1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGÔ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH
SIÊU ÂM DOPPLER ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI SỌ
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU
GIAI ĐOẠN CẤP CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGÔ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH

hướng tăng nhanh. Theo Tổ chức Y tế thế giới: đột quỵ não là sự xảy ra đột
ngột các thiếu sót thần kinh, thường khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ,
các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương. Đột quỵ não gồm hai thể:
nhồi máu não và chảy máu não trong đó nhồi máu não chiếm tỷ lệ cao hơn.
Đánh giá tình trạng vữa xơ động mạch cảnh có ý nghĩa lớn trong điều trị: với
mảng vữa xơ lớn gây hẹp tắc lòng mạch thì can thiệp phẫu thuật giúp làm
giảm tỷ lệ nhồi máu não tái phát. Để đánh giá tình trạng vữa xơ, hẹp tắc động
mạch cảnh có nhiều phương pháp thăm dò như chụp động mạch, siêu âm
động mạch cảnh, chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu thu. Chụp động mạch não là
phương pháp thăm dò có độ chính xác cao nhưng có những biến chứng nhất
định. Siêu âm Doppler là một phương pháp rất được ưa chuộng vì có thể tiến
hành rộng rãi ở nhiều bệnh viện, có độ chính xác khá cao mà không gây biến
chứng [95].
Cùng với đột quỵ não, đái tháo đường là bệnh lý thời đại với số bệnh
nhân ngày một tăng. Biến chứng của đái tháo đường lên mạch máu thường
được nghĩ nhiều đến là tổn thương vi mạch (tắc mạch máu nhỏ trong não).
Tuy nhiên đái tháo đường còn làm tăng vữa xơ các mạch máu vừa và lớn đặc
biệt là hệ động mạch cảnh từ đó gây tắc các động mạch trong não. Đái tháo


4
đường không những là nguyên nhân mà còn có thể ảnh hưởng đến tiên lượng
và mức độ hồi phục của nhồi máu não [108].
Ở nước ta, bệnh lý hẹp tắc động mạch thuộc hệ động mạch cảnh trong đã
được các bác sĩ chuyên khoa thần kinh chú ý đến từ đầu những năm 1980, đơn
cử ba công trình nghiên cứu năm 1983, 1985, 1987 của các tác giả Ngô Đăng
Thục, Lê Văn Thính và Lâm Văn Chế. Từ khi máy siêu âm Doppler được
trang bị ở nhiều bệnh viện, ngày càng có nhiều công trình nghiên cứu về hệ
động mạch cảnh và mối liên quan giữa vữa xơ động mạch cảnh với các tình
trạng bệnh lý khác. Tuy nhiên nước ta chưa có nhiều nghiên cứu sâu mối liên

Tỷ lệ mới mắc đột quỵ não là 200/100.000 người mỗi năm (tức là 0,2%
dân số) trong quần thể người da trắng ở châu Âu, Mỹ và Úc và các nước đang
phát triển không phải da trắng. Tuy nhiên, tỷ lệ đột quỵ não có thể cao hơn
gấp hơn hai lần đặc biệt là Siberia, Đông Âu và Trung Quốc. Tỷ lệ đột quỵ
não giữa nam và nữ trong quần thể da trắng tương đương nhau, và tăng nhanh
theo tuổi, khoảng một phần tư xảy ra ở độ tuổi dưới 65 tuổi và khoảng một
nửa dưới 75 tuổi. Trong đó khoảng 80% nhồi máu não, 15% chảy máu trong
sọ và 5% chảy máu dưới nhện. Tỷ lệ hiện mắc đột quỵ não từ 5 đến 12 người
trên 1000 dân số (tức là 1% dân số) phụ thuộc vào tuổi và giới tính, cơ cấu
dân số. Ở phụ nữ và nam giới trong độ tuổi 65-74, tần suất của đột quỵ não
tương ứng là 25 và 50 trên 1000 người. Tỷ lệ tử vong của đột quỵ rất khác
nhau giữa các quốc gia từ 20 đến 250 trên 100.000 dân mỗi năm[61].


6
Tỷ lệ tử vong của đột quỵ não thay đổi vì nhiều yếu tố: tỷ lệ đột quỵ
não và các phân nhóm theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh, mức độ nghiêm
trọng, độ tuổi và giới tính của dân số bị ảnh hưởng do đột quỵ não, độ chính
xác của giấy chứng tử. Tỷ lệ tử vong sau khi được chuẩn hóa của đột quỵ não
khác nhau 6 lần trong số phát triển quốc gia phát triển. Từ năm 1990 đến năm
2000, tỷ lệ tử vong do đột quỵ não thấp nhất ở Tây Âu, Mỹ, Nhật Bản và Úc,
cao nhất ở Đông Âu và các nước Liên Xô cũ. Rất ít báo cáo về tỷ lệ tử vong
đột quỵ não ở các nước đang phát triển .
Nghiên cứu của Dương Đình Chỉnh về dịch tễ học đột quỵ não từ năm
2007 đến 2008 tại Nghệ An,, tỷ lệ mắc bệnh chung là 356/100.000 dân, tỷ lệ
mới mắc là 105/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 65/100.000 dân .
Trần Văn Tuấn nghiên cứu dich tễ học đột quỵ não ở tỉnh Thái Nguyên
từ năm 1999 đến 2003, tỷ lệ hiện mắc trung bình hàng năm là 100/100.000
dân, tỷ lệ mới mắc là 28,98/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 27/100.000 dân
Nghiên cứu của Đặng Quang Tâm được thực hiện tại tỉnh Cần Thơ từ

I63.5- Nhồi máu não do tắc hoặc hẹp không đặc hiệu các mạch não.
I63.6- Nhồi máu não do huyết khối tĩnh mạch não không sinh mủ.
I63.7- Các nhồi máu não khác.
I63.8- Nhồi máu não không đặc hiệu.
+ Phân loại các thiếu máu cục bộ não chính dựa trên sinh lý bệnh học,
chia làm năm loại trên cơ sở hệ thống phân loại của “Thử nghiệm điều trị đột
quỵ não cấp tính mã số ORG 10172’’ của Hoa Kỳ (TOAST /Trial of ORG
10172 in Acute Stroke Therapy) .
Loại 1: Nhồi máu não do các rối loạn từ tim.
Loại 2: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu lớn.
Loại 3: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ.
Loại 4: Nhồi máu não liên quan đến các nguyên nhân khác.


8
Loại 5: Nhồi máu não nguyên nhân chưa biết.
+ Phân loại lâm sàng theo Dự án Đột quỵ não ở Cộng đồng Oxfordshire
Hoa Kỳ (Oxfordshire Community Stroke Project / OCSP ) dựa vào mối liên
quan giữa lâm sàng và vị trí nhồi máu não tương ứng trên phim chụp cắt lớp
vi tính não hoặc chụp cộng hưởng từ, chia làm bốn loại [48]:
Loại 1: Nhồi máu một phần tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu một
phần hệ động mạch cảnh.
Loại 2: Nhồi máu toàn bộ tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu toàn bộ
động mạch não giữa.
Loại 3: Nhồi máu tuần hoàn phía sau hoặc nhồi máu hệ động mạch
sống - nền.
Loại 4: Nhồi máu ổ khuyết.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
Bình thường não cần một lượng máu cố định để cung cấp đủ oxy và
glucose để chuyển hóa thành năng lượng đảm bảo sự hoạt động của não. Lưu

dẫn đến sự sản xuất các chất chất tham gia vào quá trình viêm ,[17],[26].
1.1.4. Nguyên nhân của nhồi máu não
Theo “Thử nghiệm Điều trị Đột quỵ não cấp tính mã số ORG 10172’’
của Hoa Kỳ thì nhồi máu não gồm 5 nhóm nguyên nhân sau đây .
1.1.4.1. Vữa xơ các động mạch não
Vữa xơ các động mạch vùng cổ và não là nguyên nhân phổ biến nhất
gây ra nhồi máu não, đặc biệt là ở những người có tuổi. Người ta thấy từ sau
45 tuổi, tần số nhồi máu não tăng lên gấp đôi sau khoảng mười năm. Cũng
thấy vữa xơ động mạch ở người trẻ dưới 40 tuổi thường có các nguy cơ đặc
biệt như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, nghiện thuốc lá
hoặc có yếu tố di truyền. Chẩn đoán nguyên nhân do vữa xơ động mạch của
tai biến thiếu máu não dựa vào: không có bệnh tim gây huyết khối, nghe dọc
động mạch cảnh có thể có tiếng thổi trong thì tâm thu do hẹp động mạch
cảnh. Chụp cắt lớp nhiều dãy mạch máu, cộng hưởng từ mạch, siêu âm hệ


10
động mạch cảnh, chụp động mạch thông thường thấy hình ảnh vữa xơ mạch
máu vùng cổ và não .
1.1.4.2. Các huyết khối đến từ tim
Nhồi máu não do huyết khối từ tim chiếm khoảng 25% nhồi máu não
tuy nhiên, đối với người trẻ tỷ lệ này cao hơn nhiều. Huyết khối từ tim di
chuyển theo dòng máu di chuyển lên não gây lên nhồi máu não. Có nhiều
bệnh tim gây ra nhồi máu não trong đó rung nhĩ là nguyên nhân phổ biến
nhất. Bệnh tim có nguy cơ cao: rung nhĩ, hẹp van hai lá do thấp, hội chứng
nút xoang bệnh lý, cuồng động nhĩ, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn, viêm nội tâm mạc huyết khối vô khuẩn, u nhày nhĩ, nhồi máu
cơ tim cấp tính. Bệnh tim có nguy cơ thấp, còn lỗ bầu dục, phình vách tâm
nhĩ, sa van hai lá, vôi hóa hình khuyên van hai lá. Chẩn đoán đột quỵ nhồi
máu não do huyết khối từ tim dựa vào các yếu tố như: tuổi trẻ (dưới 45 tuổi),

Các rối loạn cảm giác, vận động, thị giác đối diện với bên bị tổn thương
bao gồm:
+ Liệt nửa người với ưu thế tay - mặt do tổn thương hồi trán lên.
+ Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên.
+ Bán manh bên đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh
sau của động mạch não giữa.
Rối loạn thần kinh - tâm lý phu thuộc vào bên tổn thương:


13
Nếu tổn thương não bán cầu ưu thế (bán cầu não trái đối với đa số
người thuận tay phải):
+ Thất ngôn Broca hoặc Wernicke.
+ Mất thực dụng ý vận.
+ Hội chứng Gerstmann nếu tổn thương ở phía sau thùy đỉnh bao gồm:
mất nhận biết ngón tay, mất phân biệt phải – trái, mất khả năng tính toán và
mất khả năng viết.
Nếu tổn thương não bán cầu không ưu thế:
+ Hội chứng Anton - Babinski: phủ định, không thừa nhận nửa người liệt
+ Thờ ơ với các rối loạn .
+ Đôi khi có lú lẫn.
* Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa:
+ Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện.
+ Thường không có rối loạn cảm giác.
+ Không có rối loạn thị trường.
+ Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do tổn thương nhân xám của bán cầu ưu thế.
* Nhồi máu toàn bộ động mạch não giữa
Các triệu chứng nặng nề của hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh
sâu kết hợp.
* Nhồi máu động mạch não trước

Nếu tổn thương cả hai bên: có hội chứng sa sút đồi thị.
* Nhồi máu động mạch bên của hành tủy: hội chứng Wallenberg
+ Bên tổn thương:
- Phân ly cảm giác: còn cảm giác sờ, mất cảm giác đau, nóng lạnh.
- Tổn thương thần kinh IX, X, XI : rối loạn nuốt, phát âm, nấc, liệt nửa
màn hầu, thanh quản.
- Hội chứng giao cảm cổ.
- Hội chứng tiểu não một bên: chủ yếu là rối loạn tĩnh trạng do tổn
thương cuống tiểu não dưới.


15
- Hội chứng tiền đình: chóng mặt, nôn, rung giật nhãn cầu do tổn thương
nhân tiền đình.
+ Ở bên đối diện: mất cảm giác nửa người bao gồm mất cảm giác đau,
nóng lạnh còn cảm giác sâu.
* Nhồi máu tiểu não
Triệu chứng: nhức đầu, nôn, chóng mặt, hội chứng tiểu não.
Có thể là một cấp cứu vì ép vào thân não hoặc gây tràn dịch não cấp do
ép vào não thất IV.
1.1.6. Cận lâm sàng
1.1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của nhồi máu não có đặc điểm :
+ Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ sau tai biến): các triệu chứng trên
phim chụp chưa rõ ràng nên cần tìm các dấu hiệu như giảm tỷ trọng nhu mô
não, không thấy toàn bộ hay một phần nhân đậu, xóa sự cách biệt giữa chất
xám và chất trắng của thuỳ đảo, xoá các rãnh não, mất sự phân biệt giữa chất
trắng và chất xám, tăng tỷ trọng của động mạch.
+ Giai đoạn trung gian (sau 24 đến 48 giờ): hình ảnh giảm tỷ trọng rõ,
phát hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan toả, hiện tượng phù nề và đè đẩy các tổ

(WHO) 2011: thỏa mãn một trong các tiêu chuẩn sau :
* Đường máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l) (làm xét nghiệm
hai lần)
* Đường máu bất kỳ ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) (làm xét nghiệm hai lần)
* Đường máu tĩnh mạch hai giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose ≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
* HBA1C ≥ 6.5%
1.2.2. Vai trò của đái tháo đường như là yếu tố nguy cơ nhồi máu não
Vai trò của đái tháo đường đối với nhồi máu não đã được chứng minh
trong nhiều nghiên cứu như bảng dưới đây :


17

Bảng 1.1. Nguy cơ tương đối của người đái tháo đường (ĐTĐ) so với
người không đái tháo đường trong nhồi máu não
Chương trình, địa điểm

Dân số nghiên cứu

nghiên cứu

Năm

Nguy cơ tương đối

theo dõi

Thụy điển
Framingham Study

3,5

3.5

Nam 1,36 Nữ 2,25

3.5

Nam 3,5 Nữ 5,0

5

Nam 2,51 Nữ 2,45

không ĐTĐ, 45–70 tuổi
Phần lan

1,059 ĐTĐ và 1.373 người
không ĐTĐ, 45–64 tuổi,

Olmsted County

133 ĐTĐ mới mắc, 144
nhóm chứng, 45–64 tuổi,
9.936 người

Minnesota

(449 ĐTĐ), 40–70 tuổi
1.298 người (229 ĐTĐ),

đái tháo đường so với 17% người da trắng .
1.2.4. Vai trò của bệnh đái tháo đường lên tổn thương mạch máu lớn
Vai trò của đái tháo đường lên mạch máu nhỏ đã được biết đến từ lâu,
ngoài ra đái tháo đường cũng được ghi nhận là có ảnh hưởng đến mạch máu
lớn và ngày càng có nhiều bằng chứng khẳng định điều này.
Có nhiều nghiên cứu theo dõi đồng thời tác động của đái tháo đường
lên mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. Nghiên cứu STENO-2 (2008) tiến hành
tại Đan mạch nhằm đánh giá biến chứng mạch máu lớn (biến cố tim mạch) và
mạch máu nhỏ (microalbumin niệu) trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2. Kết
quả là nhóm có điều trị tích cực giảm biến cố mạch máu lớn và mạch máu nhỏ
khoảng 50% sau 7,8 năm theo dõi [58]. Ngoài ra nghiên cứu của Deepa D. V.,
và cộng sự (2014) thực hiện ở Ấn độ cũng cho thấy sự hiện diện của biến
chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường [56].
Tại Việt nam Trần Thị Trúc Linh (2015) nghiên cứu bệnh nhân đái tháo
đường đánh giá sau 12 tháng trên 47 bệnh nhân cho thấy sự gia tăng của biến
chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. Kết quả có tăng tỷ lệ tiểu đạm thêm
28,2%, tăng bề dày trung bình lớp nội trung mạc động mạch cảnh bên trái


19
thêm 0,35 mm, bên phải thêm 0,34 mm và tăng thêm 17% mảng xơ vữa động
mạch cảnh [25].
Ngoài ra còn rất nhiều nghiên cứu đơn thuần về ảnh hưởng lên mạch
máu lớn đặc biệt là động mạch cảnh của đái tháo đường. Nguyễn Hải Thủy
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bề dày trung bình của mảng vữa xơ là 1,86 ± 0,84
mm cao hơn so với nhóm chứng không đái tháo đường là 1,65± 0,75 mm .
Jarvisalo M. J. và cộng sự cho thấy bề dầy lớp nội trung mạc động mạch cảnh
ở nhóm đái tháo đường cao hơn nhóm chứng (bề dày lớp nội trung mạc động
mạch cảnh ở bệnh nhân đái tháo đường là 0,47 ± 0,04, bệnh nhân không đái
tháo đường là 0,42 ± 0,04 mm, p< 0,0001) . Một số nghiên cứu khác của các

Sự hoạt hóa protein kinase C cũng đóng vai trò quan trọng trong điều
hòa biểu hiện các gen khác nhau: gen tổng hợp protein của màng đáy, gen
tổng hợp fibronectin hoặc collagen type IV, gen tổng hợp các protein co mạch
và gen của các yếu tố tăng trưởng, đặc biệt là các yếu tố tăng trưởng nội mạc
(VEGF- Vascular endothelial growth factor) và yếu tố tăng trưởng thượng bì
(epidermal growth factor) liên quan đến quá trình vữa xơ mạch , [108].
* Sự hình thành những sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa
(AGEs- Glycation End-products)
Có bằng chứng từ các nghiên cứu thực nghiệm rằng các những sản
phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa trực tiếp ảnh hưởng chức năng nội
mô cũng như tăng cường sự phát triển của bệnh mạch máu lớn. Sự hình thành
những sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat hóa trong môi trường tăng
đường huyết có thể dẫn đến sự hình thành của biến đổi các protein bao gồm
collagen, albumin và apolipoprotein. Biến đổi albumin dẫn đến ức chế sự
chuyển các đưa lipoprotein cholesterol tỷ trọng cao (HDL) ra ngoài qua thụ
thể thu dọn lớp B type 1-AGEs. Hơn nữa, liên kết chéo giữa những sản phẩm
cuối cùng của quá trình glycat-hóa với các phân tử chất đệm có thể phá vỡ
tương tác chất đệm – chất đệm và chất đệm – tế bào. những sản phẩm cuối
cùng của quá trình glycat-hóa qua liên kết với collagen giảm tính đàn hồi của


21
mạch máu và làm tăng độ cứng mạch máu. Ngoài ra, những sản phẩm cuối
cùng của quá trình glycat-hóa cũng có thể dập tắt NO và tạo ra các ROS bằng
cách kích thích hoạt động oxi- hóa acid nicotinic adenine dinucleotide
phosphate (NADPH). Các sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa có thể
tác động lên gen từ đó ảnh hưởng sâu sắc đến cấu trúc và chức năng của tế
bào , [108].
1.2.4.2. Cơ chế gây vữa xơ mạch của đề kháng insulin
* Khái niệm về kháng insulin

gián tiếp thông qua rối loạn lipid máu và tăng huyết áp làm tăng đường huyết.
+ Tác dụng gián tiếp của đề kháng insulin lên vữa xơ mạch , [108].
- Tác động lên rối loạn mỡ máu.
Đề kháng insulin thường liên quan với sự gia tăng lipoprotein tỷ trọng
rất thấp (VLDL) và LDL nhỏ dày đặc, nồng độ thấp HDL (đặc biệt là HDL2)
và giảm hoạt tính các thụ thể đối với HDL.
- Tác động lên tăng huyết áp.
Ngoài ra kháng insulin gây cường insulin thứ phát từ đó gây tăng huyết
áp do insulin làm tăng nhạy cảm của mạch máu đối với các kích thích của các
chất gây co mạch, giảm các prostaglandine giãn mạch và phì đại thành mạch
qua trung gian IGF-1.
+ Tác động trực tiếp
Nghiên cứu trên cơ thể đã chỉ ra rằng insulin gây ảnh hưởng cả hai con
đường tiền vữa xơ và chống vữa xơ trong các tế bào, thụ thể insulin trong tế
bào mạch máu có thể kích hoạt ít nhất hai con đường truyền tín hiệu khác
nhau: phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) và Ras-mitogen-activated protein
kinase (MAPK). Sự đề kháng insulin đối với sự vận chuyển đường ảnh hưởng
âm tính đối với với tác dụng chống tăng trưởng của insulin (con đường PI3K),
trong khi các đường dẫn tín hiệu dẫn đến sự tăng trưởng (MAPK) của tế bào
vẫn còn nguyên vẹn. Từ đó dẫn tới nitric oxid (NO) sản xuất được trung gian
qua đường truyền tín hiệu PI3K bị suy yếu trong đề kháng insulin. NO đã


23
được chứng minh là làm giảm quá trình oxy- hóa LDL và giảm quá trình tăng
sinh tế bào cơ trơn mạch máu , [108].
1.2.4.3. Tương tác với các hệ thống renin- angiotensin
Hệ thống renin - angiotensin và đái tháo đường có liên quan mật thiết
đến nhau, đái tháo đường làm tăng các thành phần của hệ renin - angiotensin
và ngược lại renin - angiotensin lại tác động đến con đường chuyển hóa

+ Hút thuốc lá
+ Bệnh đái tháo đường
+ Rối loạn lipid máu: cholesterol toàn bộ cao, HDL cholesterol thấp
+ Béo phì
+ Liệu pháp hormon sau mãn kinh
* Yếu tố nguy cơ thay đổi được ít được công nhận
+ Hội chứng chuyển hóa
+ Nghiện rượu
+ Tăng homocystein máu
+ Tăng fibrinogen máu
+ Sử dụng biện pháp tránh thai đường uống
+ Viêm nhiễm
- Bệnh nha chu
- Nhiễm khuẩn Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus
- Helicobacter pylori
- Phối tử CD40 > 3,71 ng/ml ở nữ
- IL-18 > 235 pg/ml
- Protein phản ứng C độ nhạy cao (>3mg/l)
+ Lipoprotein(a) cao
1.3. Phương pháp siêu âm doppler hệ động mạch cảnh ngoài sọ
1.3.1. Tình hình nghiên cứu siêu âm Doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở
bệnh nhân nhồi máu não và đái tháo đường


25
1.3.1.1. Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Đánh giá vữa xơ hệ động mạch cảnh bằng siêu âm Doppler và vai trò
của vữa xơ động mạch cảnh trong nhồi máu não đã được thực hiện qua rất
nhiều nghiên cứu.
NASCET(1991) là một trong nhưng nghiên cứu lớn đầu tiên đánh giá