Header Page 1 of 148.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Mặc dù đột quỵ là bệnh lý cổ điển trong thần kinh học, nhƣng vẫn là
vấn đề thời sự trên thế giới vì đây là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ
ba sau bệnh lý tim mạch và ung thƣ, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu
trong các bệnh thần kinh. Ngoài ra, bệnh lý này thƣờng để lại di chứng kéo
dài và tàn phế. Chảy máu não là một dạng đột quỵ não thƣờng gặp trong thực
hành, chiếm từ 15% đến 20% trong các bệnh nhân đột quỵ não, và bệnh lý
này có thể gây tử vong hoặc tàn phế nặng nề hơn nhồi máu não [27]. Hằng
năm có trên 20.000 ngƣời Mỹ chết vì chảy máu não. Tần suất của chảy máu
não từ 10 tới 20 ngƣời trong 100.000 dân và gia tăng theo tuổi [78].
Yếu tố nguy cơ chảy máu trong não gồm tăng huyết áp, dùng thuốc
kháng đông, bệnh mạch máu não dạng bột (cerebral amyloid angiopathy), dị
dạng mạch máu não, rối lọan về máu, nghiện rƣợu, nhiễm trùng, viêm mạch.
Trong đó, chảy máu não do tăng huyết áp hoặc bệnh mạch máu não dạng bột
chiếm 78–88% các bệnh nhân chảy máu não [17].
Khi bị chảy máu não, một số yếu tố có vai trò làm thay đổi tình trạng lâm
sàng của bệnh nhân. Sự gia tăng thể tích máu tụ trong não sau chảy máu não là
nguyên nhân chính làm diễn biến của bệnh xấu đi [16],[39],[77],[79],[85], và là
một yếu tố tiên đoán độc lập với tỷ lệ tử vong và tiên lƣợng chức năng [48]. Xác
định các yếu tố làm tăng thể tích máu tụ trong não sau chảy máu não là điều
quan trọng trong điều trị và tiên lƣợng bệnh. Quan điểm về điều trị tăng huyết áp
ở bệnh nhân chảy máu não trong giai đọan cấp vẫn còn chƣa đƣợc thống nhất.
Mối liên quan giữa tăng huyết áp và tăng thể tích máu tụ sau chảy máu não trong
giai đọan cấp chƣa đƣợc xác định rõ ràng. Trong giai đoạn cấp của chảy máu
não, tình trạng tăng huyết áp nếu không đƣợc kiểm soát hiệu quả và thích hợp có
thể làm tăng nguy cơ tiếp tục chảy máu hoặc chảy máu tái phát, làm gia tăng


3- Đánh giá mối liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng với
sự thay đổi thể tích ổ máu tụ của bệnh nhân chảy máu não cấp trên lều trong
72 giờ đầu.

Footer Page 2 of 148.


Header Page 3 of 148.

3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Đột quỵ não
1.1.1. Khái niệm đột quỵ não
Đột quỵ não (stroke) là dạng phổ biến của bệnh mạch máu não. Đột quỵ
não là một hội chứng lâm sàng, thƣờng khởi phát một cách đột ngột, có tổn
thƣơng thần kinh khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại hơn 24 giờ
hoặc bệnh nhân tử vong trong vòng 24 giờ và nguyên nhân là do mạch máu,
không do chấn thƣơng [18]. Sự thay đổi bệnh lý của mạch máu gây ra do tắc
nghẽn hoặc do vỡ thành mạch máu.
Hậu quả của những bất thƣờng này gây tổn thƣơng trong não có hai
dạng: thiếu máu não, và chảy máu não. Chảy máu não chiếm 15% đến 20%
các trƣờng hợp đột quỵ, với tần suất mắc từ 7-17/100.000 dân và tăng theo
tuổi. Trên thế giới, tần suất mới mắc của chảy máu não khác nhau ở các chủng
tộc, cao ở ngƣời Châu Á và ngƣời Châu Phi [30]. Chảy máu não có tỷ lệ tử vong
cao trong tháng đầu tiên (từ 28 đến 52%) [96], phần lớn bệnh nhân chảy máu
não tử vong trong 3 ngày đầu do khối máu tụ gây hiệu ứng choán chỗ và gây
thoát vị não [30].
1.1.2. Phân loại bệnh mạch máu não theo ICD-10/1992

chính vào tƣới máu cho bao trong, thể vân, và phía trƣớc đồi thị. Một trong
các nhánh này to hơn các nhánh khác đƣợc gọi là động mạch Charcot hoặc
động mạch ƣa chảy máu vì hay bị vỡ do huyết áp cao hoặc do xơ vữa động
mạch gây chảy máu não lớn. Các nhánh nông ở vỏ não tƣới máu cho phần
bên của diện hố mắt thuộc thùy trán, thùy trƣớc trung tâm thấp, phần giữa
cuốn trán lên, thùy đỉnh. Có 2-3 nhánh thái dƣơng tƣới máu cho diện bên
của thùy thái dƣơng.
Động mạch não trƣớc: xuất phát từ động mạch cảnh trong, đi ra phía
trƣớc. Ở sâu, động mạch não trƣớc có một nhánh là động mạch Heubner tƣới
máu cho phần trƣớc của bao trong, phần đầu của nhân đuôi và nhân bèo sẩm.
Động mạch Heubner còn tƣới máu cho chất trắng dƣới diện Broca bên bán
cầu ƣu thế. Ở nông, động mạch não trƣớc tƣới máu cho mặt trong vỏ não của
thùy trán và đỉnh, thùy cạnh trung tâm.
Động mạch mạch mạc trƣớc: Bắt nguồn từ động mạch cảnh trong phía

Footer Page 4 of 148.


Header Page 5 of 148.

5

trên động mạch thông sau. Ở sâu, nhánh này tƣới máu cho hạnh nhân, thùy
hải mã, phần đuôi của nhân đuôi, phần giữa của bèo nhạt, phần bụng bên của
đồi thị, phần bên của thể gối và đám rối mạch mạc của sừng thái dƣơng não
thất bên.
Động mạch thông sau: Xuất phát ngay chỗ động mạch cảnh trong đi ra
khỏi xoang hang, nó đƣợc coi nhƣ phần gốc của động mạch não sau. Động
mạch thông sau thƣờng hay có các túi phình động mạch ở chỗ nối với động
mạch cảnh trong.

Theo Lazorther và Gemege các hệ thống này nằm ở ba mức:
- Mức thứ nhất nối thông giữa các động mạch não trƣớc với nhau:
Động mạch cảnh trong, động mạch cảnh ngoài và động mạch đốt sống.
- Mức thứ hai là đa giác Willis: giữ vai trò chủ yếu trong việc lƣu thông
giữa các động mạch não của 2 bán cầu và nối hệ động mạch cảnh với hệ động
mạch đốt sống - thân nền.
- Mức thứ ba ở trên vỏ não với sự nối thông giữa các nhánh nông của
các động mạch não.
1.1.4. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh trong chảy máu não
1.1.4.1. Nguyên nhân
-Tăng huyết áp: là nguyên nhân gây chảy máu não nhiều nhất (60-75%)
-Bệnh mạch máu não dạng bột là nguyên nhân quan trọng ở bệnh nhân
lớn tuổi (Cerebral amyloid angiopathy)[116]
-Vỡ túi phình động mạch hoặc túi phình động-tĩnh mạch.
- Bệnh Moyamoya [108].
-Chảy máu trong ổ nhồi máu não.
- Chảy máu trong u.
-Chảy máu não do viêm động mạch hoặc tĩnh mạch não.
-Nghiện amphetamine hoặc cocain.
-Chảy máu não trong viêm não chất trắng (Hemorrhagic Leukoencephalitis).
- Rối loạn đông máu.
-Chảy máu não tiên phát chƣa rõ nguyên nhân.
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ chảy máu não
Đối với đột quỵ, mỗi quốc gia đều có những yếu tố nguy cơ khác nhau
tùy thuộc vào hoàn cảnh kinh tế, tập quán… WHO 1989 đã thống kê một số y
ếu tố nguy cơ chính của tất cả các thể đột quỵ não nhƣ sau [119]:

Footer Page 6 of 148.



Tâm trƣơng
Đái tháo đƣờng
Các bệnh tim
TMNCB thoáng
Béo phì
qua
Tăng dính tiểu cầu
Rƣợu
Hút thuốc lá
Tăng Cholesterol
Tăng Triglycerid
Tăng LDL
Tăng acid uric
Nhiễm khuẩn
máu

+
+
+
+
+
+
+/+/+/+/+/+/+/+/0

16 Yếu tố di truyền

Nhật,
Đông
Châu Phi
Châu Nam Châu Trung

+
0
0
0
+
+
+
0
+
+
0
0
+
+
0
+
0
0
0
+/- 0
0
+
+
0
0
0
0
0
0
+


+/-

+

0

0

+

+/-

+

0

17 Đau nửa đầu

0

+

0

0

0

0


0

0

0

0

0

20 Hoàn cảnh kinh tế

0

+/-

0

+

+

0

0

0

21 Tăng Hematocrit


0

0

23 Protein niệu

+

0

0

+

0

0

0

0

24 Ăn nhiều muối

0

0

0

Những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc
-Tăng huyết áp: Theo Vestergard K. (1993) [115], tăng huyết áp có mối
liên hệ và tính dịch tễ học và căn nguyên với tất cả các thể của đột quỵ não.
Huyết áp tâm thu đóng vai trò quan trọng hơn. Theo Jaana M., khi huyết áp tâm
thu ≥160mg/Hg khả năng bị đột quỵ não tăng từ 2,5 đến 4 lần [69].
Tăng huyết áp đƣợc xem là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh
sinh của đột quỵ não [36],[112],[115]. Trong 61 nghiên cứu gần đây với
khoảng 1 triệu bệnh nhân đƣợc khảo sát, tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ độc
lập, ổn định và ảnh hƣởng rõ rệt tới đột quỵ não ở tất cả các độ tuổi. Khi
huyết áp tâm thu tăng 20mmHg và huyết áp tâm trƣơng tăng 10mmHg, khả
năng bị đột quỵ não tăng 2 lần, và 3/4 số bệnh nhân bị đột quỵ lần đầu có
huyết áp ≥160/95mmHg [114].
Khi nghiên cứu đột quỵ não theo tuổi và giới tính, tỉ lệ mới mắc tăng
cao hơn ở những bệnh nhân có tăng huyết áp. Đối với tuổi trên 65, đột quỵ là
biến chứng chính của tăng huyết áp.
Với kết quả nghiên cứu trên, ngƣời ta đều thống nhất rằng điều trị tăng
huyết áp là ƣu tiên hàng đầu cho việc giảm tỉ lệ mắc đột quỵ não. Từ 1970
đến 1980 có 48.000 bệnh nhân tham gia chƣơng trình thử nghiệm và lợi ích
của việc kiểm soát huyết áp đã đƣợc chứng minh [120].

Footer Page 8 of 148.


Header Page 9 of 148.

9

Aronow nghiên cứu về điều trị dự phòng cao huyết áp ở ngƣời già bình
thƣờng và ngƣời có tiền sử đột quỵ não, cho thấy để phòng ngừa đột quỵ não
tái phát, cần phải kiểm soát huyết áp chặt chẽ và số đo huyết áp lý tƣởng nên


10

của mối quan hệ này là không rõ ràng, nhƣng một số nhà nghiên cứu cho rằng
sự tƣơng tác của huyết áp tâm trƣơng cao và mức cholesterol thấp làm suy
yếu các tế bào nội mô của động mạch nội sọ [68]. Ngoài ra, có một số bằng
chứng cho thấy mức cholesterol trong huyết tƣơng cao có thể làm giảm nguy
cơ chảy máu não [112].
- Nhiễm virus viêm gan C cũng có thể là một yếu tố nguy cơ của chảy
máu não: là kết quả của rối loạn đông máu không triệu chứng hoặ
giảm cholesterol máu [75].
- Bệnh tiểu đƣờng: Trƣớc đây theo tổ chức y tế thế giới năm 1989 tại các
nƣớc Bắc Mỹ và Châu Âu có bằng chứng cho thấy chắc chắn đái tháo đƣờng là
yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, nhƣng đái tháo đƣờng là yếu tố nguy
cơ của chảy máu não còn phải xem xét thêm [119]. Đái tháo đƣờng thƣờng gắn
liền với chảy máu trong não hơn với chảy máu dƣới nhện [72].
Thomas Jeerakathil đã thống kê có 2 nghiên cứu tại Scotland chứng
minh rằng đái tháo đƣờng làm tăng tỉ lệ mắc đột quỵ não gấp 2 lần ở nam và 3
lần ở nữ [111]. Một nghiên cứu khác ở Phần Lan năm 1996 trên ngƣời có độ
tuổi từ 30-60 cũng cho thấy đái tháo đƣờng type 2 làm tăng tỉ lệ mắc đột quỵ
não gấp 3 lần ở nam và 4,5 lần ở nữ. Thomas Jeerakathil nhấn mạnh việc
kiểm soát bệnh đái tháo đƣờng là biện pháp làm giảm nguy cơ mắc đột quỵ
não [111]. Thomas Jeerakathil cũng cho thấy đái tháo đƣờng làm tăng tỉ lệ
hiện mắc đột quỵ não với 642/100.000 dân ở nhóm có bệnh, và 313/100.000
dân ở nhóm không bị đái tháo đƣờng [111].
Sahla - Eddin Megherbi (2003) chứng minh trên bệnh nhân đái tháo
đƣờng, triệu chứng liệt và nói khó nặng nề hơn khi bị đột quỵ não, tỉ lệ nhồi
máu não lỗ khuyết cao hơn, mức độ tàn phế nặng nề hơn nhƣng chƣa thấy sự
khác nhau về tỉ lệ tử vong sau 3 tháng [101].
- Bệnh tim: Với hầu hết các vùng địa lý, bệnh lý tim mạch (nhƣ bệnh

yếu tố nguy cơ của đột quỵ não còn đang bỏ ngõ [119].
Béo phì là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và do đó, nó là yếu tố
nguy cơ thứ phát của đột quỵ não. Mối liên hệ giữa béo phì và đột quỵ não
thƣờng là bị pha trộn với các yếu tố nguy cơ khác nhƣ tăng huyết áp, tiểu
đƣờng, tăng cholesterol máu, ít vận động thể lực, hút thuốc lá, các bệnh lý kết
hợp; bản thân béo phì đƣợc coi là một yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ não
còn có ý kiến chƣa thống nhất [119].

Footer Page 11 of 148.


Header Page 12 of 148.

12

Những yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đƣợc
- Tuổi
- Giới
- Chủng tộc
- Vùng địa lý
- Yếu tố di truyền, gia đình: Theo Staton J. (2005) nghiên cứu về gen
protein Z, là một loại Glycoprotein phụ thuộc vào vitamin K trong huyết
tƣơng, có tác dụng ức chế sự hoạt hóa của yếu tố X trong quá trình đông máu
[107]. Trên lý thuyết tăng nồng độ protein Z trong huyết tƣơng dẫn đến hậu
quả tăng sự ức chế quá trình đông máu, dễ dẫn tới chảy máu, và ngƣợc lại,
giảm nồng độ protein Z trong huyết tƣơng dẫn đến hậu quả giảm sự ức chế
quá trình đông máu, dễ dẫn tới huyết khối. Về vấn đề này còn nhiều ý kiến
ngƣợc nhau. Để có kết quả rõ ràng về gen trong đột quỵ não cần có nhiều
công trình nghiên cứu trong tƣơng lai.
- Mùa và khí hậu: Khi nhiễm lạnh đột ngột, mạch máu bị co lại dẫn đến

lý về đông máu, do thuốc kháng đông…[96]. Hiện nay, theo đa số các tác giả
[42], có hai thuyết chính để giải thích cơ chế bệnh sinh của chảy máu não:
-Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và Bouchard: Những túi phình
động mạch não có thể bẩm sinh hoặc đƣợc hình thành do tổn thƣơng thành
động mạch. Do tình trạng tăng huyết áp kéo dài làm tổn thƣơng chủ yếu các
động mạch nhỏ có đƣờng kính dƣới 250 micromet, tạo thành các túi động
mạch, các túi động mạch này hay gặp ở các động mạch xiên (động mạch đậu vân) xuất phát từ động mạch não giữa, chúng là những động mạch tận, chịu
áp lực cao và đáy túi phồng là nơi yếu nhất dễ bị vỡ.
Tại các động mạch này có sự thoái biến hyalin và fibrin, làm giảm tính
đàn hồi của thành mạch. Khi có tăng huyết áp, các động mạch này có những
nơi phình ra tạo các vi phình mạch có kích thƣớc dƣới 2mm, gọi là vi phình
mạch của Charcot và Bouchard. Có những túi phình động mạch não đƣợc
hình thành do tổn thƣơng thành động mạch. Túi phình có thể to dần lên do tác
động của áp lực dòng máu và sự thoái biến của thành túi phình, nên khi có
gắng sức hoặc cơn tăng huyết áp kịch phát, các vi phình mạch này có thể vỡ
ra gây chảy máu não [18]. Thuyết này vẫn chƣa đƣợc thống nhất vì có nhiều
nghiên cứu cho thấy có những trƣờng hợp chảy máu não do tăng huyết áp xảy
ra mà không có vi phình mạch.

Footer Page 13 of 148.


Header Page 14 of 148.

14

Sau khi Charcot-Bouchard mô tả những vi phình mạch dựa trên quan
sát các tiêu bản não bộ của các bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp,
những tổn thƣơng này đã đƣợc nghiên cứu nhiều hơn (Trích theo Kase C.,
Mohr J.P., Caplan L.R. (1998) [76]). Đầu tiên, các phình mạch này đƣợc cho

15

thì đã rõ, còn tăng huyết áp cấp tính có vai trò thế nào trong bệnh sinh của
chảy máu não nguyên phát, có thể do ở những bệnh nhân bị chảy máu não
nguyên phát , huyết áp gia tăng đột ngột cũng đủ gây nên chảy máu não, gặp
trên những bệnh nhân nghiện amphetamin, cocaine.
- Thuyết xuyên mạch của Rouchoux: Giải thích cơ chế chảy máu não ở
những vùng trƣớc đó bị nhồi máu não: do mạch máu trong vùng này không
đƣợc nuôi dƣỡng nên mạch máu bị thoái hoá, hoại tử. Khi tuần hoàn đƣợc tái
lập, máu chảy vào các mạch máu bị tổn thƣơng, hồng cầu thoát ra khỏi thành
mạch, đồng thời tổ chức não xung quanh mạch máu đã bị hoại tử, không còn
vai trò tăng cƣờng độ vững chắc của thành mạch, nên khi có cơn tăng huyết
áp, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máu trong lòng ổ nhồi máu não,
tạo thành hình chấm, đám mờ hay ổ tăng đậm độ trên phim chụp cắt lớp vi
tính (CLVT) não.
Trong hai thuyết trên thì thuyết thứ nhất là chảy máu trong nhu mô não
do vỡ thành mạch đƣợc chấp nhận nhiều hơn.
1.1.5.Cơ chế tổn thương não sau chảy máu não
Động mạch vỡ ra làm máu lắng đọng trong nhu mô não gây tăng áp
lực mô não khu trú. Khối máu tụ gây ra tổn thƣơng cơ học là do lực căng xé
của khối máu tụ. Ngoài việc gây hiệu ứng choán chỗ, khối máu tụ còn gây ra
các thay đổi sinh bệnh học ở mô não xung quanh nhƣ: Gây chết tế bào thần
kinh và tế bào đệm do bị viêm và hoại tử, phù mạch máu, phá vỡ hàng rào
máu não.
Các nghiên cứu thực nghiệm chảy máu não cho thấy não bị tổn thƣơng
cả chất xám lẫn chất trắng [122].
Gần đây ngƣời ta hiểu biết nhiều hơn về cơ chế gây phù não ở bệnh
nhân chảy máu não. Sau khi động mạch vỡ sẽ hoạt hóa dòng thác đông máu
tạo ra một lƣợng lớn thrombin, giải phóng các cytokine, phá vỡ hàng rào máu
não và hình thành metalloproteinase tại chỗ. Ngoài ra hồng cầu bị ly giải sẽ

vào và do quá trình đông máu, nhƣng từ khi có chụp CLVT, những nghiên
cứu hình ảnh học chảy máu não ở ngƣời cho thấy chảy máu não tiếp tục lan
rộng sau khởi phát. Khi chảy máu não xảy ra, khối máu tụ đƣợc hình thành
gây tổn thƣơng mô não kế cận và gây nên hiệu ứng choán chỗ, những tổn
thƣơng này dƣờng nhƣ không điều trị đƣợc. Tuy nhiên, 2/3 trƣờng hợp chảy
máu não ngƣng chảy máu sau khởi phát một thời gian ngắn, chỉ khoảng 1/3
trƣờng hợp còn lại có sự lan rộng của khối máu tụ và thƣờng xảy ra trong 24

Footer Page 16 of 148.


Header Page 17 of 148.

17

giờ đầu [122]. Brott và cộng [39] sự nghiên cứu 103 bệnh nhân ghi nhận 36%
ổ chảy máu lớn lên trong 1 giờ đầu tiên và thêm 12% trong vòng 20 giờ.
Nghiên cứu của Kazui và cộng sự [80] thấy có 36% ổ máu tụ tăng thêm trong
3 giờ đầu. Cơ chế gây ra sự gia tăng thể tích máu tụ trong não ở giai đoạn cấp
của chảy máu não vẫn chƣa đƣợc sáng tỏ, có thể do các động mạch vẫn tiếp
tục chảy máu, hoặc do quá trình đông máu tại chỗ [30]. Máu tiếp tục chảy có
thể chảy từ động mạch ban đầu bị tổn thƣơng hoặc có thể chảy lại sau đó
[31],[97],[119].
Yolanda Silva và cộng sự (2005) cho rằng những yếu tố viêm và làm
tổn thƣơng tế bào nội mô nhƣ interleulkin 6, tumor necrosis factor, matrix
metalloproteinase-9, cellular fibronectin có liên quan đến sự gia tăng thể tích
máu tụ trong não ở bệnh nhân chảy máu não [121].
Số bệnh nhân

(giờ)

bệnh nhân đột quỵ não cho thấy đau đầu do chảy máu não là 50%. Nguyễn
Thanh Bình [1] nghiên cứu chảy máu não nội sọ do dị dạng mạch máu não
thấy tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng đau đầu là 100%. Một số tác giả khác
nhận định rằng đau đầu gặp trong chảy máu là từ 40- 60%, triệu chứng nôn
gặp trong chảy máu não là 50-65% [53], [51].
+ Rối loạn ý thức: Bệnh nhân chảy máu não hôn mê nông hoặc sâu tùy
thuộc vào mức độ của bệnh, nếu ổ chảy máu não nhỏ, ý thức bệnh nhân
thƣờng tỉnh táo.
+ Cơn co giật kiểu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể hóa, thƣờng gặp
trong các trƣờng hợp chảy máu não thùy, cũng có thể gặp trong chảy máu
nhân bèo hoặc nhân đuôi. Arboix A. và cộng sự [28] nghiên cứu bệnh nhân
đột quỵ não thấy tỉ lệ có cơn co giật trong vòng 48 giờ đầu là 2,5%.
1.1.7.2. Các triệu chứng lâm sàng chảy máu não trên lều
+ Các triệu chứng rối loạn về vận động

Footer Page 18 of 148.


Header Page 19 of 148.

19

+ Rối loạn ngôn ngữ
+ Rối loạn cảm giác
+ Rối loạn thị giác
+ Các triệu chứng tƣ thế hoặc nhận thức
+ Các triệu chứng khác:
- Rối loạn ý thức, rối loạn tâm thần,…
- Tăng tiết đờm nhớt, rối loạn nhịp thở, rối loạn nhịp tim, rối loạn cơ
vòng.

+ Nếu chảy máu đồi thị sẽ có triệu chứng bán manh, rối loạn cảm giác
nửa ngƣời, mất điều chỉnh, liệt nửa ngƣời bên đối diện, nhãn cầu hội tụ vào
trong và xuống dƣới.
+ Nếu chảy máu nhân đuôi và thể vân, bệnh nhân thƣờng có hội chứng
ngoại tháp kiểu múa vờn hoặc triệu chứng Parkinson.
Tại Việt Nam theo nghiên cứu của Nguyễn Minh Hiện năm 1995 cho
thấy tỉ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng là 48% [7],
Nguyễn Văn Đăng năm 1997 là 50% [4]. Theo Hoàng Đức Kiệt chảy máu thể
vân bao trong đƣợc chẩn đoán bằng chụp CLVT não cho thấy tỉ lệ 47,1%
[15]. Nguyễn Liên Hƣơng cho thấy chảy máu thể vân - bao trong là 38,6%
[9]. Trong nghiên cứu của Flaherty năm 2005 tại Bắc Kentucky- Mỹ cho thấy
tỉ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng là 49% [56], tác giả
cũng thống kê tỷ lệ chảy máu vùng bao trong - nhân xám trung ƣơng tại các
nƣớc nhƣ sau: Tại thành phố Izumo của Nhật Bản là 69%, Nam Thụy Điển
là 36%, Phần Lan là 49%, Pháp là 69%, Úc là 52%.
* Chảy máu đồi thị:
Có các triệu chứng :

Footer Page 20 of 148.


Header Page 21 of 148.

21

+ Rối loạn ý thức xảy ra sớm, hôn mê từ nhẹ đến rất nặng.
+ Liệt nửa ngƣời đối diện bên tổn thƣơng.
+ Rối loạn cảm giác nửa ngƣời đối diện bên tổn thƣơng.
+ Rối loạn ngôn ngữ khi tổn thƣơng bán cầu ƣu thế.
+ Các biểu hiện bất thƣờng về động tác của mắt: Mắt lệch xuống


đứng, mất đi, đặc biệt là rối loạn tâm thần (sảng khoái) về cảm xúc và trí nhớ.
Có phản xạ nắm (Graspingreflex), co giật cục bộ kiểu động kinh.
+ Chảy máu thùy đỉnh: Bệnh nhân mất nhận thức nửa ngƣời bên đối
diện, mất phân biệt phải trái, mất khả năng tính toán.
+ Hội chứng tổn thƣơng thùy chẩm: Biểu hiện bán manh đồng danh nửa
thị trƣờng bên đối diện, mất nhận thức thị giác (đọc) nếu tổn thƣơng bán cầu
ƣu thế [7].
+ Chảy máu vùng hội lƣu đỉnh - thái dƣơng: Thể điển hình diễn biến
qua hai giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Khởi phát đột ngột, đau đầu dữ đội, đau đầu khu trú một
bên hay toàn bộ đầu, rối loạn ý thức nặng, có những cơn co giật cục bộ.
- Giai đoạn 2: Các triệu chứng giảm dần bệnh nhân đỡ đau đầu, buồn
nôn, ý thức tỉnh, tƣ duy chậm chạp. Có hội chứng tăng áp lực nội sọ. Rối loạn
cảm giác nửa ngƣời, mất nhận thức nửa ngƣời, bán manh đồng danh. Liệt nửa
ngƣời khu trú rõ rệt hơn. Có thể có dấu hiệu màng não, nếu nhƣ máu tràn vào
khoang dƣới nhện.
Theo Flaherty năm 2005 thống kê tỷ lệ chảy máu thùy não ở một số
thành phố nhƣ sau. Tại Kentucky - Mỹ, chảy máu não thuỳ chiếm 35%,
Izumo - Nhật bản 15%, Nam Thuỵ Điển 52%, Jyvaskyla - Phần Lan 43%,
Dijon - Pháp 18%, Perth - Australia 40% [56]. Nghiên cứu của Robert
G.Ojrmann (1983) cho thấy căn nguyên của chảy máu não thùy thống kê
đƣợc nhƣ sau: Tăng huyết áp 31%, huyết áp bình thƣờng 54%, dùng thuốc
kháng đông 8%, ung thƣ 4%[98].
1.1.9. Các thang điểm lượng giá lâm sàng
1.1.9.1. Thang điểm Glasgow (GCS)
Năm 1974, Teasdale và Jermett cho ra đời thang điểm Glasgow (GCS)
(Trích theo Robert M.Herndon (1997) [99]) đã đánh dấu sự thay đổi trong
việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của chấn thƣơng não. Thay đổi ý thức


chứng tỏ bệnh nhân bị đột quỵ nặng.
Thang điểm này có mức độ tin cậy cao đối với những bác sĩ thần kinh,
bác sĩ phòng cấp cứu và những ngƣời nghiên cứu về đột quỵ. Thang điểm này
cũng cho thấy mức độ đáng tin cậy trong việc tiên đoán kích thƣớc sang
thƣơng não trong đột quỵ trên phim cắt lớp vi tính não [99]. Việc đánh giá

Footer Page 23 of 148.


Header Page 24 of 148.

24

điểm của bệnh nhân có thể thực hiện nhanh chóng sau đột quỵ cấp xảy ra.
Thang điểm này dễ học, dễ áp dụng sau khi đƣợc hƣớng dẫn. Hạn chế của
thang điểm này là không đánh giá tốt trong trƣờng hợp bệnh nhân bị tai biến
tuần hoàn sau; thang điểm này quá chú trọng đến chức năng liên quan đến
ngôn ngữ, ví dụ bệnh nhân bị tổn thƣơng thân não có thể sẽ nhận điểm rất ít
mặc dù tổn thƣơng đáng kể.
1.1.9.3. Thang điểm Rankin
Thang điểm này đo mức độ độc lập hơn là thực hiện những yêu cầu
chuyên biệt [99]. Trong thang điểm này, sự đáp ứng về tinh thần cũng nhƣ thể
chất đối với những khiếm khuyết thần kinh đƣợc đánh giá chung. Thang
điểm bao gồm sáu mức độ, từ 0 đến 5, với 0 điểm tƣơng ứng tình trạng không
có triệu chứng nào, và 5 điểm tƣơng ứng với tàn phế trầm trọng (nếu bệnh
nhân tử vong: đánh 6 điểm).
1.1.10. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của chảy máu não và dấu hiệu “đọng
cản quang” ngoài mạch máu (Spot sign)
Vào năm 1971 Hounsfield phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính đã
giúp cho việc phân biệt giữa chảy máu não và nhồi máu não đƣợc nhanh

Chảy máu não trong nhu mô não ở giai đoạn cấp (trong vòng 4 giờ đầu
sau khởi phát) sẽ có biểu hiện trên phim cắt lớp vi tính sọ não tổn thƣơng có
đậm độ cao hơn nhu mô não bình thƣờng, khoảng 70-80 đơn vị Hounsfield so
với 35 đơn vị Hounsfield. Nhiều nghiên cứu về chảy máu não đã báo cáo cắt
lớp vi tính có biểu hiện thay đổi ngay lập tức sau khi bệnh nhân bị chảy máu
não. Khối máu tụ tăng đậm độ trên phim cắt lớp vi tính đƣợc cho là do nồng
độ hemoglobin và độ nhớt của máu hoặc do cục máu đông. Khối máu tụ cấp
thƣờng có viền mỏng giảm đậm độ bao quanh. Đậm độ của khối máu tụ giảm
dần từ phía ngoại vi vào trung tâm và giảm theo thời gian khi hemoglobin bị
ly giải (sau 7-10 ngày). Thời gian để khối máu tụ lớn trở thành đồng đậm độ
với nhu mô não dài hơn (trong vòng 2 tháng), còn với khối máu tụ nhỏ thì
nhanh hơn (sau 2-3 tuần).
Giai đoạn 7-10 ngày đầu: Hình ảnh tăng đậm độ ranh giới rõ thuần nhất
có hình tròn, oval hoặc hình không xác định. Thƣờng có hình ảnh giảm đậm
độ xung quanh ổ chảy máu do hậu quả của hiện tƣợng phù não.

Footer Page 25 of 148.