chứng:
- Chức năng tâm thu thất trái giảm (EF < 60%, đường kính thất trái cuối
tâm thu > 40mm).
- Rung nhĩ và/ hoặc TALĐMP (> 50mmHg lúc nghỉ, > 60mmHg lúc
gắng sức).
- Chức năng thất trỏi cũn bảo tồn, (EF 50 - 60%, đường kính thất trái cuối
tâm thu < 40mm) hoặc chức năng thất trái giảm nhẹ (đường kính thất trái cuối
tâm thu > 50mm, ALĐMP tâm thu 30 - 50mmHg) tại trung tâm phẫu thuật tim
có nhiều kinh nghiệm sửa VHL
1.4.4.2. Chống chỉ định:
- Van vụi húa: lỏ van, mép van và vòng van.
- Tổ chức dưới van dày, dính, co rút nhiều.
- Thương tổn van ĐMC phối hợp có chỉ định thay van cơ học
1.4.4.3. Ưu điểm:
- Giữ được van tự nhiên của bệnh nhân, bảo tồn được chức năng thất trái.
- Nếu bệnh nhân nhịp tim đều gần như không phải sử dụng thuốc chống
đông.
22


- Giảm nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểu nhĩ
trỏi, khõu chõn tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuật Maze
để điều trị rung nhĩ, tạo hình hoặc thay van ĐMC.
1.4.4.4. Nhược điểm:
- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Kết quả của sửa van phụ thuộc vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên.

thất trái cuối tâm thu < 55mm.
- Rối loạn chức năng thất trái nặng (EF 55mm).
1.4.5.2. Chống chỉ định:
- Chức năng thất trái giảm nặng (EF 15 - 20%)
1.4.5.3. Ưu điểm:
- Giải quyết được triệt để mọi thương tổn của VHL.
- Có thể tiến hành phối hợp với các thủ thuật khác: Lấy máu cục tiểu nhĩ
trỏi, khõu chõn tiểu nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái, tạo hình van ba lá, thủ thuật Maze
để điều trị rung nhĩ, tạo hình hoặc thay van ĐMC.
1.4.5.4. Nhược điểm:
- Phải gây mê nội khí quản và sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Nguy cơ huyết khối tắc mạch sau mổ kể cả dùng chống đông.
- Nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Nếu bệnh nhân thay van sinh học có hiện tượng thoái hóa van.
- Giỏ thành còn cao.
1.5. Các loại van tim nhân tạo và van cơ học Saint Jude Medical:
1.5.1. Các loại van tim nhân tạo:[9][40][63]
1.5.1.1. Van cơ học:
Van bi Starr - Edwards: Là thế hệ van cơ học đầu tiên, do sự hợp tác
của bác sỹ phẫu thuật Albert Starr và kỹ sư cơ khí Lowell Edwards vào năm
24


1965. [58]Van này cấu tạo bởi viên bi Silastic đặt trong lồng bằng thép không
rỉ, vòng van bằng teflon và Polypropylene. Van này có diện tích hữu dụng nhỏ,
chờnh áp qua van thỡ tõm trương cao nhưng dòng phụt ngược thấp. Viên bi ở
giữa tạo dũng xoỏy làm tăng nguy cơ tan máu và biến chứng tắc mạch. Lồng
van đặt trong buồng thất trỏi nờn có thể gây hẹp đường ra thất trái nhất là khi
thất trái nhỏ.[63]