ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP ST CHÊNH LÊN
ThS Bs Lê Tự Phương Thúy
MỤC TIÊU
1.1. Kể được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng thời kỳ
1.2. Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp ST chênh lên
1.3. Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên
1.4. Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên
1.5. Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh
lên
2.
ĐẠI CƯƠNG:
2.1. CÁC ĐỊNH NGHĨA
2.1.1. NMCT (nhồi máu cơ tim) cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên
quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ
tim).
2.1.2. NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành
cấp (HCMVC)
2.1.3. HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và
tử suất ở các nước phương Tây.
2.2. NHẮC LẠI CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA NMCT CẤP ST CHÊNH LÊN: Trong hơn
90% trường hợp, NMCT cấp ST chênh lên là do huyết khối làm bít tắc hoàn động mạch
vành thượng mạc. Quá trình hình thành sự bít tắc mạch vành có thể tóm tắt trong sơ đồ
sau.
Sơ đồ 1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên
1.

Mảng xơ vữa đứt vỡ

Phơi bày thành phần bên trong lõi mảng

rõ ràng): ST chênh lên ít nhất 0, 1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp hay blốc nhánh
trái mới xuất hiện. Khi có ST chênh xuống ở V1-V3, cần đo thêm chuyển đạo
V7-V9 để chẩn đoán NMCT cấp thành sau. Khi có nhồi máu cơ tim cấp thành
dưới thì cần đo thêm V4R để tìm thêm NMCT thất phải.
2.3.3.2.
Những thay đổi về tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu cơ tim (TMCT) cấp
theo định nghĩa NMCT cấp 2012:
2.3.3.2.1.
V2,V3:
2.3.3.2.1.1.
ST ≥ 0,25mV (nam
sau đó với lưu ý rằng thực sự 2 giai đoạn này tiếp nối với nhau. Các mục tiêu điều trị theo từng
gian đoạn được mô tả dưới đây.
3.1. CÁC MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CẦN ĐẠT TRONG VÀI GIỜ ĐẦU:
3.1.1. Giảm đau
3.1.2. Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù
phối cấp, rối loạn nhịp tim.
3.1.3. Khởi đầu điều trị tái tưới máu trên những bệnh nhân có chỉ định (quan trọng nhất)
3.1.4. Sử dụng thuốc chống huyết khối (kháng đông và kháng kết tập tiều cầu) để phòng
ngừa huyết khối trong stent hay tái phát huyết khối mạch vành.
3.1.5. Ức chế bêta đề phòng ngừa tái phát thiếu máu cục bộ hay loạn nhịp thất nguy
hiểm
3.2. CÁC MỤC TIÊU TRONG GIAI ĐOẠN SAU CỦA ĐIỀU TRỊ CẤP NHẰM CẢI
THIỆN DỰ HẬU LÂU DÀI GỒM:
3.2.1. Kháng kết tập tiếu cầu để giảm nguy cơ tái phát huyết khối mạch vành hay huyết
khối trong stent
3.2.2. Ức chế men chuyển: giảm tái cấu trúc cơ tim
3.2.3. Statin
3.2.4. Kháng đông khi có huyết khối trong buồng thất trái hay rung nhĩ mãn.
4.
ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU NMCT CẤP: gồm có điều trị cấp cứu chung và điều trị tái tưới
máu
4.1. ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CHUNG:
4.1.1. Các nguyên tắc chung:
4.1.1.1.
Việc điều trị NMCT cấp ST chênh lên phải được tiến hành ngay tại phòng
cấp cứu (hoặc ngay trên xe cấp cứu nếu đủ phương tiện). Sau đó, bệnh nhân
phải được chuyển vào cấp cứu tim mạch hay khoa săn sóc tăng cường, đặt
đường truyền tĩnh mạch (kim lớn: 18), theo dõi điện tâm đồ và sinh hiệu, SpO2
liên tục.
4.1.1.2.

An thần: Nếu bệnh nhân quá kích động, có thể dùng thêm an thần.
4.1.3.3.
Các thuốc khác:
4.1.3.3.1.
Giảm đau đóng vai trò rất quan trọng: không chỉ giúp bệnh nhân
bớt lo âu mà còn giúp làm giảm sự phóng thích catecholamine vốn rất có
hại trong giai đoạn cấp của NMCT. Do đau ngực trong NMCT liên quan
đến quá trình thiếu máu cơ tim cấp đang diễn tiến nên việc giảm đau
trong nhồi máu cơ tim cấp bao gồm không chỉ á phiện mà còn có vai trò
của nitrate, ức chế bêta và cung cấp oxy nữa.
4.1.3.3.2.
Nên ngưng tất cả các thuốc kháng viêm không steroid (không kể
aspirine) không chọn lọc và chọn lọc COX-2 trong giai đoạn cấp của
NMCT vì làm tăng nguy cơ tử vong, tái nhồi máu, tăng huyết áp, suy tim
và vỡ tim.
4.1.4. Nitrate:
4.1.4.1.
Cơ chế: làm dãn tĩnh mạch  giảm tiền tải, dãn động mạch vành, làm
tăng lưu lượng mạch vành. Vì thế, thuốc này góp phần làm giảm triệu chứng
trên bn. Tuy nhiên, nitrate lại không làm giảm tổn thương cơ tim do tắc mạch
vành thượng mạc trừ khi cơ chế chính của hiện tượng tắc mạch là co mạch.
4.1.4.2.
Chỉ định: không nên dùng thường quy, dùng để giảm đau ngực, điều trị
tăng huyết áp và điều trị phù phổi cấp.
4.1.4.3.
Chống chỉ định: huyết áp tâm thu 30mmHg so với ban đầu, nhịp tim chậm 110l/phút), NMCT thất phải, mới dùng ức chế phosphodiesterase (sidenafil
trong vòng 24 giờ, tadanafil trong vòng 48 giờ). Do lợi ích không đáng kể của
nitrate, trên những ca huyết áp thấp, nên xét lại việc dùng nitrate nếu như làm

4.1.5.1.2.2.
Liều duy trì: 75-100mg/ngày
4.1.5.2.
Ức chế thụ thể P2Y12
4.1.5.2.1.
Thienopyridine:
4.1.5.2.1.1.
Cơ chế: ức chế thụ thể P12Y2 của tiểu cầu. Vai trò chủ yếu
là dùng để giảm biến chứng khi can thiệp mạch vành cấp cứu
4.1.5.2.1.2.
Các loại thienopyridine bao gồm: Ticlopidine, clopidogrel,
và prasugrel. Ticlopidine thì ít được dùng do tác dụng phụ nhiều.
Clopidogrel là thuốc đã được nghiên cứu nhiều và có chỉ định không
chỉ trong can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) mà dùng cho
bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết (TSH) hay không tái tưới máu.
Prasugrel là thuốc mới được đưa vào sử dụng và chỉ định chủ yếu là
dùng cho những bệnh nhân được điều trị bằng can thiệp mạch vành
cấp cứu. Có nghiên cứu cho thấy prasugrel tỏ ra có lợi hơn
clopidogrel khi dùng trước CTMVCC trên những bệnh nhân không
có nguy cơ xuất huyết cao (cân nặng ≤60kg, tuổi ≥75, tiến căn tai
biến mạch máu não hay thoáng thiếu máu não)
4.1.5.2.1.3.
Liều dùng: (hiện tại ở việt nam chỉ có clopidogrel)
Clopidogrel: dùng kèm với aspirin hay thay thế khi aspirin không
dùng được.
4.1.5.2.1.3.1. 600mg trước khi CTMVCC, sau đó duy trì 75mg/ngày
trong 12 tháng
4.1.5.2.1.3.2. 300mg khi TSH (nếu bệnh nhân ≤75 tuổi), sau đó duy trì
75mg/ngày tối thiểu 14 ngày
4.1.5.2.1.3.3. Không TSH hay bệnh nhân >75 tuổi: 75mg/ngày

Heparine:
4.1.6.2.1.1.
Heparine không phân đoạn
4.1.6.2.1.2.
Heparine trọng lượng phân tử thấp: enoxaparine,
reviparine,
4.1.6.2.2.
Kháng thrombine trực tiếp: hirudin, bivalirudine
4.1.6.2.3.
Heparine pentasacharide tổng hợp (kháng yếu tố Xa):
fondaparinux
4.1.6.3.
Liều lượng: tùy vào từng phương thức điều trị. Hiện ở việt nam chỉ có
heparin không phân đoạn, enoxaparin, fondaparinux
4.1.6.3.1.
Heparine không phân đoạn:
4.1.6.3.1.1.
Nếu dùng trong CTMVCC có kèm đối kháng thụ thể
GPIIb/IIIa: bolus 50-60U/kg.
4.1.6.3.1.2.
Nếu dùng trong CTMVCC không dùng kèm đối kháng thụ
thể GPIIb/IIIa: bolus 70-100U/kg.
4.1.6.3.1.3.
Nếu dùng kèm TSH: bolus tĩnh mạch (TM) 60 đơn vị/kg
(tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền 12U/kg/giờ (tối đa 1000đơn
vi/giờ)/24-48 giờ. Mục tiêu TCK từ 50-70s. (1,5-2 lần chứng ở giờ
3, 6, 12, 24)
4.1.6.3.1.4.
Không TSH: giống như TSH
4.1.6.3.2.

tưới máu: dùng kháng đông tối thiểu 48 giờ, hay cho đến khi xuất viện,
tối đa trong vòng 8 ngày
4.1.6.5.
Lưu ý:
4.1.6.5.1.
Heparine không phân đoạn không nên dùng cùng lúc với các thuốc
TSH không đặc hiệu như streptokinase mà chỉ nên dùng khi bệnh nhân có
nguy cơ bị thuyên tắc do huyết khối cao như: NMCT cấp thành trước,
rung nhĩ hay có huyết khối trong buồng tim. Nếu muốn dùng, phải đợi
sau truyền streptokinase 6 giờ và nên kiểm TCK trước khi dùng.
4.1.6.5.2.
Heparine không phân đoạn không nên dùng quá 48 giờ do nguy cơ
giảm tiểu cầu. Khi đó, nên chuyển sang heparin trọng lượng phân tử thấp.
4.1.7. Lựa chọn thuốc chống huyết khối:
4.1.7.1.
Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC:
4.1.7.1.1.
Kháng kết tập tiểu cầu: Aspirine uống hay tiêm mạch +1 ức chế
thụ thể P12Y2 như prasugrel, ticagrelor > clopidogrel (trừ khi có CCĐ
hay không sẵn có)
4.1.7.1.2.
Ứu chế TTGPIIb/IIIa khi có huyết khối lớn (+/-)
4.1.7.1.3.
Kháng đông: Bivalirudine, heparine không phân đoạn, enoxaparine
(lưu ý: nếu theo Hướng dẫn điều trị NMCT cấp ST chênh lên của Hội
Tim Hoa kỳ (AHA/AAC) 2013 thì enoxaparine vẫn chưa được dùng
trong CTMVCC)
4.1.7.1.4.
Không nên dùng fondaparinux. Nếu bệnh nhân được dùng
fondaparinux trước đó thì phải dùng thêm thuốc chống yếu tố IIa

Suy tim xung huyết
4.1.8.2.2.
Tình trạng giảm cung lượng tim
4.1.8.2.3.
Tăng nguy cơ bị choáng tim1
4.1.8.3.
Chống chỉ định tương đối khác của ức chế bêta: PR>0, 24giây, blốc nhĩ
thất độ II, III, co thắt phế quản nặng, nhịp tim 4 mEq/L và magne>2mEq/L hay >2,4mg/dL).
4.2. ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU: Cần xem xém xét ngay bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn tái tưới
máu hay không và lựa chọn phương pháp tối ưu (tiêu sợi huyết hay nong mạch vành qua

Đau ngực kéo dài trong vòng 12 giờ kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện.
4.2.3. Can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)
4.2.3.1.
Ưu điểm:
4.2.3.1.1.
Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường trong hơn 95%
các trường hợp NMCT cấp ST chênh lên.
4.2.3.1.2.
Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có.
4.2.3.1.3.
Đánh giá chức năng co bóp thất trái nhờ chụp buồng thất trái cản
quang.
4.2.3.1.4.
Nguy cơ xuất huyết ít hơn.
4.2.3.2.
Nhược điểm:
4.2.3.2.1.
Thời gian chuẩn bị làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc
tiêu sợi huyết (TSH)
4.2.3.2.2.
Chỉ có thể áp dụng được ở những trung tâm có phòng thông tim và
nhân sư được huấn luyện tốt
4.2.3.3.
Chỉ định:
4.2.3.3.1.
CTMVCC được khuyến cáo cho mọi bệnh nhân bị NMCT ST
chênh lên với điều kiện thời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp nhận
bệnh nhân cho đến lúc bắt đầu can thiệp) trong vòng 120 phút và tại
phòng thông tim có kinh nghịêm.
4.2.3.3.2.

4.2.4.3.2.
Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định
cho những bệnh nhân bị đau ngực kéo dài kèm blốc nhánh trái mới xuất
hiện nhập viện < 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng tại những nơi mà
không có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời gian cửa-bóng >120
phút.
4.2.4.3.3.
Bệnh nhân nhập viện sớm (đau ngực 90 phút
4.2.4.4.
Chống chỉ định TSH (xem bảng trang bên)
4.2.4.5.
Lựa chọn thuốc TSH tùy thuộc vào hiệu quả, tỷ lệ biến chứng, sự sẵn có
và giá thành. Bảng 2 trình bày các loại thuốc TSH hiện được khuyến cáo dùng.
Ở Việt nam nam hiện chỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase.
Alteplase đắt gấp 8-10 lần so với streptokinase, hiệu quả hơn streptokinase 1%
nhưng tai biến xuất huyết não nhiều hơn streptokinase 0,3%.
4.2.4.6.
Đánh giá hiệu quả của thuốc TSH dựa vào triệu chứng đau ngực và giảm
chênh ST >50% sau khi bắt đầu dùng TSH 60-90 phút. Những rối loạn nhịp
sau dùng TSH không phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho sự tái thông. Những
bệnh nhân được xem là TSH thất bại (còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao
sau 90 phút) nên được chụp mạch vành khẩn và can thiệp mạch vành cứu vãn.
Bảng 1: Các chống chỉ định tiêu sợi huyết
Chống chỉ định tuyệt đối

Chống chỉ định tương đối

Tiền sử xuất huyết nội sọ
Nhồi máu não trong vòng 6


Bảng 2: Các loại thuốc tiêu sợi huyết
Đặc điểm Streptokinase
Alteplase

Liều
dùng

TNK-tPA (tenecteplase)
0,5mg/kg: bolus 1 lần trong
15mg bolus
vòng 5-10s:
2 x 10 U bolus
1,5 triệu đơn vị 0,75mg/kg (tối đa


20

++

+

+++

-

-

-

-

-

-

#75

#75

#75

54

60

hơn so với alteplase
4.2.5. Lựa chọn giữa TSH và can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC):
4.2.5.1.
Nếu bệnh nhân nhập viện sau 12-36 giờ kèm suy tim nặng, rối loạn huyết
động hay điện học quan trọng hay thiếu máu cơ tim đang tiếp diễn: chỉ nên
chọn CTMVCC.
4.2.5.2.
Nếu bệnh nhân bị NMCT cấp nguy cơ cao Killip III, IV, hay điểm TIMI
≥25: nên chọn CTMVCC. Nếu thời gian làm CTMVCC bị trì hõan>120 phút,
có thể cho bệnh nhân điều trị bằng TSH trước khi chuyến đến trung tâm làm
CTMVVCC.
4.2.5.3.
Nêu bệnh nhân nhập viện trên>24 giờ, không còn đau ngực, ổn định, thì
không có chỉ định can thiệp mạch vành trừ khi có bằng chứng bệnh nhân có
vùng cơ tim còn bị thiếu máu hay còn sống.
4.2.6. Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành cấp cứu (PTBCĐMVCC):


4.2.6.1.
Ưu khuyết điểm: Triệt để. Việc chuẩn bị lâu khiến kỹ thuât này không thể
cạnh tranh với TSH và CTMVCC trong điều trị NMCT cấp. Những báo cáo cũ
cho thấy nguy cơ tử vong sau PTBCĐMVCC tăng trong khoảng từ ngày 3 đến
ngày 7 sau NMCT cấp. Hiện nay, đã có những tiến bộ đáng kể làm giảm bớt
nguy cơ này.
4.2.6.2.
Kỹ thuật này chỉ có chỉ định ở những bệnh nhân:
4.2.6.2.1.
Kháng trị hay choáng tim mà giải phẫu học của mạch vành không
thích hợp cho kỹ thuật can thiệp hay can thiệp thất bại.
4.2.6.2.2.


CTMVCC tiên phát
khả dĩ < 120phút
Có

Tốt nhất
≤30 phút

Tức thì

Không
Tốt nhất từ
3-24 giờ

Không

Tốt nhất ≤90 phút (≤60
phút ở người tới sớm)

Tiêu sợi huyết
thành công

Chuyển ngay đến
trung tâm CTMVCC

Tiêu sợi huyết
tức thì

Có


hàng đầu (theo khuyến cáo của Hội tim châu Âu 2012).
Bảng 3 trình bày một số thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II và liều dùng:
Thuốc
Liều khởi đầu
Liều đích
Captopril
6,25mg, tăng dần thành 25mg x 3l/ngày 50mg x 3lần/ngày
Lisinopril
5mg/ngày
10mg/ngày hay hơn nếu bệnh nhân
dung nạp
Ramipril
2,5mg x 2l/ngày
5mg x 2l/ngày
Trandolapril Test thử 0,5mg
4mg/ngày
Valsartan
20mg tăng dần 4 mức
160mg x 2l/ngày
Eplerenone 25mg
50mg/ngày
5.5. THUỐC ỨC CHẾ ALDOSTERONE: (EPLERENONE, ALDOSTERONE) Chỉ định
trên những bệnh nhân bị NMCT cấp không bị suy thận (creatinine
5.10.1. Nằm nghỉ tại giường: Đối với NMCT cấp không biến chứng, sau 12 giờ đầu, nên
khuyến khích bệnh nhân ngồi dậy, chân thỏng xuống giường và sau 24 giờ, thì bắt
đầu đi lại với mức độ tăng dần.
5.10.2. Ăn uống và chống táo bón:
5.10.2.1. Do nguy cơ buồn nôn và hít sặc, không nên cho bệnh nhân ăn trong vòng
4-12 giờ đầu. Nên cho ăn khẩu phần ăn giảm béo (
6.2.3. Tăng huyết áp: kiểm soát tốt HA với mục tiêu HA tâm thu 110mmHg bằng những biện pháp không dùng thuốc và thuốc.
6.2.4. Đái thái đường: kiểm soát tốt đường huyết với mục tiêu tối ưu HbA1C102
(nam) và >88 (nữ)
6.2.5.1.
Chế độ ăn: giảm muối, giảm mỡ bảo hoà, nên thường xuyên ăn rau, trái
cây và cá.
6.2.5.2.
Giảm uống rượu
6.2.6. Đánh giá nguy cơ của bệnh nhân :
6.2.6.1.
Đánh giá nguy cơ và hình ảnh học
6.2.6.1.1.
Mục tiêu: sau điều trị tái tưới máu cần xác định những bệnh nhân
có nguy cơ cao bị NMCT tái phát hay tử vong để làm giảm thiểu nguy cơ
này.
6.2.6.1.2.
Siêu âm tim trước xuất viện cho mọi bệnh nhân : đánh giá kích
thước vùng nhồi máu, chức năng thất trái khi nghỉ.
6.2.6.1.3.
Các yếu tố tiên lượng nặng khác: lớn tuổi, nhịp tim nhanh, độ
Killip>I, NMCT cấp thành trước, tiền sử đã bị NMCT, suy tim trước đó,
tăng creatinine /máu, loạn nhịp thất ác tính, đau ngực kéo dài hay xuất
hiện lại khi gắng sức nhẹ.
6.2.6.1.4.
Nếu nghi ngờ còn TMCT (đối với bệnh nhân đã CTMVCC): làm
sau 4-6 tuần
6.2.6.1.4.1.

6.2.6.2.3.
Phương tiện: PET, SPECT (độ nhạy cao nhưng tốn kém), siêu âm
tim với dobutamine (dễ làm ở Việt nam do giá thành rẻ)
7.
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG CỦA NMCT CẤP (PHẦN ĐỌC THÊM):
7.1. BIẾN CHỨNG SUY BƠM:
7.1.1. Lâm sàng
7.1.1.1.
Xung huyết phổi: nhịp tim nhanh, thở nhanh, rale ở đáy phổi
7.1.1.2.
Phù phổi cấp: nhịp tim nhanh, thở nhanh, rale ở >50% phế trường
7.1.1.3.
Choáng tim: dấu hiệu giảm tưới máu mô (thiểu niệu, rối loạn tri giác), tụt
huyết áp, giảm hiệu áp, nhịp tim nhanh, phù phổi
7.1.2. Điều trị:
7.1.2.1.
Suy tim nhẹ (KillipII):
7.1.2.1.1.
Thở oxy
7.1.2.1.2.
Lợi tiểu quai: furosemide 20-40mg tĩnh mạch chích, lặp lại mỗi 14giờ.
7.1.2.1.3.
Nitrate: nếu không có tụt huyết áp
7.1.2.1.4.
Úc chế men chuyển: khi không có tụt HA, giảm thể tích hay suy
thận
7.1.2.1.5.
Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (valsartan): khi bệnh nhân
không dung nạp ức chế men chuyển
7.1.2.1.6.

dopamine
7.1.2.3.5.
Bóng dội ngược động mạch chủ
7.1.2.3.6.
Dụng cụ hỗ trợ tâm thất
7.1.2.3.7.
Tái thông mạch vành sớm bằng CTMVCC hay phẫu thuật bắc cầu
7.2. BIẾN CHỨNG CƠ HỌC:
7.2.1. Gồm hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ thành tự do thất.
7.2.2. Cần chụp mạch vành khẩn, sau đó phẫu thuật mổ bắc cầu và sửa luôn các biến
chứng cơ học
7.2.3. Cần điều trị nội khoa tích cực để hỗ trợ: nitroprusside, vận mạch, bóng dội ngược
động mạch chủ.
7.3. NMCT THẤT PHẢI:
7.3.1. Lâm sàng: Xảy ra ở 1/3 NMCT cấp thành dưới. Lâm sàng biểu hiện bằng tam
chứng: tụt huyết áp, phổi trong và tăng áp lực tĩnh mạch cảnh.
7.3.2. Chẩn đoán: ST chênh lên ở V1 và V4R. Siêu âm tim cho thấy dãn thất phải, giảm
động thành dưới, giảm áp lực động mạch phổi và dãn tĩnh mạch trên gan.
7.3.3. Điều trị gồm 4 nguyên tắc: duy trì tiền tải thất phải, giảm hậu tải thất phải, dùng
thuốc tăng co bóp và tái tưới máu sớm bằng thuốc hay can thiệp mạch vành.
7.3.3.1.
Duy trì tiền tải thât phải:
7.3.3.1.1.
Tránh dùng thuốc nitrate, lợi tiểu.
7.3.3.1.2.
Truyền 0, 5-1L nước muối đẳng trương để nâng HA. Nếu HA
không lên được thì coi như thất bại.
7.3.3.1.3.
Chú ý phải duy trì được đồng bộ nhĩ-thất thì mới duy trì được tiền
tải thất phải: vì 50% NMCT thất phải có blốc nhĩ thất và 1/3 có rung nhĩ

7.5.1. Loạn nhịp thất:
7.5.1.1.
Cơ chế: Do TMCT đang tiếp diễn, rối loạn điện giải, rối loạn huyết động,
vòng vào lại và tăng tự động tính.
7.5.1.2.
Phòng ngừa: điều chỉnh rối loạn điện giải, kiềm toan, điều trị TMCT đang
tiếp diễn (tái tưới máu), và điều trị tích cực tình trang suy tim, choáng tim nếu
có
7.5.1.3.
Điều trị
7.5.1.3.1.
Nhanh thất kèm rối loạn huyết động hay rung thất: sốc điện
7.5.1.3.2.
Nhanh thất đơn dạng, kéo dài, kháng trị với sốc điện, rối loạn
huyết động:
7.5.1.3.2.1.
Amiodarone tĩnh mạch (chỉ định nhóm IIa)
7.5.1.3.2.2.
Lidocaine, sotalol (chỉ định nhóm IIb)
7.5.1.3.2.3.
Đặt máy catheter tạo nhịp tĩnh mạch cắt cơn nếu kháng trị
với sốc điện hay tái phát thường xuyên dù đã điều trị bằng thuốc
chống loạn nhịp
7.5.1.3.3.
Chuỗi nhanh thất đơn dạng không kéo dài có triệu chứng:
Amiodarone tĩnh mạch, sotalol hay ức chế beta hoặc không can thiệp gì
cả
7.5.1.3.4.
Nhanh thất đa dạng:
7.5.1.3.4.1.

7.5.2.2.1.
Atropine tĩnh mạch
7.5.2.2.2.
Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu không đáp ứng với atropine
7.5.2.3.
Blốc nhĩ thất độ II (Mobitz II), blốc nhĩ thất độ III:
7.5.2.3.1.
Atropine tĩnh mạch
7.5.2.3.2.
Đặt máy tạo nhịp tạm thời nếu không đáp ứng với atropine


8.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
8.1.

8.2.

8.3.

8.4.

8.5.
8.6.

8.7.

8.8.
8.9.