ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

PHÙNG THỊ TUYẾT NGA

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
CỦA BỆNH NHÂN VIÊM GAN B MẠN TÍNH CÓ HBeAg
ÂM TÍNH ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN - 2015
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

PHÙNG THỊ TUYẾT NGA

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
CỦA BỆNH NHÂN VIÊM GAN B MẠN TÍNH CÓ HBeAg
ÂM TÍNH ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 60.72.01.40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận được sự chỉ đạo, quan tâm giảng
dạy của nhà trường, các phòng ban cùng các thầy cô. Tôi xin trân trong cảm ơn:
- Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội, Bộ
môn Vi sinh Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên.
- Ban Giám đốc, Phòng kế hoạch Tổng hợp, Khoa Truyền nhiễm - Khoa
Tiêu hóa - Tiết niệu - Huyết học lâm sàng. Bệnh viện Đa khoa Trung ương
Thái Nguyên.
- Ban Giám hiệu, Phòng Tổ chức, Bộ môn Truyền nhiễm Trường Cao
đẳng Y tế Thái Nguyên.
Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập, công tác và hoàn thành luận văn này.
Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
TS. Nguyễn Trọng Hiếu - người Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hướng dẫn
tận tình trong suốt quá trình học tập và chỉ bảo, sửa chữa giúp tôi hoàn thành
luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội
đồng khoa học, Bộ môn Nội đã dành thời gian đọc và đóng góp nhiều ý kiến
quý báu cho luận văn cũng như trong suốt quá trình học tập của tôi.
Bộ môn Vi sinh, đặc biệt là TS Nguyễn Đắc Trung đã tạo mọi điều kiện
giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, lấy số liệu thực hiện luận văn. Cảm ơn các
đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình
học tập và thực hiện đề tài.
Với tình cảm thân thương nhất, tôi xin dành cho những người thương
yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
học tập và thực hiện nghiên cứu này.
Thái Nguyên, tháng 5 năm 2015

Phùng Thị Tuyết Nga
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN


: Hepatitis B core Antigen - Kháng nguyên lõi virus viêm gan B

HBeAg

: Hepatitis B e Antigen - Kháng nguyên e virus viêm gan B
: Hepatitis B surface Antigen - Kháng nguyên bề mặt virus

HBsAg

viêm gan B.
CccDNA

: Covalently closed cicular DNA)

HBV

: Hepatitis B Virus - Virus viêm gan B

HCC

: Hepatocelluler carcinoma - Ung thư tế bào gan nguyên phát

HCV

: Hepatitis C Virus - Virus viêm gan C

HDV

: Hepatitis D Virus - Virus viêm gan D


: Pre - core , Core – promoter

BCP

: Basic Core - promoter

UTTBBMG

: Ung thư tế bào biểu mô gan

TMTQ

: Tĩnh mạch thực quản

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


iv

MỤC LỤC
Lời cam đoan ........................................................................................................................................................................................ i
Lời cảm ơn ............................................................................................................................................................................................ ii
Danh mục chữ viết tắt ........................................................................................................................................................... iii
Mục lục .................................................................................................................................................................................................... iv
Danh mục bảng .............................................................................................................................................................................. vi
Danh mục hình ............................................................................................................................................................................... vii
Danh mục biểu đồ .................................................................................................................................................................. viii


2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân...................................................................................................... 27
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ....................................................................................................... 28
2.3. Phương pháp nghiên cứu................................................................................................................................ 28
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu................................................................................................................................... 28
2.3.2. Phương pháp chọn mẫu ........................................................................................................................ 28
2.3.3. Chỉ tiêu nghiên cứu ................................................................................................................................... 29
2.3.4. Phương pháp thu thập số liệu........................................................................................................ 30
2.4. Vật liệu nghiên cứu ............................................................................................................................................... 35
2.5. Xử lý số liệu ................................................................................................................................................................... 36
2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ....................................................................................................... 36
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .............................................................................................. 38
3.1. Đă ̣c điể m lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân VGBMT của hai nhóm
nghiên cứu ..................................................................................................................................................................................... 38
3.1.1. Đă ̣c điể m chung của hai nhóm nghiên cứu .................................................................. 38
3.1.2. Triệu chứng lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu .................................................. 41
3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu.............................................. 42
3.2. Mối liên quan giữa nồng độ HBV - DNA với một số chỉ số sinh hóa,
huyết học của bệnh nhân viêm gan B mạn tính. ............................................................................. 49
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ........................................................................................................................................... 52
4.1. Đă ̣c điể m lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân VGBMT của hai nhóm
nghiên cứu. .................................................................................................................................................................................... 52
4.1.1. Đă ̣c điể m chung của hai nhóm nghiên cứu .................................................................. 52
4.1.2. Triệu chứng lâm sàng ............................................................................................................................. 53
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng ......................................................................................................................... 56
4.2. Mối liên quan giữa nồng độ HBV - DNA với một số chỉ số sinh hóa,
huyết học của bệnh nhân viêm gan B mạn tính .............................................................................. 62
KẾT LUẬN ...................................................................................................................................................................................... 67
KHUYẾN NGHỊ....................................................................................................................................................................... 68
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ ĐÃ

hai nhóm ................................................................................................................................................................... 49
Bảng 3.16. Tương quan giữa HBV- DNA với một số chỉ số huyết học, đông
máu của hai nhóm ......................................................................................................................................... 50

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


vii

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Phân bố HBV mạn tính trên thế giới ........................................................................................ 4
Hình 1.2. Hình thể virus viêm gan B .................................................................................................................... 6
Hình 1.3. Sự nhân đôi của HBV ................................................................................................................................. 9
Hình 1.4. Các giai đoạn của viêm gan B mạn tính ...........................................................................21
Hình 1.5. Tỷ lệ diễn tiến bệnh gan hàng năm của nhiễm HBV mạn ..........................23

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


viii

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1.1. Tỷ lệ nhiễm HBV trong các nghiên cứu cộng đồng và trên các
đối tượng khỏe mạnh .......................................................................................................................... 5

Trước đây xét nghiệm HBeAg chủ yếu để chẩn đoán, tiên lượng và theo
dõi điều trị bệnh. Tuy nhiên không phản ánh được mức độ nhân lên của virus
trong trường hợp có HBeAg âm tính. Hiện nay vẫn còn nhiều bệnh nhân viêm
gan B mạn tính có HBeAg âm tính không được nhìn nhận đầy đủ và điều trị
đúng mức vì cho rằng không có sự nhân lên của virus. Một số thày thuốc vẫn
quan niệm rằng các bệnh nhân viêm gan B mạn tính có HBeAg dương tính là
những trường hợp nặng còn HBeAg âm tính không được xem là giai đoạn
tiến triển muộn của bệnh hơn là nhiễm trùng ngay từ đầu của chủng HBV có
đột biến precore. Trong số những bệnh nhân đó không phải đều tiến triển
tốt mà diễn biến khá phức tạp, thậm chí hơn cả các trường hợp viêm gan B
mạn tính có HBeAg dương tính. Nghiên cứu của Mahtab và cộng sự cũng
nhận thấy rằng những bệnh nhân viêm gan B mạn tính có HBeAg âm tính có
xu hướng tiến triển mô bệnh học nặng nề hơn những trường hợp HBeAg
dương tính [66]. Một nghiên cứu khác, nhóm nghiên cứu trên cũng đã xác
định được trong số các bệnh nhân viêm gan B mạn tính HBeAg âm tính có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


2

tải lượng HBV-DNA thấp thì 26,2% trường hợp có viêm hoại tử gan và 19%
có xơ hóa gan [30]. Những kết quả nghiên cứu tương tự cũng được nhận thấy
trong nghiên cứu tại Trung Quốc [42], Hàn Quốc [59], Hy Lạp [71],
Indonesia [72] và Thổ Nhĩ Kỳ [78]. Kinh nghiệm của các nhà nghiên cứu
lâm sàng tại nhiều khu vực trên Thế giới gợi ý rằng tỷ lệ viêm gan B mạn tính
HBeAg âm tính đang tăng lên theo thời gian [46]. Vì vậy viêm gan B mạn
tính cần được theo dõi, điều trị theo đúng phác đồ. Từ khi phát hiện ra

tính, chiếm 5% dân số toàn cầu, 70% số đó chuyển thành viêm gan vi rus B
mạn tính, trong khi đó có xơ gan, ung thư tế bào gan nguyên phát gặp ở 30%
số người này [29], [47]. Thế giới hàng năm có khoảng 50 triệu người bị
nhiễm HBV và có từ 1 đến 2 triệu người chết vì có liên quan đến HBV [47],
[70]. Nguy cơ mắc ung thư gan ở những người mang HBV mạn tính cao gấp
1000 lần so với những người không mang HBV [47], [54].
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, sự phân bố HBV trên thế giới phân thành
ba vùng [70].
Vùng lưu hành dịch cao: là vùng có tỷ lệ mang HBsAg mạn tính từ 8 -15% và
trên 70% số người lớn đã từng bị nhiễm HBV. Bao gồm phần lớn các nước ở
Châu Á và Châu Phi, Trung Cận Đông, lưu vực sông Amazon và Tây Thái
Bình Dương.
Vùng lưu hành dịch trung bình: là những vùng có tỷ lệ mang HBsAg mạn
tính từ 2-7% và số người lớn đã từng bị nhiễm HBV từ 20-50%. Đó là những
nước như Ấn Độ, Nhật Bản, các nước Đông Âu, khu vực Nam Trung Mỹ.
Vùng lưu hành dịch thấp: là những vùng có tỷ lệ mang HBsAg mạn tính
từ 0,1% đến 0,5 % số người lớn đã từng bị nhiễm HBV như Bắc Mỹ, Canada,
Tây Âu, Australia, Newzeland và một số nước Nam Mỹ.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


4

PHÂN BỐ BỆNH VIÊM GAN B MẠN TÍNH TRÊN TOÀN CẦU

A

A

Việt Nam nằm trong vùng có mật độ lưu hành HBV cao trên thế giới.
Theo Nguyễn Văn Mùi thì tỷ lệ mang HBV mạn tính trong cộng đồng Việt
Nam vào khoảng 10- 15%, tức là có khoảng trên dưới 10 triệu người mang
HBV mạn tính [17].Theo số liệu điều tra của Bộ y tế có khoảng 12- 16 triệu
người mang HBV tương ứng với tỷ lệ người có HBsAg dương tính trong cộng
đồng từ 14- 26%, tỷ lệ người mang Anti-HBc trên 60%.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


5

Tỷ lệ nhiễm HBV ở Việt Nam trong cộng đồng thay đổi từ 5,7-24,7%.
Tỷ lệ mang HBsAg cao ở những nhóm đối tượng có nguy cơ cao: 12,4% ở
nhóm nhân viên Y tế, 21,1% ở nhóm cho máu nhiều lần 19,2% ở nhóm tiêm

Phần trăm

chích và mại dâm 24,7% ở nhóm HIV dương tính [20], [27].

Năm

Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ nhiễm HBV trong các nghiên cứu cộng đồng
và trên các đối tượng khỏe mạnh
Theo Hipgrave và cộng sự, phân bố tỷ lệ nhiễm HBV theo tuổi tại Việt
Nam thay đổi như sau: 12,5% ở trẻ sơ sinh, 18,4% ở trẻ nhỏ, 20,5% ở thanh
thiếu niên và 18,8% ở người lớn [51].
1.2. Một số đặc điểm về virus viêm gan B (HBV)


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


7

gen B và C cũng là kiểu gen gặp chủ yếu ở Việt Nam [1], [10], [19] [44].
Theo nghiên cứu của Đông Thị Hoài An cho thấy: Kiểu gen A (0,9%), Kiểu
gen B (68,2%), Kiểu gen C (17,1%), Kiểu gen B/C (3,1%), Kiểu gen D, E, F
(0,3%) [1], [56]. Kiểu gen D được tìm thấy ở vùng Địa Trung Hải và Trung
Cận Đông. Kiểu gen E hay gặp ở phía tây cận Sahara, còn kiểu gen F tập
trung ở Nam Mỹ. Sự phân bố của kiểu gen G đến nay vẫn chưa được xác định
rõ. Kiểu gen H được xác định có nguồn gốc ở Trung Mỹ. Sự khác nhau về
kiểu gen tạo nên các hình thái lâm sàng khác nhau. Nghiên cứu gần đây ở
Nhật Bản đã chỉ ra rằng kiểu gen C thường liên quan đến nhiều bệnh gan
nặng: xơ gan, ung thư gan nguyên phát hơn kiểu gen B. Trong nghiên cứu
khác của các tác giả Thụy Sỹ thì kiểu gen A được phát hiện có liên quan đến
viêm gan mạn tính và kiểu gen D với viêm gan cấp tính [55], [70].
Đáp ứng với điều trị ở các kiểu gen khác nhau cũng khác nhau. Kiểu
gen B đáp ứng với Interferon tốt hơn kiểu gen C [32], [48], Kao J H khảo sát
bệnh nhân Đài loan ghi nhận kiểu gen B đáp ứng điều trị với Lamivudin tốt
hơn kiểu gen C [19], [57], [81].
Tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh giữa các kiểu gen cũng khác nhau: Kiểu
gen B có chuyển đổi huyết thanh sớm hơn và có tỷ lệ cao hơn kiểu gen C.
Dấu ấn miễn dịch HBeAg (+) và HBeAg (-) của bệnh nhân mang kiểu gen B, C
là như nhau. Người mang kiểu gen C có nguy cơ xơ gan cao hơn người mang
kiểu gen B gấp 4,67 lần (khoảng tin cậy 95% [10]. Người nhiễm kiểu gen C ở
tuổi còn trẻ có nguy cơ viêm gan B mạn, xơ gan và ung thư gan cao hơn ở

Toàn bộ ARN được vận chuyển ra tế bào chất để dịch mã và tổng hợp
lớp vỏ, lõi và tiền lõi (pre-core), ADN polymerase và protein X [3].
Sau cùng, phần nucleocapsid được lắp ráp tại bào tương và ARN bắt đầu
thực hiện phiên mã ngược để tạo ra ADN virus. Sau khi tạo chuỗi ADN kép,
một phần nhỏ nơi virus được vận chuyển vào nhân. Tại đây, chúng chuyển
thành dạng cccADN để tồn tại lâu dài với vai trò khuôn mẫu sao chép trong
nhân tế bào vật chủ; phần lớn các nucleocapsid sẽ nảy chồi vào lưới nội sinh
chất hoặc thể Golgi để lắp ráp tiếp phần vỏ. Sau đó virus được giải phóng ra
khỏi tế bào bằng túi vận chuyển dưới dạng hạt virus hoàn chỉnh [17].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


9

Tế bào gan

Hình 1.3 Sự nhân đôi của HBV
1.2.4. Các thể đột biến của HBV
Bằng kỹ thuật PCR, các nhà khoa học đã giải mã được cấu trúc bộ gen,
xác định được bản đồ gen của HBV, từ đó xác định được HBV với 2 thể tồn
tại [7]:
+ Thể tự nhiên (thể hoang dại: wild-form)
+ Thể đột biến (Mutation form)
Thể đột biến được biểu hiện dưới dạng chứa các protein không điển hình
hoặc thay đổi vị trí các gen.
 Đột biến trước nhân: (Pre - core mutation)
Loại đột biến này được phát hiện đầu tiên ở những bệnh nhân viêm gan

- Thể đột biến ở DNA- polymerase đã được ghi nhận trong những
trường hợp có liên quan đến việc sử dụng Lamivudin kéo dài.
1.2.5. Đáp ứng miễn dịch trong viêm gan B và các dấu ấn huyết thanh
1.2.5.1. Đáp ứng miễn dịch trong viêm gan B
Đáp ứng miễn dịch tự nhiên
Thông thường, sự xâm nhập của virus khởi động miễn dịch tự nhiên, giải
phóng các INF α, β từ những tế bào nhiễm virus để ngăn cản sự phát tán và nhân
lên của virus[68]. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy khi vào cơ thể và phát tán
trong tế bào gan, HBV không gây ra được các đáp ứng miễn dịch tự nhiên
Đáp ứng miễn dịch thu được
Miễn dịch dịch thể: Các kháng thể đóng vai trò quan trọng trong việc
thanh thải virus bằng cách gắn với các thành phần của virus trong máu, loại
bỏ và không cho chúng vào tế bào gan [17].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


11

Tế bào T CD4: Không tham gia trực tiếp vào quá trình thanh thải virus
và hủy hoại tế bào.
Tế bào T CD8: Có thụ thể CD8 nhận diện KN HLA-I trên bề mặt tế bào
gan, có thụ thể CD3 làm giá đỡ cho thụ thể dành cho quyết định KN HBcAg.
Kết quả của sự tương tác này, dẫn tới TCD8 hoạt hoá và chúng có khả năng
giết các tế bào bị nhiễm virus. Tế bào TCD8 hoạt hoá các thành phần bên
trong tế bào trước khi tế bào bị ly giải. Điều này tránh được sự lây lan của
virus lên các tế bào lành. Đây là cơ chế chính gây tổn thương tế bào gan.
Ngoài ra TCD8 còn tiết ra các cytokine để thu hút các tế bào viêm, đại thực
bào, bạch cầu đa nhân trung tính gây phá huỷ tế bào gan, tạo nên các ổ viêm

giảm tương đồng với giảm HBV-DNA hoặc chuyển đổi huyết thanh HBeAg.
Ở bệnh nhân viêm gan virus B nếu HBsAg chuyển sang (-) thì hầu như bệnh
tiến triển tốt hoặc khỏi bệnh[58]. Theo Henry Ly Chan, sử dụng nồng độ
HBsAg là chỉ dẫn về đáp ứng điều trị trong thực hành lâm sàng [35]. Do vậy
nồng độ HBsAg có giá trị theo dõi kết quả điều trị [5].
+ HBcAg (Core protein)
Là kháng nguyên lõi của HBV, có cấu trúc của một phần Luclecapsid.
Nếu quá trình dịch mã bắt đầu từ condon thứ 2 ở vị trí 1901 và dọc suốt đoạn
gen C thì sẽ tổng hợp nên Core Protein (HBcAg) nằm riêng biệt trên bề mặt
nuclecapsid. HBcAg không có đoạn peptid tín hiệu như HBeAg nên không
được bài tiết ra khỏi tế bào gan tồn tại. Nên HBsAg không tìm thấy HBcAg
huyết thanh [60]. HBcAg được tổng hợp trong bào tương của tế bào gan. Khi
có HBcAg dương tính trong tế bào gan thì luôn có HBsAg dương tính.
HBcAg có chức năng quan trọng tạo cấu trúc HBV. Sự tạo vỏ HBsAg chỉ
diễn ra sau khi genome của HBV được tạo vỏ nuclecapside.
+ HBeAg
HBeAg được phát hiện năm 1970, không có chức năng tạo cấu trúc
HBV nhưng được sử dụng để tiên lượng bệnh và đánh giá hiệu quả điều trị.
Nó cùng nguồn gốc genome với HBcAg. HBeAg được tổng hợp vượt trội
trong giai đoạn nhân đôi của HBV. HBeAg xuất hiện sớm ngay sau khi hoặc
cùng khi xuất hiện HBsAg; HBeAg có liên quan đến sự hiện diện của các
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn


13

virion hoàn chỉnh và cũng là bằng chứng của tính lây nhiễm cao [13]. Ở bệnh
nhân viên gan virus B, HBeAg(+) cho phép xác nhận virus đang nhân lên

Hệ thống các kháng thể
+ Anti- HBe
Anti-HBe xuất hiện vào giai đoạn cuối của pha nhiễm trùng cấp tính và
tồn tại kéo dài vài tháng, vài năm. Khi Anti- HBe xuất hiện đồng thời với việc
HBeAg(-) người ta gọi là hiện tượng: “chuyển đổi huyết thanh”. Khi đó bệnh
tiến triển tốt virus không nhân lên trong cơ thể và có thể bị thải loại nên bệnh
nhân có thể khỏi. Tần xuất chuyển đổi huyết thanh với HBeAg và xuất hiện
Anti - HBe tự nhiên vào khoảng 10-15% một năm tỷ lệ này có thể cao hơn
trên quần thể bệnh nhân được điều trị bằng thuốc kháng virus. Tuy nhiên một
số nghiên cứu thì quá trình chuyển đổi huyết thanh do dùng thuốc kháng virus
không bền vững bằng quá trình chuyển đổi tự nhiên [79]. Do vậy có thể nói
Anti HBe là marker tiên lượng diễn biến của bệnh và quá trình điều trị [73].
Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân đã có Anti - HBe (+) nhưng HBeAg có thể tái
xuất hiện trong các đợt tái hoạt động của virus VGB. Hiện tượng này có thể
xảy ra ở những người đàn ông đồng tính, dùng hoá trị liệu ung thư hoặc được
sử dụng cocticoid [75].
+ Anti- HBs
Là marker chỉ xuất hiện khi bệnh nhân VGB đã khỏi bệnh và sau khi
HBsAg mất đi một thời gian. Khoảng thời gian từ khi HBsAg mất đến khi
xuất hiện Anti-HBs dài hay ngắn tuỳ theo từng người bệnh và dao động từ 216 tuần. Khoảng thời gian này còn được gọi là “Cửa sổ miễn dịch”. Vì AntiHBs xuất hiện khá muộn nên trong thời gian điều trị VGB cấp, xét nghiệm
dấu ấn này thường chưa thấy. Hoàng Vũ Hùng theo dõi 85 bệnh nhân VGB
cấp đã thấy rằng 100% bệnh nhân xuất hiện Anti-HBs sau khi 6 tháng kể từ
khi HBsAg(-) [13]. Anti-HBs (+) ở bệnh nhân cho phép khẳng định sự hồi
phục, cơ thể loại trừ được HBV và có đáp ứng miễn dịch.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

http://www.lrc.tnu.edu.vn