BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

VŨ THỊ MINH THU

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU
TRÊN THỰC NGHIỆM VÀ THÀNH PHẦN HÓA
HỌC CỦA DỊCH ÉP THÂN CÂY CHUỐI TIÊU

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

HÀ NỘI 2016


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

VŨ THỊ MINH THU

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU
TRÊN THỰC NGHIỆM VÀ THÀNH PHẦN HÓA
HỌC CỦA DỊCH ÉP THÂN CÂY CHUỐI TIÊU

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC


Hà Nội, ngày 20 tháng 3 năm 2016
Học viên
Vũ Thị Minh Thu


MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................... 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN ................................................................................... 3
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƢỜNG THEO Y HỌC HIỆN
ĐẠI..................................................................................................................... 3
1.1.1. Định nghĩa............................................................................................ 3
1.1.2. Tình hình bệnh đái tháo đƣờng trên thế giới và ở Việt Nam ......... 3
1.1.3. Phân loại............................................................................................... 4
1.1.3.1. Đái tháo đường typ 1 ..................................................................... 4
1.1.3.2. Đái tháo đường typ 2 ..................................................................... 5
1.1.3.3. Đái tháo đường thai kỳ .................................................................. 5
1.1.3.4. Các thể đái tháo đường đặc biệt khác........................................... 5
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh ................................................................................. 6
1.1.4.1. Đái tháo đường typ 1 ..................................................................... 6
1.1.4.2. Đái tháo đường typ 2 ..................................................................... 7
1.1.5. Chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng ....................................................... 9
1.1.6. Điều trị bệnh đái tháo đƣờng ............................................................. 9
1.1.6.1. Chế độ ăn...................................................................................... 10
1.1.6.2. Chế độ luyện tập........................................................................... 10
1.1.6.3. Điều trị bằng thuốc ...................................................................... 11


Chuối tiêu trên chuột nhắt trắng tăng glucose máu bởi streptozocin ... 30
3.1.2. Ảnh hƣởng của phân đoạn ethyl acetat trên glucose máu của
chuột cống trắng gây ĐTĐ typ 2................................................................ 31
3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ THÀNH PHẦN HÓA HỌC .............. 32
3.2.1. Định tính các nhóm chất .................................................................. 32
3.2.1.1. Định tính các nhóm chất trong dịch ép thân cây Chuối tiêu .... 32
3.2.1.2. Định tính các nhóm chất trong phân đoạn ethyl acetat ............ 34
3.2.2. Chiết xuất và phân lập các hợp chất ............................................... 35
3.2.3. Kiểm tra độ tinh khiết của các chất phân lập đƣợc....................... 38
3.2.4. Nhận dạng các hợp chất phân lập đƣợc ......................................... 39
3.2.4.1. Nhận dạng hợp chất FE1C ......................................................... 39
3.2.4.2. Nhận dạng hợp chất FE6B ......................................................... 41
3.2.4.3. Nhận dạng hợp chất FE10A ....................................................... 43
3.2.4.4. Nhận dạng hợp chất FE12A ....................................................... 45
Chƣơng 4. BÀN LUẬN .................................................................................... 47
4.1. VỀ TÁC DỤNG HẠ GLUCOSE MÁU ................................................. 48
4.2. VỀ THÀNH PHẦN HÓA HỌC ............................................................. 50
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ .......................................................................... 54
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DPP-IV

Dipeptidyl-peptidase-IV

ĐTĐ

Đái tháo đƣờng

PTP1B

Protein tyrosine phosphatase 1B

STZ

Streptozocin

YHHĐ

Y học hiện đại

YHCT

Y học cổ truyền

WHO

World Heath Organization (Tổ chức y tế thế giới)


DANH MỤC BẢNG

TRANG

Bảng 2.1. Thành phần dinh dưỡng trong khẩu phần ăn của chuột
thí nghiệm.

27


Bảng 3.7. Dữ liệu phổ 1H-NMR và 13C-NMR của hợp chất FE10A
và chất tham khảo

44

Bảng 3.8: Dữ liệu phổ 1H-NMR, 13C-NMR của hợp chất FE12A
và chất tham khảo

46


DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1. Sơ đồ chiết phân đoạn lỏng-lỏng

TRANG
25

Hình 3.1. Phần trăm hạ glucose máu của các lô chuột thí nghiệm
sau 15 ngày uống mẫu thử

31

Hình 3.2. Sơ đồ phân lập phân đoạn Ethyl acetat

37

Hình 3.3. Cấu trúc hóa học của hợp chất FE1C

41

dần đƣợc áp dụng cho bệnh nhân đái tháo đƣờng trên thế giới cũng nhƣ ở Việt
Nam: Thân cây Ý dĩ, thân cây Mƣớp đắng, quả cây Chuối hột... [15], [19], [32].
Cây Chuối tiêu đƣợc sử dụng trong dân gian để điều trị nhiều bệnh: Quả
chuối xanh chữa tiêu chảy, kiết lỵ; Quả chuối chín có tác dụng nhuận tràng,
chữa táo bón; Vỏ quả chuối có tác dụng làm săn se, diệt nấm, chữa lỵ, đau bụng
bằng cách sắc uống hoặc sắc lấy nƣớc rửa chỗ mẩn ngứa, lở loét; Bột quả chuối
xanh phòng loét dạ dày; Nhựa quả chuối xanh chữa hắc lào, lá chuối tiêu non giã
nát cầm máu vết thƣơng, làm dịu vết bỏng; Củ và rễ chuối tiêu giã lấy nƣớc cốt
hoặc dịch thân cây uống chữa sƣng tấy, nhọt sƣng đau, nóng quá phát cuồng, mê
sảng, co giật, kiết lỵ, tiêu chảy [13]... Năm 2015, Phùng Thanh Hƣơng và
Nguyễn Thị Đông đã chứng minh đƣợc dịch ép thân cây Chuối tiêu có tác dụng
hạ glucose máu trên chuột nhắt trắng gây ĐTĐ bởi STZ liều 150 mg/kg cân

1


nặng [18]. Ngoài nghiên cứu trên tại Việt Nam, cho tới thời điểm hiện tại, chúng
tôi chƣa tìm thấy một nghiên cứu nào đánh giá về tác dụng sinh học cũng nhƣ
thành phần hóa học của dịch ép thân cây Chuối tiêu (Musa x paradisiaca L. Musaceae). Xuất phát từ lý do trên, đề tài đƣợc thực hiện với hai mục tiêu:
- Đánh giá được tác dụng hạ glucose máu của các phân đoạn từ dịch ép
thân cây Chuối tiêu trên động vật thực nghiệm.
- Xác định được một số thành phần hóa học trong phân đoạn có tác dụng hạ
glucose máu.

2


Chƣơng 1. TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƢỜNG THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI


viện Nội tiết trung ƣơng thực hiện năm 2012 trên 11.000 ngƣời tuổi 30-69 tại 6
vùng gồm: Miền núi phía Bắc, Đồng bằng sông Hồng, Duyên hải miền Trung,
Tây Nguyên, Đông Nam Bộ và Tây Nam Bộ đã cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là
5,7% (tỷ lệ mắc cao nhất ở Tây Nam Bộ là 7,2%, thấp nhất là Tây Nguyên
3,8%). Tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose cũng gia tăng mạnh mẽ từ 7,7% năm
2002 lên gần 12,8% năm 2012 [2].
1.1.3. Phân loại
Theo WHO, sự phân loại bệnh đái tháo đƣờng bao gồm các nhóm lâm
sàng sau [4], [12], [92]:
1.1.3.1. Đái tháo đường typ 1
Đái tháo đƣờng typ 1 đƣợc coi là hậu quả của quá trình hủy hoại các tế
bào β của đảo tụy, thƣờng dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn. Do đó, khi điều trị
bắt buộc phải sử dụng insulin để duy trì chuyển hóa, ngăn ngừa tình trạng nhiễm
toan ceton có thể gây hôn mê và tử vong.
Đái tháo đƣờng typ 1 đƣợc phân thành 2 nhóm [4], [5]:
- ĐTĐ typ 1 do bệnh tự miễn dịch: Trƣớc đây còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc
insulin, ĐTĐ typ 1, ĐTĐ tuổi vị thành niên... do phá hủy tế bào β của đảo tụy
bởi các chất trung gian miễn dịch. Sự phá hủy này có thể xảy ra nhanh hoặc
chậm. Dạng phá hủy nhanh thƣờng xảy ra ở trẻ em, nhƣng cũng có khi xảy ra ở
ngƣời lớn. Dạng phá hủy chậm thông thƣờng hay gặp ở ngƣời lớn gọi là ĐTĐ tự
miễn dịch âm ỉ ở ngƣời lớn (LADA: Latent autoimmune diabetes in adults).
Những bệnh nhân này có thể có các rối loạn tự miễn khác nhƣ Basedow, viêm
tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp mãn tính) và bệnh Addison (bệnh suy
thƣợng thận nguyên phát).
- ĐTĐ typ 1 vô căn (không thấy căn nguyên tự miễn): Những bệnh nhân
này có thiếu hụt tiết insulin thƣờng xuyên và có khuynh hƣớng nhiễm toan ceton
nhƣng không thấy rõ bằng chứng bệnh lý tự miễn dịch. Thể này thƣờng gặp ở
ngƣời Châu Phi và Châu Á.

4


5


- Bệnh lý nội tiết
- Những nguyên nhân do hóa chất hay thuốc: Thuốc điều trị HIV/AIDS và
thuốc chống thải ghép.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
1.1.4.1. Đái tháo đường typ 1
Đái tháo đƣờng typ 1 thƣờng khởi phát ở tuổi trẻ do tế bào β bị phá hủy.
Cho tới nay chƣa tìm ra nguyên nhân chính, chỉ biết đây là một bệnh tự miễn.Về
cơ chế bệnh sinh có nhiều bằng chứng cho thấy bệnh có liên quan đến hai loại là
miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào. Hậu quả cuối cùng của
quá trình này là tế bào β bị phá hủy, biểu hiện lâm sàng là ĐTĐ phụ thuộc
insulin [4].
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 trƣớc hết phải kể đến di truyền có liên
quan chặt chẽ với yếu tố kháng nguyên bạch cầu ngƣời (human leucocyte
antigen- HLA). HLA là những phân tử nằm trên bề mặt các tế bào trình diện
kháng nguyên. Nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ sẽ tăng lên đối với những cá thể mang
kháng nguyên HLA nhƣ: HLA- DR3, HLA- DR4, HLA- DW3, HLA- DW4,
HLA- B8, HLA- B15 [4], [10], [24].
Yếu tố thứ hai phải kể đến trong cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 là sự tác
động của môi trƣờng: Virus, chế độ ăn, các chất độc, stress, yếu tố địa lý. Các
yếu tố này thúc đẩy quá trình khởi động quá trình tự miễn [4], [10], [24].
Tiếp theo, các tế bào β của đảo tụy bị phá hủy theo cơ chế tự miễn dịch.
Về cơ chế bệnh sinh có nhiều bằng chứng cho thấy bệnh có liên quan đến hai
loại là miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào.
 Miễn dịch qua trung gian tế bào
Sự tự miễn dịch của tế bào β chủ yếu qua trung gian tế bào lympho T. Kết
luận này có hai bằng chứng: Thứ nhất, có sự thâm nhiễm của tế bào lympho T

chủ yếu là PTP1B. PTP1B có trong lƣới nội chất và trong tế bào mô đích của
insulin với tác dụng tăng hoạt tính các enzym khử phosphoryl (ức chế quá trình
phosphoryl hoá) của tyrosin trong IR và trong insulin receptor substrate (IRS) do
đó giảm tính nhạy cảm của insulin trên tế bào [41], [49].

7


Sự gia tăng phosphoryl hoá các phân tử serin hoặc threonin không những làm
giảm khả năng hoạt hoá IP3 mà còn làm giảm quá trình phosphoryl hoá tyrosin
của insulin receptor, tăng thoái hoá IRS do đó làm giảm tác dụng và tăng kháng
insulin [43], [63].
Bất hoạt IP3 thông qua ức chế tiểu đơn vị điều hoà ngƣợc p85 nằm trên
PI3K: Sự thể hiện quá mức dạng hoạt động p100 trên PI3K hoặc kích thích quá
mức Akt đều ức chế p85 làm giảm tác dụng sinh học của insulin [26], [61].
Yếu tố quan trọng làm gia tăng tình trạng kháng insulin là thừa cân, béo phì
[4]. Theo Venables, khoảng 80% bệnh nhân ĐTĐ typ 2 liên quan đến béo phì và
lối sống ít vận động [87]. Theo báo cáo của trung tâm kiểm soát và phòng bệnh
Mỹ, khoảng 55% bệnh nhân ĐTĐ đồng thời mắc béo phì, 85% bệnh nhân ĐTĐ
bị thừa cân. Một trong các nguyên nhân gây béo phì là do chế độ ăn nhiều chất
béo và ít vận động. Ở những bệnh nhân béo phì, nồng độ acid béo tự do (FFA)
tăng cao cạnh tranh với glucose trong chuyển hóa tại cơ vân, gia tăng FFA gây
rối loạn sử dụng glucose ở ngoại biên. Sự gia tăng FFA gây đề kháng insulin.
FFA có vai trò trong việc điều hòa, phóng thích glucose ở gan và góp phần làm
kháng insulin ở gan trên ngƣời béo phì [53].
- Hiện tượng bù và sự suy kiệt tiếp theo của tế bào beta
Tình trạng kháng insulin làm giảm tác dụng điều hòa chuyển hóa của insulin
ở các mô đích, với biểu hiện rõ ràng nhất là sự tăng glucose máu. Khi nồng độ
glucose máu cao sẽ kích thích tế bào beta của đảo tụy tăng tiết insulin. Bên cạnh
đó, các yếu tố nguy cơ còn có tác động trực tiếp đến tế bào beta. Sự kết hợp

5,7 - 6,4 %.
1.1.6. Điều trị bệnh đái tháo đƣờng
Mục tiêu điều trị [10]:
- Đƣa glucose máu trở về giới hạn bình thƣờng và hạn chế tới mức thấp
nhất các biến chứng.
- Đƣa cân nặng về bình thƣờng nhất là bệnh nhân béo phì.
- Nâng cao chất lƣợng cuộc sống của bệnh nhân, đƣa ngƣời bệnh trở lại
học tập và lao động bình thƣờng.

9


Để đạt đƣợc mục tiêu trên, các liệu trình điều trị ĐTĐ thƣờng kết hợp
giữa bộ ba liệu pháp: Chế độ ăn, chế độ luyện tập, chế độ dùng thuốc [1].
1.1.6.1. Chế độ ăn
Mối liên quan chặt chẽ giữa dinh dƣỡng, lối sống với bệnh ĐTĐ từ lâu đã
đƣợc các nhà khoa học trên thế giới công nhận. Dinh dƣỡng không hợp lý dẫn
đến thừa cân, béo phì và rối loạn chuyển hóa là một trong những cơ chế quan
trọng trong sinh bệnh học của rối loạn dung nạp glucose và bệnh ĐTĐ. Chính vì
vậy, chế độ ăn thích hợp trong bệnh ĐTĐ là một biện pháp điều trị [6].
Không có một chế độ ăn chung cho tất cả ngƣời bệnh ĐTĐ mà chế độ ăn
phụ thuộc vào tuổi tác, đặc điểm nghề nghiệp, sở thích cá nhân, đặc điểm hấp
thu thức ăn của cá nhân đó... [1].
Tuy nhiên có một số nguyên tắc chung sau [3]:
- Đủ năng lƣợng sống cho hoạt động bình thƣờng, trong những trƣờng
hợp đặc biệt (lao động nặng nhọc, luyện tập thể thao...) cần bổ sung một lƣợng
calo thích hợp.
- Tỷ lệ các thành phần trong khẩu phần ăn cân đối (protid 15%, glucid
50%, lipid 35%), hạn chế các loại đƣờng hấp thu nhanh và chất béo bão hòa.
- Đủ các loại vitamin và khoáng chất.

hiệu quả [4], [9], [10].
 Thuốc hạ glucose máu đường uống
- Nhóm sulfonylurea và các thuốc có tác dụng tương tự
Nhóm sulfonylurea, meglitinid kích thích trực tiếp tế bào β của đảo tụy tăng
sản xuất insulin với cơ chế: Do thuốc gắn vào và phong bế kênh K+ phụ thuộc
làm giảm tính dẫn truyền của kênh K+, gây khử cực màng và mở kênh Ca2+ phụ
thuộc điện thế, kết quả là làm tăng giải phóng insulin từ tế bào beta [9], [25],
[38].
Sulfonylurea đƣợc chia làm 2 thế hệ: Thế hệ 1 gồm tolbutamid,
chlorpropamid, diabetol... Các thuốc thuộc nhóm này hiện nay ít đƣợc sử dụng
do độc tính cao với thận; Thế hệ 2 ra đời sau thế hệ 1 khoảng 25 năm gồm
glibenclamid, gliclazid, glimepirid và glipizid. Sulfonylurea thế hệ 2 có tác dụng

11


chọn lọc và ái lực cao với thụ thể của sulfonylurea trên tế bào  của tụy nội tiết
[9], [25], [59].
Nhóm meglitinid gồm 2 thuốc đã đƣợc phép lƣu hành là lepaglinid và
neteglinid [9], [25], [59].
- Nhóm biguanid
Đƣợc phát hiện từ năm 1918, từ những năm 1950 biguanid đã đƣợc chỉ định
điều trị ĐTĐ typ 2. Biguanid gồm 3 thuốc chính là metformin, buformin và
phenformin. Do nguy cơ nhiễm toan lactic nên buformin và phenformin không
còn đƣợc sử dụng. Do đó, metformin là dẫn chất duy nhất của nhóm biguanid
đƣợc sử dụng rộng rãi. Cơ chế tác dụng quan trọng của metformin là ức chế sản
xuất glucose từ gan nhƣng cũng làm tăng tính nhạy cảm của insulin ngoại vi.
Ngoài ra, metformin có tác dụng làm giảm lƣợng acid béo tự do, qua đó gián
tiếp giúp cải thiện tình trạng kháng insulin [9], [25], [65].
- Nhóm thiazolidindion (Glitazone) [9], [25]

hợp insulin, tăng tiết insulin, ức chế tiết glucagon, giảm nhu động ruột, giảm sự
ngon miệng, tác dụng có lợi cho hệ tim mạch. Ngƣời ta thấy rằng ở ĐTĐ typ 2,
tác dụng của increatin giảm. Trên cơ sở này liraglutid và exenatid là hai chất
giống increatin đƣợc phát hiện. Exenatid gắn vào receptor GLP - 1 ở nhiều mô
kể cả não và tụy, thuốc không chỉ cải thiện sự tiết insulin mà còn làm chậm thời
gian làm rỗng dạ dày, giảm thu nhận thức ăn, giảm bài tiết glucagon sau bữa ăn
và thúc đẩy tăng sinh tế bào. Vì vậy, exenatid làm giảm cân, giảm tăng glucose
máu sau ăn và giảm HbAlc. Nhƣợc điểm của thuốc là thời gian tác dụng ngắn và
phải dùng đƣờng tiêm. Tác dụng phụ chủ yếu là buồn nôn, ói mửa và tiêu chảy.
Thuốc còn có thể gây hạ glucose máu, đặc biệt khi đƣợc phối hợp với
sulfonylurea.
GLP 1 kích thích bài tiết insulin sau khi ăn rất mạnh, ngoài ra còn ức chế bài
tiết glucagon, làm chậm sự tháo rỗng dạ dày. Kích thích sự sao chép gen
glucokinase và GLUT 2 nhƣng lại mất tác dụng nhanh do bị enzym dipeptidyl
peptidase IV phá hủy nên có thời gian bán thải dƣới 2 phút. Vildagliptin,
sitagliptin, saxagliptin là các chất ức chế DPP- IV làm kéo dài tác dụng của

13


GLP1. Thuốc ít nguy cơ gây hạ glucose máu, đồng thời có nhiều tác dụng có lợi
trên tim mạch. Thuốc có thể dùng đơn trị hoặc phối hợp với sulfonylurea,
metformin hoặc thiazolidindion. Khi phối hợp với metformin, các thuốc này có
hiệu quả giảm HbA1c tƣơng đƣơng so với nhóm sulfonylurea nhƣng tần suất hạ
glucose máu thấp hơn và không gây tăng cân. Các tác dụng phụ bao gồm nhiễm
trùng đƣờng hô hấp trên, đau đầu, dị ứng .
- Dẫn xuất amyl tổng hợp: Pramlintid [25].
Amylin là hormon tuyến tụy đƣợc bài tiết cùng với insulin từ tế bào  sau
bữa ăn. Pramlintid là dẫn xuất tổng hợp của amylin, thuốc tác dụng giống nhƣ
amylin tức là làm chậm sự làm rỗng dạ dày, giảm bài tiết glucagon sau bữa ăn.

nhiệt lại hóa hỏa lại tiếp tục tổn thƣơng chân âm sinh ra chứng nóng nảy, bứt
rứt, khát nƣớc, gầy khô… hoặc hỏa nhiệt sinh ra đờm, đờm lƣu niên gây nên
thấp trệ sinh ra chứng tê bì, dị cảm ngoài da.
- Do tiên thiên bất túc hoặc do phòng dục quá độ: làm cho âm tinh hƣ tổn, tác
động dây chuyền làm tổn hại các âm tạng nhƣ thận âm, can âm, tâm âm, phế âm,
vị âm…
 Chẩn đoán
Các biểu hiện lâm sàng YHCT của ĐTĐ là không đặc trƣng, chỉ mang tính
định hƣớng cho các thể lâm sàng, nên để chẩn đoán xác định ĐTĐ cần kết hợp
với thử glucose máu lúc đói, khi mức glucose máu tăng kèm với các triệu chứng
sau đây sẽ đƣợc chẩn đoán[11]:
- Đối với thể không có kiêm chứng hoặc biến chứng
Có biểu hiện chung là âm hƣ nội nhiệt nhƣ khát, uống nƣớc nhiều, ăn
nhiều mau đói, ngƣời gầy da khô, mồm khô, thân lƣỡi thon đỏ, rêu lƣỡi mỏng
hoặc vàng, mạch hoạt xác hoặc tế xác. Trong đó có các thể:
+ Thể phế âm hư: Có biểu hiện là khát nƣớc, uống nhiều nƣớc, họng khô,
lƣỡi đỏ và ít rêu, tiểu nhiều và mạch xác.
+ Thể vị âm hư: Có biểu hiện là ăn nhiều và mau đói, tạng gầy, khát nƣớc,
lƣỡi đỏ, rêu vàng, lƣỡi lở, mạch hoạt xác.

15


+ Thể thận âm hư: Có biểu hiện là tiểu nhiều và tiểu đêm nhiều lần, khát
nƣớc, lƣỡi đỏ không rêu, mờ mắt, lòng bàn tay chân nóng, mạch tế xác là thể
thận âm hƣ; Nếu chân tay lạnh, mệt mỏi, ngƣời gầy, mạch tế hoãn vô lực là thể
thận dƣơng hƣ.
+ Thể đàm thấp: Có biểu hiện là tạng béo bệu, tê bì, dị cảm ngoài da, tiểu
nhiều, lƣỡi bè, rêu nhầy nhợt, mạch hoạt xác.
- Đối với thể có kiêm chứng hoặc biến chứng