KHUYẾN CÁO XỬ TRÍ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN CẤP
TÍNH KHÔNG DO TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA
Nhóm Chuyên gia về Xuất huyết Tiêu hóa
Hội Khoa Học Tiêu Hóa Việt Nam
Ngày 24/6/2009 và ngày 28/7/2009, tại TP Hồ chí Minh đã tổ chức 2 cuộc họp gồm các
chuyên viên đầu ngành, Bác sĩ Chuyên khoa Nội Tiêu hoá và Ngoại Tiêu hoá , Hồi sức
cấp cứu, để thảo luận và thống nhất ý kiến về việc ra một khuyến cáo điều trị xuất huyết
tiêu hoá trên không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa . Các cuộc họp gồm các thành viên sau
đây :
Họ và tên
Bệnh viên
Chuyên khoa Chức vụ
1- Tạ Long
GSTS
BVTƯQD 108
2- Nguyễn Khánh Trạch GSTS BV Bạch mai

Tiêu hoá
Tiêu hoá

Chủ tịch Hội KHTHVN
Chủ tịch Hội Nội khoa VN

3- Phạm Thị Thu Hồ PGSTS BV Bạch Mai

Tiêu hoá

Phó Chủ tịch Hội KHTHVN

4- Trần Ngọc Bảo


Ngoại

Phó Giám đốc

8- Nguyễn Đạt Anh

TS

HSCC

Trưởng Khoa, CN Bộ môn

BV Bạch Mai

9- Trần Kiều Miên BSCKII ĐHYD TPHCM
10- Vũ Trường Khanh ThS
BV Bạch Mai
11- Lê Thành Lý
TS
BV Chợ Rãy
12- Nguyễn Thuý Vinh TS
BV H ữu nghị
13- Nguyễn Minh Hải TS
BV Chợ Rãy
14- Tôn Thất Quỳnh Ái BS
BV Chợ Rãy
15- Nguyễn Tấn Cường PGSTS BV Chợ Rãy

Tiêu hoá PCT Hội TH TPHCM
Tiêu hoá

22- Nguyễn thị Thanh Hà BS
BV ĐK Đà Nẵng
23- Huỳnh Văn Ân

BS

BVNDGĐ

Ngoại
Tiêu hoá
Tiêu hoá
Tiêu hoá
HSCC

Tiêu hoá
HSCC

1

Trưởng Khoa
Phó Giám đốc
Chủ nhiệm Bộ môn
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa
Trưởng Khoa


ĐẶT VẤN ĐỀ

cà phê.
• Đại tiện phân máu (hematochezia) là đại tiện ra máu màu nâu sẫm, hoặc nâu đỏ
hoặc đỏ tươi thường do chảy máu tiêu hóa thấp nhưng đôi khi có thể do xuất huyết
tiêu hóa trên với số lượng lớn.
•

2


Chảy máu tái phát: được xác định khi nôn ra máu hoặc đại tiện phân đen xuất hiện
trở lại. Các triệu chứng này kết hợp với các dấu hiệu của mất máu (mạch nhanh
hơn 100 lần/phút, huyết áp tâm thu thấp hơn 100 mmHg), giảm CVP hơn 5 mmHg,
hay giảm nồng độ hemoglobin hơn 20g/l sau 24 giờ. Chảy máu tái phát cần phải
được chẩn đoán qua nội soi.
• Xuất huyết tiêu hóa trên không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa là xuất huyết tiêu hóa
từ vị trí phía trên của góc Treizt nguyên nhân không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
•

II. Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp lực TMC.
Khoảng 80% trường hợp có thể tìm được nguyên nhân của xuất huyết tiêu hóa. Các
nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa trên bao gồm các bệnh lý sau:
Những nguyên nhân của xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính tại Anh17
Nguyên nhân
Loét tiêu hóa
Loét dạ dày tá tràng thủng
Viêm thực quản
Vỡ giãn tĩnh mạch
Hội chứng Mallory Weiss
Dị dạng mạch máu
Các nguyên nhân hiếm

với các BN bị XHTH với biểu hiện đi ngoài phân đen hoặc nâu sẫm (tỷ lệ
14% ở nhóm đại tiện phân máu so với 8% đối với nhóm đi ngoài phân đen).
- Đặt xông hút dịch dạ dày có máu: phương pháp này đạt độ nhạy 90% trong
định khu chảy máu ở đường tiêu hoá cao (giá trị dự đoán âm tính cao nếu hút
qua xông dạ dày được dịch mật song không có máu).
• Có thể thấy các dấu hiệu của giảm thể tích máu hoặc sốc mất máu
( Bảng 1-2 phụ lục E ):
- Đánh giá tình trạng huyết động của BN một cách tỉ mỉ:
+ Tần số mạch
+ Đo HA (bao gồm cả đánh giá tình trạng tụt HA liên quan với tư thế)
+ Đánh giá áp lực mạch (độ nảy của mạch quay, thời gian đổ đày mao mạch
đầu ngón tay),
+ Đánh giá niêm mạc, tĩnh mạch cổ và thể tích nước tiểu hàng giờ
- Sốc được xác định khi mạch > 100 lần/phút và HA tâm thu < 100 mmHg.
- Có tụt HA liên quan với tư thế (postural changes) khi ở tư thế đứng tần số
mạch tăng thêm ≥ 20 lần/phút hoặc HA tâm thu giảm ≥ 20 mmHg)
Ở những bệnh viện có điều kiện nội soi đường tiêu hóa, việc loại trừ chẩn đoán XHTH
trên cấp tính không do tăng áp lực TMC và do tăng áp lực TMC thường không khó. Tại
những cơ sở ban đầu chẩn đoán XHTH trên cấp tính nguyên nhân không do tăng áp lực
TMC dựa vào:
- Lâm sàng: bệnh nhân không có dấu hiệu của bệnh lý gan mật như: vàng da, phù,
cổ trướng tự do, tuần hoàn bàng hệ và tình trạng gan lách.
- Cận lâm sàng: Xét nghiệm công thức máu, điện giải, ure, creatinine, đông máu,
nhóm máu và điện tâm đồ.
Tuy nhiên, ở một số ít bệnh nhân mặc dù các triệu chứng về bệnh lý gan mật không rõ
nhưng nguyên nhân XHTH vẫn là do tăng áp lực TMC.
Chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân XHTH trên tốt nhất bằng nội soi ống
mềm.
IV. Đánh giá mức độ nặng và khả năng xuất huyết tiêu hóa tái phát trên lâm sàng
và trên nội soi (xem thêm phụ lục A, E)

sỹ ngoại khoa để xem xét khả năng phẫu thuật.
2- Tại cơ sở có khả năng nội soi đường tiêu hóa trên nhưng không có khả năng cầm
máu qua nội soi
Ngay khi bệnh nhân vào viện cần đánh giá tình trạng huyết động
(Xem phụ lục A, E)
5


- Xét nghiệm công thức máu, điện giải, ure, creatinine, đông máu, nhóm máu và
điện tâm đồ.
- Hồi sức tích cực ngay từ đầu 18(Xem phụ lục E)
- Tiến hành sớm nội soi dạ dày tá tràng trong 24 giờ để chẩn đoán xác định và đánh
giá nguy cơ chảy máu tái phát trên nội soi.
- Dùng thuốc: Ưu tiên sử dụng ngay PPI đường tiêm truyền liều cao trước khi Nội
soi cấp cứu.

(Ví dụ: esomeprazole 80mg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền liên tục mỗi 8mg/giờ trong
72 giờ, sau đó duy trì bằng đường uống 40mg/ngày)
Chuyển sang dạng uống sau khi hoàn tất truyền tĩnh mạch
(Xem phụ lục B)
- Cho bệnh nhân uống sữa sau nội soi 6 giờ nếu huyết động đã ổn định.
- Nên chú ý sau khi XHTH đã ổn định: xét nghiệm Helicobacter pylori và điều trị
diệt HP theo phác đồ 1 PPI + 2 kháng sinh, không nên điều trị diệt HP trong giai đoạn
đang chảy máu.
- Nếu tình trạng bệnh nhân ổn định không có yếu tố tiên lượng nặng có thể điều trị
tại chỗ.
- Trong trường hợp bệnh nhân nặng nếu điều kiện cho phép thì chuyển tới bệnh viện
tuyến trên để tiến hành cầm máu qua nội soi. Trường hợp không thể chuyển bệnh
nhân, sau khi hồi sức tích cực mà huyết động vẫn không ổn định thì hội chẩn với
bác sỹ ngoại khoa để phẫu thuật.


Xuất huyết nặng

Hồi sức tích cực tại một đơn
vị chăm sóc đặc biệt

Theo dõi thêm ở khoa phòng 24-48h
Nội soi
Xuất viện sớm

Nội soi

Có dấu hiệu xuất huyết gần đây/mới
(Forrest I, II a; cân nhắc với IIb)

Không có dấu hiệu xuất huyết
gần đây/mới (Forrest IIc, III)

Theo dõi thêm ở khoa
phòng

Điều trị nội soi cầm máu

Cầm máu thành công

Ổn định

Cân nhắc diệt trừ H.pylori

Cầm máu thất bại


Bảng phân loại Forrest
Máu phun thành tia
Rỉ máu
Có mạch máu nhưng không chảy máu
Có cục máu đông
Có cặn đen
Đáy sạch

Trong thực tiễn lâm sàng khoảng 30-50% XHTH cao khi nội soi có dấu hiệu nguy cơ
cao chảy máu tái phát. Từ 22-55% đối tượng có nguy cơ cao sẽ chảy máu tái phát nếu
không được tiến hành cầm máu qua nội soi.
Bảng 2: Thang điểm Rockall 20
Chỉ số

Điểm

Tuổi

1

quản
Ung thư đường tiêu hóa trên

2

Dấu hiệu chảy máu trên nội soi
Ổ loét đáy sạch, chấm đen phẳng tại ổ loét
Máu ở đường tiêu hóa trên, đang chảy máu,
có điểm mạch, cục máu đông

0
2

Thang điểm Rokcall đầy đủ từ 0-11, thang điểm lâm sàng từ 0-7. Nếu điểm số thang
điểm Rockall đầy đủ ≤ 2, hoặc điểm số Rockall lâm sàng bằng 0 (không) thì tiên lượng
nguy cơ chảy máu tái phát và tỉ lệ tử vong thấp.
Bảng 3: Thang điểm Blatchford 21
Các chỉ số đánh giá

Điểm

Huyết áp tâm thu (mmHg)
100-109

1

90-99


3


dẫn tới tiêu sợi huyết ở các cục máu đông.
Khi pH > 6,5 sự phân hủy tiểu cầu và sợi fibrin trở nên không đáng kể do vậy khả
năng tái xuất huyết giảm.
• Cùng với cầm máu qua nội soi, điều trị ức chế bài tiết HCl nhằm nâng
pH > 6 được khuyến cáo như một biện pháp làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát
33,34-

, giảm nhu cầu phẫu thuật và giảm chi phí điều trị.

- Trong các thuốc ức chế bài tiết axit, nhóm PPI được coi là có hiệu quả nhất đặc
biệt là các PPI thế hệ mới.

Các PPI được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay là omeprazole,
esomeprazole và pantoprazole69. Các nghiên cứu của PPI dùng liều 80mg + 8mg được
tóm tắt trong bảng dưới đây36.

11


Tác giả, Năm

PPI (phân
tích ITT)

Nhóm chứng
(phân tích
ITT)

Tỉ số chênh (Odds Ratio) (95% CI)β
Tái xuất

Placebo
(n=120)

Zargar et al, 2006

Pantoprazole
(n=102)

Placebo
(n=101)

0,19δ

0,05

0,13

(0,00-0,88)

(0,03-0,63)

0,17

0,25

0,32δ

0,39δ

(0,06-0,47)


(0,16-0,98)

(1,54-94,4)

0,52δ

0,78δ

0,94δ

(0,22 – 1,20)

(0,37 –1,65)

(0,38-2,29)

0,75δ

0,75δ

0,93δ

0,57δ

(0,53-1,05)

(0,53-1,05)

(0,42-2,06)


(0,22-1,03)

(0,10-1,46)

-

(0,01-4,10)

Nghiên cứu đa trung tâm, chủ yếu bệnh nhân ngoài Châu Á
Hasselgren et al,
1997

Omeprazole
(n=159)

Placebo
(n=163)

-

Omeprazole
(n=130)

Placebo
(n=135)

-

Pantoprazole

Esomeprazole
(n=375)

Placebo trong
3 ngày +
esomeprazol
40mg uống
trong 27 ngày
(n=316)

Ghi chú:
α

Tất cả các nghiên cứu đều sử dụng PPI liều 80mg tiêm TM sau đó truyền TM 8mg/giờ trong 3 ngày, ngoại trừ nghiên cứu của Lin et

al, sử dụng liều 40mg+ 6,6mg/giờ trong 3 ngày
β

Tỉ số chênh
chảy máu tái phát và tiến hành nội soi cầm máu.
Điều kiện để tiến hành nội soi tiêm cầm máu:
- Có bác sỹ có khả năng tiến hành nội soi cầm máu.
- Kỹ thuật viên hoặc y tá phòng soi đã được đào tạo chuẩn bị phụ giúp cầm máu và
tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn,
- Đủ trang bị máy nội soi và dụng cụ cầm máu, theo dõi và trạng bị cầm máu và hồi
sức
13


Các phương pháp nội soi cầm máu
- Tiêm cầm máu: bằng adrenalin 1/10.000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương. Tiến
hành tiêm 4 góc của ổ loét và tiêm vào đáy ổ loét.
- Dùng nhiệt: dùng đầu dò đơn cực hoặc đầu dò đa cực, argon plasma...
- Cầm máu cơ học: dùng kẹp clip có tác dụng tốt trong trường hợp đang chảy máu từ
các mạch máu lớn.
Nếu có điều kiện nên phối hợp tiêm cầm máu với các phương pháp cầm máu khác,
đặc biệt trong trường hợp máu đang chảy từ động mạch sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong
cũng như khả năng phải can thiệp bằng phẫu thuật49
Đối với chảy máu do dị dạng mạch (telangiectasia hoặc gastric antrum vascular
ectasia- GAVE ) nên lựa chọn Argon plasma để cầm máu
Bệnh nhân có nguy cơ cao chảy máu tái phát khi có hình ảnh nội soi đang chảy máu
hoặc nhìn thấy điểm mạch tại ổ loét (Forrest độ IA, IB, hoặc IIA).
- Tiến hành cầm máu bằng nội soi
Bệnh nhân có nguy cơ cao chảy máu tái phát khi hình ảnh nội soi có cục máu
đông bám dính tại ổ loét (Forrest độ IIB).
- Cân nhắc việc phá bỏ cục máu đông (chỉ tiến hành đối với bác sỹ nội soi có kinh
nghiệm điều trị cầm máu và có trang thiết bị tốt. Sau đó tiến hành cầm máu nội soi
nếu đáy ổ loét đang chảy máu hoặc nhìn thấy điểm mạch)
Bệnh nhân ít có nguy cơ chảy máu tái phát: Trên hình ảnh nội soi ổ loét đáy có cặn


Trung bình

Nặng

HA max (mmHg)

100

89-90

120

Hồng cầu ( x 106 )

>3

2-3


tích máu cơ thể)

140

Huyết áp

Bình thường

Bình thường

Giảm

Giảm



Lo âu nhẹ

Lo âu vừa

Lo âu và lú lẫn

Lú lẫn
và hôn mê

Loại dịch bù

Dung dịch
tinh thể

Dung dịch
tinh thể

Dung dịch tinh
thể và máu

Dung dịch
tinh thể và
máu

Tần số thở

Theo Grenvick A, Ayres SM, Holbrook PR, et al. Textbook of critical care, 4th edition.
Philadelphia: WB Saunders Company, 40–5.


+ Plasma tươi đông lạnh là thích hợp đối với BN bị XHTH cấp có tình trạng
rối loạn đông máu. Truyền tiểu cầu cho BN đang bị XHTH và có con số tiểu
cầu < 50.000/mm3.
- Bằng chứng hướng dẫn chỉ định truyền máu ( và/hoặc khối hồng cầu) chưa
được hoàn toàn nhất trí. Các chỉ định truyền máu thường được khuyến cáo là:
1) BN có tình trạng XHTH cấp rõ rệt và kéo dài.
2) Nồng độ hemoglobin 100 g/l;
4) Cân nhắc chỉ định truyền máu khi hemoglobin 60 tuổi cần truyền máu duy trì
Hb>100g/l
- Hồi sức tốt được chứng minh bằng cải thiện : màu da của BN, tình trạng ấm,
sau khi ấn ngón tay trên da BN, màu sắc da trở lại bình thường , tình trạng ý
thức, mạch, HA và thể tích nước tiểu (30-50 ml/h) và áp lực tĩnh mạch trung
tâm 5-10 cm H2O.

17


TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Higham J, Kang J-Y, Majeed A. Recent trends in admissions and mortality due to peptic ulcer in
England: increasing frequency of hemorrhage among older subjects. Gut 2002; 50: 460–4.
2. Van Leerdam ME, Vreeburg EM, Rauws EA, et al. Acute upper GI bleeding: did anything change?
Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper GI bleeding between 1993 ⁄ 1994 and



14. Barkun A, Herba K, Adam V et al. The cost-effectiveness of high-dose oral proton pump inhibition
after endoscopy in the acute treatment of peptic ulcer bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:
195–202.
15. Holman RAE, Davis M, Gough KR. Value of centralised approach in the management of
haematemesis and melaena; experience in a district general hospital. Gut 1990;31:504–8.
16. Sanderson JD, Taylor RFH, Pugh S, et al. Specialised gastrointestinal units for the management of
upper gastrointestinal bleeding. Postgrade Med J 1990;66:654–6.
17. British society of gastroenterology endoscopy committe on of non-variceal upper gastrointestinal
haemorrhage: Gut 2002; 51:(supp IV): iv1– iv6.
18. Baradarian R, Ramdhaney S, Chapalamadugu R, Skoczylas L, Wang K,
Rivilis S, Remus K, Mayer I, Iswara K, Tenner S.Am J Gastroenterol. Early intensive resuscitation
of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. 2004 Apr;99(4):619-22.
19. Forrest JA, et al. Lancet 1974:17:394–7
20. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Risk assessment following acute gastrointestinal
haemorrhage. Gut 1996;38:316–21.
21. Blatchford O, Murray WR, Blatchford M.A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000 Oct 14; 356(9238):1318-21
22. Ruth M, Enbom H, Lundell L, Lönroth H, Sandberg N, Sandmark S. The effect of omeprazole or
ranitidine treatment on 24-hour esophageal acidity in patients with reflux esophagitis. Scand J
Gastroenterol 1988;23:1141–6
23. Gisbert JP, Gonzalez L, Calvet X, Roque M, Gabriel R, Pajares JM. Proton pump inhibitors versus
H2-antagonists: a meta-analysis of their efficacy in treating bleeding peptic ulcer. Aliment
Pharmacol Ther. 2001;15:917-26.[PMID: 11421865]
24. Zed PJ, Loewen PS, Slavik RS, Marra CA. Meta-analysis of proton pump inhibitors in treatment of
bleeding peptic ulcers. Ann Pharmacother. 2001;35:1528-34. [PMID: 11793613]
25. Morgan D. Intravenous proton pump inhibitors in the critical care setting. Crit Care Med
2002;30:Suppl:S369-S372.
26. Barkun A, et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57.

36. Sung JJY, Barkun A, Kuipers EJ, Mössner J, Jensen DM, Stuart R, Lau JY, Ahlbom H, Kilhamn J,
Lind T. Intravenous esomeprazole for prevention of recurrent peptic ulcer bleeding. Annals of
Internal Medicine 2009;150(7):455-64.
37. Laine L, Shah A, Bemanian S. Intragastric pH with oral vs intravenous
bolus plus infusion proton-pump inhibitor therapy in patients with bleeding ulcers.
Gastroenterology. 2008 Jun;134(7):1836-41.
38. Tsai JJ, Hsu YC, Perng CL, Lin HJ. Oral or intravenous proton pump
inhibitor in patients with peptic ulcer bleeding after successful endoscopic epinephrine injection. Br
J Clin Pharmacol. 2009 Mar;67(3):326-32. Epub 2008 Dec 10.
39. Høie O, Stallemo A, Matre J, Stokkeland M.Effect of oral lansoprazole
on intragastric pH after endoscopic treatment for bleeding peptic ulcer. Scand J Gastroenterol.
2009;44(3):284-8
40. Collins R, Langman M. Treatment with histamine H2 antagonists in acute upper gastrointestinal
hemorrhage. Implications of randomized trials. N Engl J Med. 1985 Sep 12;313(11):660-6.
41. Mohamed SA, al Karawi MA. Omeprazole versus histamine H2 receptor
antagonists in the treatment of acute upper non-variceal bleeding. Hepatogastroenterology. 1996 JulAug;43(10):863-5.
42. Gisbert JP, González L, Calvet X, Roqué M, Gabriel R, Pajares JM.
Proton pump inhibitors versus H2-antagonists: a meta-analysis of their efficacy in treating bleeding
peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Mar;16(3):645-6.
43. Levine JE, Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Meta-analysis: the efficacy of intravenous H2receptor antagonists in bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16:1137-42. [PMID:
12030956]

20


44. Jensen DM, Pace SC, Soffer E, Comer GM; Continuous infusion of pantoprazole versus ranitidine
for prevention of ulcer rebleeding: a U.S. multicenter randomized, double-blind study. Am J
Gastroenterol. 2006 Sep;101(9):1991-9; quiz 2170
45. Van Rensburg C, Barkun AN, Racz I, Fedorak R, Bornman PC,
Beglinger C, Balanzó J, Devière J, Kupcinskas L, Luehmann R, Doerfler H, Schäfer-Preuss S.

56. Chiu PW-Y, Lau T-S, Kwong K-H, Suen DT-K, Kwok SP-Y. Impact of programmed second
endoscopy with appropriate retreatment on peptic ulcer re-bleeding: a systematic review. Ann Coll
Surg Hong Kong 2003;7:106-15.

21


57. Calvet X, Vergara M, Brullet E, Gisbert JP, Campo R. Addition of a second endoscopic treatment
following epinephrine injection improves outcome in high-risk bleeding ulcers. Gastroenterology
2004;126:441-50.
58. Adler DG, Leighton JA, Davila RE, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute nonvariceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004;60:497- 504. [Erratum, Gastrointest
Endosc 2005;61:356.]
59. Marmo R, Rotondano G, Piscopo R, Bianco MA, D’Angella R, Cipolletta L. Dual therapy versus
monotherapy in the endoscopic treatment of high-risk bleeding ulcers: a meta-analysis of controlled
trials. Am J Gastroenterol 2007;102:279-89, 469.
60. Sung JJ, Tsoi KK, Lai LH, Wu JC, Lau JY. Endoscopic clipping versus injection and thermocoagulation in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Gut
2007;56:1364-73.
61. Vergara M, Calvet X, Gisbert JP. Epinephrine injection versus epinephrine injection and a second
endoscopic method in high risk bleeding ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2007; 2: 005584.
62. Cappell MS, Friedel D. Acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: endoscopic diagnosis and
therapy. Med Clin North Am. 2008 May;92(3):511-50, vii-viii.
63. Wang HM, Hsu PI, Lo GH, et al. Comparison of Hemostatic Efficacy for Argon Plasma Coagulation
and Distilled Water Injection in Treating High-risk Bleeding Ulcers. J Clin Gastroenterol. 2009 May
14. [Epub ahead of print]
64. Merce5 DW-Robin E.K. Stomach in Townsend CM et al (eds): Sabiston textbook of surgery. The
biological basis of modern surgical practice. Sauders Elsevier,18 th edition.P.P1250.2008
65. Dempsy D.T: stomach in Brunicardi F CH etal (eds): Schwartz ’s principles of surgery>Mc Graw
=Hill medical publishing division. 8Th edition. P.P 967-968.2005.
66. Mc Quaid K R: Gastrointestinal hemorrhage in MC Phee et al(eds): Current medical diagnosis and
treatment. Mc Graw hill Lange. 47th edition. pp.523-525.2008