ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
-----------------------

Phùng Thị Thu Phương

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ β – HYDROXYBUTYRATE MÁU
Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Ở VIỆT NAM
Chuyên ngành: Sinh học thực nghiệm
Mã số: 60420114

TÓM TẮT LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC

Hà Nội - 2015


Luận văn được hoàn thành tại:
Trường Đại học Khoa học Tự nhiên, Đại học Quốc gia Hà Nội

Người hướng dẫn khoa học: TS. BS. Bùi Tuấn Anh

Phản biện 1: PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

Phản biện 2: TS. Nguyễn Đình Thắng

Luận văn được bảo vệ trước Hội đồng chấm luận văn Thạc sĩ
Họp tại: Trường Đại học Khoa học Tự nhiên, ĐHQGHN
Vào hồi 13h30 ngày 18 tháng 1 năm 2016

Có thể tìm đọc luận văn tại:
- Trung tâm thông tin - Thư viện, Đại học Quốc gia Hà Nội

trong máu (là thành ph n chủ yếu, chiếm tới 78% t ng số các thể ceton) có thể giúp ích đắc
lực cho lâm sàng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị các trường hợp nhiễm toan ceton một biến chứng có thể gây t vong ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1.
-1-


Do v y, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu nồng độ hydroxybutyrate ở trên bệnh nhân đái tháo đường ở Việt Nam” với hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát nồng độ -hydroxybutyrate máu ở người bình thường và ở bệnh nhân
đái tháo đường typ 1.
2. Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ -hydroxybutyrate máu với một số chỉ số
hóa sinh và biến chứng mạn tính thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1.

-2-


CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1.1.1. Dịch tễ của bệnh đái tháo đƣờng:
Vào cuối thế kỷ XX, đ u thế kỷ XXI, bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) đã trở thành một

trong số 10 bệnh gây t vong nhiều nhất. ĐTĐ tăng nhanh ở các nước đang phát triển
[54]. ĐTĐ là một trong những rối loạn chuyển hóa ph biến nhất trên thế giới, tỷ lệ ĐTĐ
ở người lớn đang tăng nhanh trong những th p kỷ vừa qua. Sự bùng n ĐTĐ và các biến
chứng đang là thách thức lớn đối với cộng đồng. [47],[53]
Theo Hiệp hội ĐTĐ quốc tế (IDF), t ng số bệnh nhân mắc ĐTĐ năm 1994 là 110
triệu người, tăng lên 151 triệu người vào năm 2000, tới năm 2006 là 246 triệu người, năm
2011 có 366 triệu người mắc ĐTĐ, ước tính năm 2013 có 382 triệu người mắc ĐTĐ, con
số này dự tính tăng 55%, lên tới 592 triệu người vào năm 2035. H u hết các bệnh nhân

bệnh nhân ĐTĐ type 2 thường xuất hiện ở lứa tu i trung niên, thừa cân hoặc béo phì.
Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng béo phì là một nguyên nhân gây nên tình trạng kháng
insulin, đặc biệt là béo bụng. Tình trạng kháng insulin còn gặp ở những bệnh nhân không
có béo phì nhưng tăng phân bố mô mỡ ở dưới da bụng. Bệnh nhân bị ĐTĐ type 2 hiếm
khi bị toan ceton tự phát mà nguy cơ tăng lên thường do stress hoặc mắc các bệnh lý khác
ví dụ như nhiễm trùng.
c. Đái tháo đƣờng thai kỳ
Là tình trạng rối loạn dung nạp glucose ở bất kỳ mức độ nào, khởi phát hoặc được
phát hiện l n đ u tiên trong lúc mang thai.
d. Đái tháo đƣờng do các nguyên nhân khác
ĐTĐ còn được thấy xuất hiện bởi các nguyên nhân khác như thiếu hụt di truyền
chức năng tế bào β, thiếu hụt di truyền về tác động của insulin, người ta thường thấy ở
các bệnh nhân mắc bệnh thuộc tuyến tụy ngoại tiết như: xơ nang tụy, ung thư tụy. Một số
xuất hiện sau khi dùng thuốc hoặc hóa chất như: các bệnh nhân sau khi điều trị thuốc
chống thải ghép sau ghép gan, th n hoặc bệnh nhân sau s

dụng thuốc điều trị

HIV/AIDS.
1.2.ĐÁI THÁO ĐƢỜNG CÓ NGUY CƠ NHIỄM TOAN CETON
1.2.1. Đại cƣơng
Năm 1968, Adadevoh đã mô tả một số bệnh nhân người Negeria mắc toan ceton
do ĐTĐ nhưng chỉ phụ thuộc insulin trong giai đoạn đ u . Năm 1978 Oli đã mô tả 7 bệnh
nhân người Negeria cũng với bệnh cảnh nhiễm toan ceton do ĐTĐ và c n insulin điều trị
-4-


tạm thời nhưng sau đó thì thuyên giảm d n sự phụ thuộc insulin [44]. Tác giả Winter
(1987) mô tả nhóm trẻ em béo phì người Mỹ gốc Phi khởi phát bệnh ĐTĐ với biểu hiện
nhiễm toan ceton nhưng không tìm thấy sự có mặt của tự kháng thể và sau đó trở thành


ceton có giảm chức năng tế bào β, có sự có mặt của kháng thể và có đặc điểm lâm sàng
giống như ĐTĐ type 1 thì được xếp vào nhóm 1A. Những bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ
nhiễm toan ceton còn chức năng tế bào β, không có sự có mặt của kháng thể và có đặc
điểm lâm sàng giống như ĐTĐ type 2 thì được xếp vào type 1B. Cũng theo phân loại
này thì cả type 1A và 1B đều phụ thuộc insulin và không đề c p đến khả năng trở thành
không phụ thuộc insulin của bệnh nhân. Tuy nhiên nhóm nghiên cứu của Dallas thấy rằng
type 1B có vẻ giống type 2 hơn và có thể trở thành không phụ thuộc insulin [24]. Đây
cũng là mặt hạn chế trong phân loại ĐTĐ có nguy cơ nhiễm toan ceton theo ADA.
- Phân loại thứ hai: Phân loại ADA có s a đ i, nhóm tác giả Franck MauvaisJarvis và cộng sự, phân loại ĐTĐ có nguy cơ nhiễm toan ceton thành ba nhóm. Bệnh
nhân có kháng thể thì chia thành nhóm 1A giống như ADA. Còn lại nếu không có kháng
thể thì chia thành 2 dưới nhóm tùy theo có phụ thuộc insulin dài hạn hay không: ĐTĐ có
nguy cơ nhiễm toan ceton phụ thuộc insulin (Ketosis-prone-diabetes-insulin dependent:
KDP-ID) và ĐTĐ có nguy cơ nhiễm toan ceton không phụ thuộc insulin (Ketosis-pronediabetes-noninsulin dependent: KDP-NID). ĐTĐ type 1a và KDP-ID đều có đặc điểm
lâm sàng giống như ĐTĐ type 1 với đặc điểm chức năng tế bào β bị suy kiệt trong khi đó
KDP-NID có đặc điểm lâm sàng giống như ĐTĐ type 2 đó là chức năng tế bào β còn bảo
tồn [32].
- Phân loại thứ ba: dựa vào BMI theo nhóm tác giả Guillermo E.Umpierrez và
cộng sự chia ĐTĐ có nguy cơ nhiễm toan ceton thành nhóm béo (BMI28 kg/m2) và
nhóm g y (BMI
đường niệu, kéo theo mất nước và điện giải. Tình trạng nhiễm toan ceton còn gây nôn,
làm tình trạng mất nước ở người bệnh càng nặng nề thêm. Người ta thấy nếu một người
bị mất vào khoảng 5-7 lít dịch sẽ kèm theo một lượng điện giải bị mất bao gồm:

-7-


- Natri mất từ 700-1000 mmol/L
- Kali mất từ 250-500 mmol/L
- Chlorid mất từ 500-700 mmol/L
- Calci mất từ 50-150 mmol/L
- Phosphate mất từ 50-150 mmol/L
1.2.3.2. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan ceton ĐTĐ
a. Yếu tố thuận lợi
Nhiễm toan ceton nhiều khi xảy ra không rõ nguyên nhân, nhưng sẽ dễ dàng xảy
ra nếu người mắc bệnh ĐTĐ có thêm:
- Các bệnh nhiễm trùng như viêm ph i, viêm màng não, các nhiễm trùng đường
tiêu hóa, nhiễm trùng đường tiết niệu, cảm cúm…
- Chấn thương, kể cả stress về tinh th n
- Nhồi máu cơ tim, đột quỵ…
- S dụng các thuốc có cocain
- S dụng thuốc hạ glucose máu không đúng chỉ định và liều lượng
b. Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng
* Các triệu chứng
- Buồn nôn và nôn
- Khát nhiều, uống nhiều và tiểu nhiều
- Mệt mỏi và/hoặc chán ăn
- Đau bụng
- Nhìn mờ
- Các triệu chứng về ý thức như ngủ gà, mơ màng

10

> 12

>12

Ceton máu

+

+

+

Ceton niệu

+

+

+


thành các acetoacetyl-CoA, biến đ i acetoacetyl-CoA thành β-hydroxy-β-methylglutarylCoA (HMG-CoA) và sau đó đến acetoacetat, và cuối cùng là biến đ i acetoacetat để tạo
thành beta-hydroxybutyric acid.
Các enzym trong tế bào gan có liên quan đến sự hình thành thể ceton. Các acylCoA được v n chuyển vào ty thể thông qua kênh carnitin, được điều hòa bởi carnitin
palmitoyltransferase 1 (CPT1). Acetyl-CoA carboxylase xúc tác phản ứng tạo malonylCoA từ acetyl-CoA. Vì malonyl-CoA ức chế CPT1, nên khi hoạt động của acetyl-CoA
carboxylase giảm sẽ kích thích sự v n chuyển các acid béo vào ty thể. Phản ứng tạo
acetoacetyl-CoA từ acetyl-CoA được xúc tác bởi 3-ketothiolase. HMG-CoA được hình
thành từ acetoacetyl-CoA nhờ xúc tác của HMG-CoA synthase (MHS) của ti thể. Bước
này được kích thích bởi tình trạng đói, nồng độ thấp của insulin, và việc tiêu thụ một chế
độ ăn nhiều chất béo. HMG-CoA cũng được sản xuất từ các acid amin như leucin, lysin,
tryptophan và thông qua một quá trình enzym riêng biệt. Sau đó HMG-CoA được phân
tách thành AcAc thông qua HMG-CoA lyase (HL). Acetoacetat chuyển hóa thành BHB
bởi BHB dehydrogenase (HBD), và aceton được hình thành bởi các phản ứng tự kh
carboxyl của acetoacetat. Beta-hydroxybutyrat dehydrogenase là một enzym choline phụ
thuộc phosphatidyl. Trong bước này, NADH được oxy hóa thành NAD+ , do đó, tỷ lệ
giữa BHB và AcAc trong máu phụ thuộc vào khả năng oxy hóa kh (tức là tỷ lệ NADH /
NAD+) trong ty thể của tế bào gan.
Acetoacetat và BHB là những acid hữu cơ chuỗi ngắn (4-carbon) có thể tự do
khuếch tán qua màng tế bào. Do đó, thể ceton đóng vai trò như là một nguồn năng lượng
cho não (không s dụng được các acid béo) và các cơ quan khác. Thể ceton được lọc và
tái hấp thu ở th n. Tại pH sinh lý, các acid hữu cơ phân tách hoàn toàn. Lượng lớn ion H+
được tạo ra trong quá trình bệnh lý, như là trong toan ceton do ĐTĐ, nhanh chóng lấn át
khả năng đệm bình thường của cơ thể và dẫn đến tình trạng toan chuyển hóa có tăng
khoảng trống anion.

-10-


Sự hình thành thể ceton phụ thuộc vào hoạt động của ba loại enzym: lipase nhạy
cảm với hormon (hoặc lipase triglyceride) trong các tế bào mỡ ngoại vi, và acetyl-CoA
carboxylase và MHS của gan. Hai enzym đ u tiên, lipase nhạy cảm với hormon và


gan. Tại gan, sự phosphoryl hóa acetyl-CoA carboxylase làm giảm malonyl-CoA, do đó
kích thích các acid béo vào ti thể, làm tăng nguyên liệu cho quá trình tạo thể ceton.
Enzym HMG-CoA synthase (MHS) của ty thể gan là enzym chủ yếu thứ ba liên
quan đến sự hình thành thể ceton. Hoạt động của enzym này tăng lên trong tình trạng đói
hoặc một chế độ ăn nhiều chất béo, và giảm đi bởi insulin. MHG tăng hoạt động sẽ dẫn
tới tăng tạo thể ceton [41].
Các thể ceton là những acid hữu cơ có thể di chuyển tự do qua màng tế bào, th m
chí là hàng rào máu não. Không giống với các mô khác, não không thể s dụng các acid
béo như một nguồn năng lượng khi nồng độ glucose máu thấp. Trong trường hợp này,
các thể ceton đóng vai trò quan trọng, cung cấp 2/3 nhu c u năng lượng của não.
Các thể ceton tồn tại trong máu với một lượng nhỏ ở người khỏe mạnh khi nhịn
đói hoặc t p luyện kéo dài. Người ta cũng tìm thấy thể ceton ở trẻ sơ sinh và phụ nữ có
thai. Nồng độ thể ceton tăng lên bất thường trong máu gặp ở những người nhiễm toan
ceton do ĐTĐ, toan ceton do rượu, ngộ độc salicylat, và 1 số trường hợp hiếm gặp khác
[41]. Khi các thể ceton tăng lên sẽ ứ lại trong máu và bài tiết qua th n, xuất hiện trong
nước tiểu. Những chất này ứ trệ trong máu sẽ gây toan hóa máu.
1.4.3. Các phƣơng pháp phân tích thể ceton trong hóa sinh lâm sàng:
 Phƣơng pháp truyền thống:
Phản

ứng

Legal:

cho

natri

nitropruxiat

 Phƣơng pháp định lƣợng beta-hydroxybutyric acid trong máu:
Nguyên tắc: Beta-hydroxybutyric acid được biến đ i thành acetoacetat dưới sự xúc tác
của beta hydroxybutyrat dehydrogenase và sự có mặt của coenzym NAD. NADH được hình
thành trong phản ứng sẽ chuyển đ i sang NAD bởi tác dụng với chất oxy hóa INT và enzym
diaphorase. Sự giảm m t độ quang sẽ tỷ lệ nghịch với nồng độ chất c n phân tích hydroxybutyrat, được xác định bởi quang kế tại bước sóng 505 nm.

Nhận xét: Phương pháp xác định được chính xác giá trị của thể ceton trong máu, loại bỏ
các vấn đề dương tính giả do thuốc.
1.5. BETA- HYDROXYBUTYRIC ACID VÀ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
Nhiễm toan ceton là một biến chứng cấp tính của bệnh ĐTĐ, đặc biệt là ĐTĐ typ
1, gây ra nhiều rối loạn chuyển hóa, th m chí có thể dẫn tới t vong. Tình trạng này đặc
trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng: buồn nôn, nôn, mất nước, nhìn mờ, ý thức lơ mơ, nhịp
tim nhanh, kiểu thở Kussmaul, hơi thở có mùi aceton. Các dấu hiệu c n lâm sàng bao
gồm: pH ≤ 7,3, đường huyết ˃ 13,9 mmol/L, tăng khoảng trống anion > 12, có thể ceton
trong nước tiểu hoặc trong máu. Đây là một cấp cứu nội khoa c n được theo dõi tại các
khoa điều trị tích cực [3],[4].
Nhiễm toan ceton do ĐTĐ (DKA) đặc trưng bởi tình trạng thiếu hụt insulin và
tăng nồng độ của các hormon đối kháng. Điều này sẽ làm giảm khả năng tái este hóa các
-13-


acid béo tự do tại gan, cũng làm giảm khả năng t ng hợp lipid của gan, đồng thời xúc tác
quá trình v n chuyển các acid béo tự do vào ty thể tế bào gan và chuyển hóa thành thể
ceton [41]. Tình trạng nội tiết này kéo dài sẽ làm t ng hợp các thể ceton liên tục, dẫn đến
tích lũy quá nhiều các thể ceton trong máu.
Bên cạnh việc nồng độ các thể ceton trong máu tăng cao ở bệnh nhân DKA thì
cũng có sự thay đ i tỷ lệ các thể ceton. Bình thường, tỷ lệ BHB:AcAc là 1:1, nhưng ở
bệnh nhân DKA, tỷ lệ này tăng tới 3:1, th m chí có thể cao hơn (10:1).
Sự tăng nồng độ thể ceton trong máu ở bệnh nhân DKA có thể được bù trừ ph n
nào bằng việc tăng s dụng ở não, cơ xương, th n. Một lượng lớn các thể ceton cũng

 Tiêu chuẩn lựa chọn:
Đối tượng gồm 83 bệnh nhân điều trị tại Khoa Nội trú ĐTĐ – Bệnh viện Nội tiết
Trung ương với chẩn đoán xác định: ĐTĐ typ 1
2.2.2. Nhóm chứng:
Các đối tượng gồm 50 người khỏe mạnh, gồm cả nam và nữ, có tu i trung bình
tương đương với tu i trung bình của nhóm bệnh, được lựa chọn qua đợt khám sức khỏe
định kỳ qua khám lâm sàng và làm các xét nghiệm, các kết quả bình thường, không mắc
bệnh gì.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu:
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu tiến cứu mô tả cắt ngang có đối chứng.
Cỡ mẫu nghiên cứu: nhóm bệnh: mẫu thu n tiện
2.3.2. Thu thập số liệu:
- Tất cả các đối tượng nghiên cứu thỏa mãn với các tiêu chuẩn đã chọn được khai
thác bệnh s , tiền s , và các yếu tố liên quan đến mẫu bệnh án, khám lâm sàng và làm xét
nghiệm một số chỉ số hóa sinh phù hợp, c n thiết và định lượng nồng độ betahydroxybutyric acid trong máu.
2.3.3 . Xử lý số liệu:
- Các kết quả nghiên cứu được x lý theo thu t toán thống kê y học, s
dụng ph n mềm SPSS 22.0.
- Các biến định tính: tính tỷ lệ ph n trăm, so sánh các tỷ lệ dựa vào test χ2
-15-


- Các biến định lượng: tính trung bình và so sánh các trung bình dựa vào T-test và
test Anova. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
- S dụng phương trình tuyến tính với hệ số tương quan r
2.4. Các phƣơng pháp xét nghiệm và tiêu chuẩn đánh giá:
2.4.1. Định lƣợng beta-hydroxybutyric acid máu: Phương pháp enzym so màu.
 Nguyên lý của phản ứng: Beta-hydroxybutyric acid được biến đ i thành acetoacetat
dưới sự xúc tác của beta hydroxybutyrat dehydrogenase và sự có mặt của coenzym


Nam

Nữ

n

25

25

%

50

50

30,4 ± 6,1

29,2 ± 5,8

Tuổi trung bình
( ± SD)

p
p=1

p = 0,482

29,8 ± 6,0

Tuổi trung bình
( ± SD)

30,45 ± 9,21

p
p = 0,046

p = 0,687

Nhận xét và bàn luận:
Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ typ 1 nữ chiếm 61,45%, nam chiếm 38,55%. Tỷ lệ nữ/nam
≈ 1,6. Tỷ lệ nam và nữ khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Tu i trung bình của nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 1 là 30,45 ± 9,21 tu i. Tu i trung
bình giữa nam và nữ khác biệt không có ý nghĩa thống kê, với p > 0,05.

-17-


Bảng 3.3.Phân bố nhóm bệnh nghiên cứu theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi

n

%

≤ 20

13


100

Nhận xét và bàn luận:
Trong 83 bệnh nhân ĐTĐ typ 1 nghiên cứu, nhóm tu i 31 – 40 chiếm tỷ lệ cao
nhất (37,35%), sau đó đến nhóm tu i 21 – 30 (28,92%), nhóm tu i > 50 chiếm tỷ lệ thấp
nhất (1,20%). Tu i thấp nhất là 8 tu i, cao nhất là 51 tu i.
Bảng 3.4. Phân bố nhóm bệnh nhân nghiên cứu theo biến chứng thận
MLCT
Nhóm

n

%

(ml/phút/1,73m2)

p

± SD
Có BC th n

8

9,64

49,6 ± 8,8

Không có BC th n

75

± SD

HbA1c (%)

8,14 ± 1,81

Glucose (mmol/L)

9,57 ± 5,11

Insulin (µU/mL)

4,96 ± 2,04

C – peptid (nmol/L)

0,1001 ± 0,1002

Nhận xét và bàn luận:
- Tỷ lệ HbA1c trung bình của nhóm BN nghiên cứu là 8,14±1,81%
- Nồng độ glucose máu lúc đói trung bình của nhóm BN nghiên cứu là 9,57 ± 5,11
mmol/L.
- Nồng độ insulin máu trung bình của nhóm BN nghiên cứu là 4,96 ± 2,04 µU/mL
- Nồng độ C – peptid trung bình của nhóm BN nghiên cứu là 0,10 ± 0,10 nmol/L.

-19-


3.2.2.Xét nghiệm nƣớc tiểu:



n

50

83

Nhận xét và bàn luận:
Nồng độ BHB máu trung bình của nhóm chứng là 0,038 ± 0,011 mmol/L (n=50)
Nồng độ BHB máu trung bình của nhóm BN ĐTĐ typ 1 là 0,374 ± 0,516 mmol/L (n =
83). Nồng độ BHB máu của nhóm BN ĐTĐ typ 1 tăng rõ rệt so với nhóm chứng với p
0,3 mmol/L) chiếm tỷ lệ 27,71%.Giá trị BHB máu thấp nhất là
0,05 mmol/L, cao nhất là 2,9 mmol/L.
3.4. Mối liên quan giữa BHB máu với một số chỉ số hóa sinh và biến chứng mạn tính
thƣờng gặp ở BN ĐTĐ typ1:
3.4.1. Mối tƣơng quan giữa BHB máu với nồng độ insulin máu:
Có mối tương quan nghịch biến mức độ trung bình giữa nồng độ betahydroxybutyric acid máu và nồng độ insulin máu theo phương trình tuyến tính y = - 0,092x
+ 0,831 (r = - 0,364, p = 0,002). Nồng độ BHB trong máu có mối tương quan nghịch biến
mức độ trung bình với nồng độ insulin theo phương trình tuyến tính y = - 0,092x + 0,831


0,166

0,235

C - peptid

- 0,052

0,662

Nhận xét:
Không có mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ beta-hydroxybutyric
acid trong máu với các yếu tố tu i, giới, tỷ lệ HbA1c và nồng độ C – peptid (p > 0,05).
3.4.4. Mối liên quan giữa BHB máu với ceton niệu:

Hình 3.5. Mối liên quan giữa nồng độ BHB máu với ceton niệu
Nhận xét và bàn luận:
Có sự không tương đồng giữa xét nghiệm BHB máu và ceton niệu:
Ở những BN xét nghiệm ceton niệu dương tính: có 20% BN có nồng độ BHB máu
bình thường (≤ 0,3 mmol/L).
Ở những BN xét nghiệm ceton niệu âm tính: có 19% BN có nồng độ BHB máu
tăng (> 0,3 mmol/L).
nghiệm ceton niệu.

-22-


3.4.5. Mối liên quan giữa nồng độ BHB với biến chứng thận:
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa BHB máu với MLCT

0,666

0,339 ± 0,490

- 0,104

0,440

Nhận xét và bàn luận:
Ở nhóm có biến chứng th n, có mối tương quan đồng biến mức độ yếu giữa nồng
độ BHB máu và MLCT (r = 0,201). Tuy nhiên, mối tương quan này không có ý nghĩa
thống kê (p > 0,05).
Ở nhóm không có biến chứng th n, có mối tương quan nghịch biến mức độ yếu
giữa nồng độ BHB máu và MLCT (r = - 0,104). Tuy nhiên, mối tương quan này không có
ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

-23-