LỜI CẢM ƠN
Lời đầu tiên, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành và lòng biết ơn sâu sắc nhất
đến PGS. TS. Nguyễn Quang Huy và TS. Nguyễn Thị Phƣơng Ngọc những
người Thầy/ Cô đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo cho tôi những kĩ năng nghiên cứu
cũng như những kiến thức cần thiết trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài.
Bên cạnh đó Thầy/Cô đã tạo điều kiện học tập và nghiên cứu tốt nhất cho tôi để có
thể hoàn thành tốt luận văn này.
Tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn tới ban Giám hiệu, Phòng Sau đại học
Trường Đại học Khoa học Tự nhiên đã cho phép và tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô giáo trong Khoa Sinh học, Trường
Đại học Khoa học Tự nhiên đã nhiệt tình giảng dạy, hướng dẫn và cung cấp cho tôi
những kiến thức bổ ích trong suốt khóa học.
Tôi xin cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, phòng Tổ chức cán bộ, phòng Kế
hoạch tổng hợp và khoa Hóa sinh Bệnh viện Hữu Nghị đã tạo điều kiện và giúp đỡ
tôi trong suốt quá trình học tập.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình và bạn bè đã luôn bên
cạnh, động viên và ủng hộ tôi trong suốt thời gian học tập cũng như quá trình hoàn
thành khóa luận này.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày

tháng

năm 2015

Học viên

Nguyễn Xuân Thắng




1.4.8 NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh thận mạn ............................................................. 23
1.5. Định lƣợng nồng độ NT-proBNP huyết thanh ..............................................24
1.6. Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc ..............................................................25
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................28
2.1 Đối tƣợng nghiên cứu ........................................................................................28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ........................................................................................28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ..........................................................................................29
2.1.3 Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Hữu Nghị .....................................................29
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu.................................................................................29
2.2.1. Phương pháp chọn mẫu ......................................................................................... 29
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu ................................................................................................ 29
2.2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu ......................................................................................... 30
2.2.4. Các thông số tham chiếu ....................................................................................... 31
2.2.5. Phương pháp định lượng NT-proBNP ................................................................. 32
2.3. Xử lý số liệu ............................................................................................................... 36
2.4. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................................. 38
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN.....................................39
3.1 Đặc điểm bệnh nhân..........................................................................................39
3.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới ........................................................................................ 39
3.1.2. Đặc điểm về cận lâm sàng ..................................................................................... 41
3.2. Kết quả xét nghiệm NT-ProBNP ....................................................................45
3.2.1 Phân phối tần suất của nồng độ NT-ProBNP huyết tương ở các nhóm nghiên
cứu ....................................................................................................................................... 45
3.2.2. Nồng độ NT-ProBNP trên các nhóm bệnh nhân ................................................ 48
3.3. Mối tƣơng quan giữa NT-Pro BNP với một số yếu tố cận lâm sàng và lâm
sàng ...........................................................................................................................56
3.3.1. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với các chỉ số enzym tim
............................................................................................................................................. 56



Block A-V

Block Atrial-ventricle – Block nhĩ thất.

NT-proBNP

N-terminal pro B-type natriuretic peptide

THA

Tăng huyết áp

X

Giá trị trung bình

SD

Độ lệch chuẩn


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Đặc điểm của BNP và NT-proBNP [43,62] ......................................15
Bảng 1.2. Ngưỡng chẩn đoán và loại trừ suy tim của xét nghiệm NT-proBNP
theo ICON ..........................................................................................................25
Bảng 2.1. Chỉ số bình thường của các xét nghiệm sinh hóa ..............................31
Bảng 3.1. Tuổi trung bình của các nhóm nghiên cứu ........................................39
Bảng 3.2. Các chỉ số hóa sinh của 2 nhóm bệnh nhân nghiên cứu ...................41
Bảng 3.3. Các chỉ số men tim của 2 nhóm nghiên cứu ....................................42

Bảng 3.21. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với giới ........59


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Cấu trúc và tác dụng sinh học của NT-proBNP [44] .....................14
Hình 1.2. Tổng hợp, phóng thích và tương tác các thụ thể của BNP và ........17
NT-proBNP ....................................................................................................17
Hình 1.3. Ngưỡng chẩn đoán và loại trừ suy tim của xét nghiệm NT-proBNP
theo ESC ........................................................................................................25
Hình 2.1. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu...............................................................30
Hình 2.2: Phức hợp ruthenium .......................................................................32
Hình 2.3.A: Phản ứng điện hóa phát quang trên bề mặt điện cực. ................33
Hình 2.3.B: Phản ứng điện hóa phát quang trên bề mặt điện cực..................34
Hình 2.4. Nguyên tắc phản ứng định lượng NT-proBNP ..............................35
Hình 3.1. Phân bố tuổi của các bệnh nhân nghiên cứu ..................................39
Hình 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới của 2 nhóm nghiên cứu ...................40
Hình 3.3. Phân phối tần suất nồng độ NT-proBNP của nhóm không suy tim
........................................................................................................................45
Hình 3.4. Phân phối tần suất Ln(NT-proBNP) của nhóm không suy tim.....46
Hình 3.5. Phân phối tần suất nồng độ NT-proBNP của nhóm suy tim .........46
Hình 3.6. Phân phối tần suất Ln(NT-proBNP) của nhóm suy tim.................47
Hình 3.7. Đường cong ROC : Mối liên quan nồng độ NT-proBNP của nhóm
suy tim ............................................................................................................54


MỞ ĐẦU
Suy tim là một hội chứng bệnh lý gặp trong nhiều bệnh về tim mạch, gây
biến đổi cấu trúc và/hoặc chức năng của tim, gây suy giảm khả năng nhận máu nuôi
dưỡng tim và tống máu của các buồng tim. Tại Mỹ, ước tính có khoảng 5 triệu bệnh
nhân đang được điều trị suy tim và mỗi năm có gần 500.000 bệnh nhân suy tim mới

cho thấy NT-Pro BNP kết hợp với lâm sàng giúp chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân
khó thở cấp cho kết quả chính xác nhất. Mặt khác, Nt-pro BNP giúp tiên lượng tốt
hơn so với chẩn đoán dựa trên lâm sàng đơn thuần [35]
Ở Việt Nam, thời gian qua đã có một số nghiên cứu giá trị nồng độ của NTproBNP trong chẩn đoán nguyên nhân suy tim ở bệnh nhân khó thở như Phạm Thị
Thanh Hương (2009) [4] Tuy nhiên, việc nghiên cứu về nồng độ NT-proBNP trong
huyết tương của bệnh nhân suy tim mạn tính cũng như sự liên quan của nó với một
số thông số lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim còn hạn chế.
Chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu, định lượng NT-proBNP trong huyết tương
của những bệnh nhân suy tim trong thời gian điều trị tại bệnh viện Hữu nghị nhằm
mục tiêu:
1. Nghiên cứu nồng độ NT-proBNP huyết tương trên bệnh nhân suy tim.
2. Đánh giá sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với một
số chỉ số hóa sinh, cận lâm sàng và lâm sàng của nhóm bệnh nhân này.

2


Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cƣơng về suy tim
1.1.1. Định nghĩa
Hiện nay có nhiều định nghĩa về bệnh suy tim nhưng chưa có định nghĩa nào
hoàn toàn thỏa đáng, vì những định nghĩa này chỉ nêu lên những đặc điểm có chọn
lọc của hội chứng suy tim và không có một giá trị ngưỡng của rối loạn chức năng
tim, những thay đổi về lưu lượng, áp lực, kích thước, thể tích có thể tin cậy được
[58]
Theo Braunwald và Hội Tim - mạch Hoa Kỳ, suy tim là một hội chứng lâm
sàng phức tạp có thể do bất kỳ rối loạn về cấu trúc và chức năng tim làm giảm khả
năng đổ đầy hoặc tống máu của tâm thất. [33, 46]
Về mặt sinh lý học, suy tim là hiện tượng bất thường chức năng tim khiến

dẫn tới suy tim. Ngoài thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim trong bệnh nhồi máu cơ
tim cấp, nguyên nhân rối loạn dẫn truyền thường là xơ hóa, tổn thương hay hủy hoại
các nhánh của bó His (Bó His là đường truyền của các tín hiệu thần kinh đi dọc các
bó sợi mảnh) [5, 14, 32]
1.1.3. Phân loại suy tim
Có nhiều cách phân loại suy tim như dựa vào vị trí tốn thương là suy tim trái,
suy tim phải và suy tim toàn bộ; theo tình trạng tiến triển có suy tim cấp và mạn
tính; theo chức năng có hai loại suy tim tâm thu và suy tim tâm trương…trong đó,
người ta thường sử dụng phân loại suy tim theo suy tim tâm thu và suy tim tâm
trương để quyết định phác đồ điều trị.
 Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

- Suy tim tâm thu: suy tim do giảm khả năng tống máu, phân số tống máu
thất trái EF trên siêu âm ≤ 40 - 45%.
Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim về phía
trước không đủ còn suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp lực đổ đầy áp
lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi và xung huyết tĩnh mạch
hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do sự suy chức năng co bóp cơ tim

4


mãn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu, do thiếu máu cục bộ cơ tim. Suy tim tâm
trương ở các bệnh nhân bị động mạch vành là do giảm sự đàn hồi của thất và tăng
độ cứng do mô cơ tim khi bị nhồi máu và vùng cơ tim lành lân cận (mô cơ tim bị
thay thế bằng tổ chức xơ, sẹo làm giảm hoặc mất khả năng căng giãn của cơ tim).
Bên cạnh đó chức năng tâm thu cũng dần bị suy giảm dẫn đến giai đoạn suy tim hỗn
hợp, giảm cả chức năng tâm thu và tâm trương [2, 7].
- Suy tim tâm trương (hay suy tim với chức năng tâm thu thất trái được bảo
tồn): suy tim do giảm khả năng nhận máu của các buồng tim, do tăng áp lực nhĩ trái

- Tăng huyết áp không kiểm soát được
- Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim
- Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh
thất
- Quá tải thể tích
- Thuyên tắc phổi
- Nhiễm trùng phổi
- Nhiễm trùng toàn thân
- Bất thường nội tiết
- Những yếu tố môi trường
- Điều trị không đủ
- Stress cảm xúc
- Mất máu, thiếu máu [5]
1.1.5. Cơ chế bù trừ trong suy tim
 Bù trừ tại tim

Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm
trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định
luật Frank - Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành
tim nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim. Việc tăng bề dày các
thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống
máu bị giảm trong suy tim [14].

6


 Bù trừ ngoài tim

Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm

Triệu chứng của suy tim thương rõ ràng nhưng không đặc hiệu cho suy tim.
Khó thở, mệt và phù chân là những triệu chứng cơ năng chính của suy tim nhưng
cũng có thể gặp trong nhiều bệnh lý khác như bệnh phổi, bệnh thận hoặc béo phì.
Do không có các triệu chứng đặc hiệu cho suy tim nên có rât nhiều tiêu chuẩn chẩn
đoán suy tim khác và chưa có sự thống nhất chung về tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim.
Chẩn đoán suy tim chủ yếu dựa vào sự đánh giá lâm sàng trên cơ sở hỏi bệnh sử,
khám thực thể và các xét nghiệm cân lâm sàng thích hợp [58]
1.1.6.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng
Có nhiều tiêu chuẩn để chẩn đoán suy tim trong đó chẩn đoán suy tim theo
Framingham và Hội Tim mạch Châu Âu được sử dụng nhiều nhất. Chẩn đoán xác
định suy tim khi có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu
chuẩn phụ. Tiêu chuẩn phụ được chấp nhận chỉ khi chúng không phải do những
bệnh lý khác gây nên.
 Chẩn đoán suy tim theo Framingham bao gồm nhiều tiêu chuẩn [8, 32]

Tiêu chuẩn chính:
-

Khó thở kịch phát ban đêm hoặc khó thở phải ngồi

-

Tĩnh mạch cổ nổi

-

Ran ẩm ở phổi

-


Tiêu chuẩn phụ:
-

Phù cổ chân 2 bên

8


-

Ho về đêm

-

Khó thở khi gắng sức thong thường

-

Gan to

-

Tràn dịch màng phổi

-

Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa

-


-

Bất thường về khả năng thư giãn, độ căng hoạc độ cứng tâm trương thất trái

-

EF < 45-50%
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo hội Tim mạch châu Âu khi áp dụng lâm

sàng có độ đặc hiệu cao nhưng lại có thể bỏ sót nhiều bệnh nhân suy tim, vì việc đo
lường các chỉ số trên siêu âm tim không phải lúc nào cũng dễ dàng, nhất là các rối
loạn chức năng tâm trương, cần chuyên gia có nhiều kinh nghiệm để tránh sai sót.
Ngược lại, tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham có các tiêu chuẩn chính
và phụ rõ ràng nên khi áp dụng trong các nghiên cứu dịch tễ học hoặc nghiên cứu
khoa học sẽ dễ dàng hơn, nhưng điểm bất lợi là không cho biết bệnh nhân suy tim
tâm thu hay tâm trương để giúp ích cho việc điều trị tốt hơn. Do đó vẫn phải làm
siêu âm tim để khẳng định và phân loại suy tim.
1.1.6.2. Các kỹ thuật cận lâm giúp chẩn đoán suy tim
Các kỹ thuật cận lâm sàng có thể phát hiện những rối loạn hoặc những bênh
lý gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng suy tim.
- Điện tâm đồ (ĐTĐ): Bệnh nhân suy tim thường có những biến đổi trên điện
tâm đồ. Giá trị chẩn đoán âm tính của một ĐTĐ bình thường để loại trừ rối loạn
chức năng tâm thu thất trái cao hơn 90%. Các dấu hiệu ĐTĐ của quá tải nhĩ trái
hoặc phì đại thất trái có thể kết hợp với rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương
đơn thuần, nhưng chúng có giá trị chẩn đoán thấp. ĐTĐ rất quan trọng để phát hiện
rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ và đôi khi cả rối loạn nhịp thất như là một yếu tố căn
nguyên gây suy tim. Sự đóng góp của các bất thường ĐTĐ vào chẩn đoán suy tim
tăng đáng kể nếu đồng thời hiện diện các dấu hiệu lâm sàng của suy tim [8].
Tuy nhiên, điện tâm đồ không đặc hiệu trong chẩn đoán suy tim. Tất cả
những yếu tố trên được coi là nguyên nhân hoặc những yếu tố góp phần vào suy

+ Yếu tố ngoài tim ảnh hưởng tới kết quả bao gồm, chấn thương thành ngực,
cửa sổ siêu âm kém, bệnh phổi mạn và thành ngực dày.
+ Yếu tố tại tim như bệnh nhân bệnh động mạch vành có rối loạn vận động
vùng đo EF chính xác phải bằng phương pháp Simpson cần nhiều thời gian và cũng
phụ thuộc người đo. Bệnh nhân suy tim do bệnh van tim EF nhiều khi > 45%. Bệnh
nhân Block nhánh hoàn toàn hai thất co bóp không đồng bộ, rung nhĩ đo phân suất
tống máu thất trái sẽ không chính xác. Block A-V, thuốc cường tim cũng ảnh hưởng
kết quả EF.

11


- Các dấu ấn sinh học: Những nghiên cứu gần đây cho thấy, suy tim không
phải chỉ là hậu quả của quá tải hay tổn thương cơ tim mà còn là hậu quả của những
thay đổi về thần kinh- nội tiết, viêm, các thay đổi về sinh hóa…tác động lên tế bào
cơ tim và mô kẽ. Các yếu tố như men, kích thích tố, chất sinh học, các dấu ấn của
stress và rối loạn chức năng cơ tim cũng như tế bào tim gọi chung là dấu ấn sinh
học ngày càng trở nên quan trọng. Braunwald xếp các dấu sinh học vào 6 nhóm:
viêm, stress oxit hóa, tái tạo gian bào, thần kinh – nội tiết, tổn thương tế bào tim,
stress tế bào tim. Một số dấu sinh học đã được áp dụng trong sàng lọc, chẩn đoán,
tiên lượng và điều trị suy tim như C - Reactive Protein (CRPhs) giúp phân loại các
bệnh nhân về nguy cơ suy tim, B-Type Natriuretic Peptide - BNP (stress tế bào
tim)... Ứng dụng nhiều hơn cả trong số đó hiện nay là peptide lợi niệu BNP [20, 42,
49].
1.2. Dấu ấn sinh học NT-ProBNP
1.2.1. Lịch sử phát hiện Peptide lợi niệu
Năm 1950, người ta quan sát thấy trong tế bào nội nạc cơ tim của tâm nhĩ
những hạt nhỏ được tìm thấy trong tế bào các tuyến nội tiết. Điều này gợi ý đầu tiên
về chức năng nội tiết của tim.
Năm 1981, Adolfo và cộng sự đã lấy được từ cơ tim tâm nhĩ chuột một chất

peptide thải natri niệu type-C (CNP) được tiết ra từ những tế bào nội mô và đóng
vai trò nội-ngoại tiết ở não và hệ mạch máu. Mặc dù vậy, mỗi loại peptide thải natri
niệu đều có tác dụng dãn mạch, lợi niệu và thải natri niệu [44, 63].
1.2.2 Cấu trúc và tác dụng sinh học của NT-proBNP:
- Sản phẩm đầu tiên của BNP là pre-proBNP1-134. Peptide này nhanh chóng tách
bỏ 26 acid amin để tạo thành tiền hormone BNP với 108 acid amin là proBNP1108. Sau đó, proBNP1-108 được chia tách bởi các men thủy phân protein gồm furin
và corin thành 2 phần: đoạn cuối gồm 76 acid amin (NT-proBNP1-76) không có
hoạt tính sinh học và phân tử 32 acid amin (BNP1-32) có hoạt tính sinh học, đặc
trưng là cấu trúc vòng 17 acid amin được liên kết bởi cầu nối disulfid cystein [44].

13


Hình 1.1. Cấu trúc và tác dụng sinh học của NT-proBNP [45]
Phân tử BNP1-32 được phân tách thành BNP3-32 bởi dipeptidyl peptidaseIV hoặc BNP7-32 bởi peptidase meprin A. Các peptide này ít có hoạt tính sinh học
[45]. Tác dụng sinh học gián tiếp của BNP trong hệ thống tuần hoàn qua tương tác
với thụ thể peptide thải natri type A (NPR-A) tạo ra sản phẩm GMP vòng nội bào.
Tác dụng sinh học chính của BNP là thải natri niệu, lợi niệu, dãn mạch ngoại biên,
ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosteron và thần kinh giao cảm. Ngoài ra, nồng
độ BNP cũng còn ức chế sự co tế bào cơ thất, tiến trình tái định dạng và viêm của tế
bào cơ tim, và cơ trơn [17].
Phân tử BNP được đào thải khỏi huyết tương do gắn với thụ thể peptide thải
natri type C (NPR-C) và thông qua quá trình thủy phân thành các phân tử protein
bởi những endopeptidase trung tính. Ngược lại, phân tử NT-proBNP 5 được đào
thải chủ yếu qua thận [44]. Thời gian bán hủy của phân tử BNP là 20 phút và NTproBNP là 120 phút. Vì vậy, giải thích tại sao giá trị nồng độ NT-proBNP huyết
thanh cao hơn 6 lần so với BNP, mặc dù cả hai phân tử này được phóng thích với
nồng độ cân bằng [55].

14


Thanh thải
-

Cơ chế chủ yếu

Endopeptidase

-

Thụ thể thanh thải

tính

trung Thận
Thận

NPR-C
Tương quan với độ lọc cầu Trung bình

Mạnh

thận
Tác dụng sinh học (giãn Có

Không

mạch, tăng bài tiết natri qua
nước tiểu)
Giới hạn lâm sàng (pg/ml)


bơm là yếu tố quan trọng gây phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnh
nhân bệnh động mạch vành, nhưng tình trạng giãn tâm thất bất thường trong giai
đoạn sớm của thiếu máu cơ tim xuất hiện trước khi thay đổi điện tim và đau thắt
ngực cũng có thể gây phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết thanh. Sau thiếu máu
cơ tim và NMCT cấp có tình trạng giãn và tái đồng bộ thất dẫn đến tăng áp lực
trong thất và đường kính tâm thất gây phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết thanh
[38, 47]. Ngoài ra, thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích thích sản xuất
NT-proBNP huyết thanh. Những yếu tố khác trong thiếu máu cơ tim bao gồm tăng
tần số tim, những cytokin tiền viêm và nội tiết tố thần kinh như co mạch, chống bài
niệu, phì đại và tế bào tăng sinh cũng gây kích thích tổng hợp NT-proBNP [50, 31,
45, 57]. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây hoạt hóa biểu thị gen BNP tim dẫn đến tiết
ra nồng độ NT-proBNP [50, 52, 47]. Các nghiên cứu cũng cho thấy liên quan giữa
nồng độ NT-proBNP huyết thanh với tổn thương xơ vữa động mạch vành ở những
bệnh nhân có cấu trúc và chức năng thất trái bình thường. Ở những bệnh nhân bệnh
động mạch vành, nồng độ NT-proBNP huyết thanh tương quan với kích thước vùng
tổn thương cơ tim qua phương pháp chụp xạ hình cơ tim [50]. Ngoài ra, nồng độ
NT-proBNP huyết thanh tăng ở bệnh nhân HCVC có thể do các yếu tố phối hợp
như lớn tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường và rối loạn chức năng thận [38]. Những
hormon peptid thải natri niệu hệ tim mạch có tác động mạnh trên hệ tim mạch, dịch

16


cơ thể và cân bằng điện giải [17]. Tác động sinh học chính của BNP huyết thanh là
lợi niệu, thải natri niệu, gây dãn mạch và ức chế hệ thần kinh giao cảm [55, 44].

Hình 1.2. Tổng hợp, phóng thích và tƣơng tác các thụ thể của BNP và
NT-proBNP
1.2.4 Sự thanh thải NT-proBNP huyết thanh
Sự thanh thải NT-proBNP qua thận theo cơ chế thụ động [45, 57]. Ảnh