1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng gan thận (HCGT) là 1 biến chứng khá phổ biến trên bệnh
nhân xơ gan giai đoạn cuối. Theo các nghiên cứu trên thế giới khoảng 18%
bệnh nhân xơ gan có hội chứng gan thận trong năm đầu và tăng dần trong
những năm tiếp theo và lên tới 40% ở năm thứ 5 của bệnh [1].Nguy cơ tử
vong của HCGT là rất cao, với HCGT typ I tỷ lệ tử vong lên tới 50% trong
vòng 1 tháng và typ II tiên lượng cũng rất kém dù thời gian sống có thể kéo
dài hơn [1].
Ở Việt Nam dù chưa có thống kê đầy đủ song với tình trạng lạm dụng
bia rượu và nhiễm virut viêm gan cao nên tỷ lệ gặp hội chứng gan thận cũng
là rất lớn.
Việc quan tâm điều trị HCGT ở Việt Nam là một vấn đề rất cần thiết
tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu được công bố về điều trị và tiên lượng về
HCGT.
Thực tế trên thế gới các nghiên cứu điều trị HCGT đã được thực hiện từ
những năm 70 của thế kỷ XX. Biện pháp điều trị rất đa dạng bao gồm cả điều
trị nội khoa và ngoại khoa.Điều trị ngoại khoa chủ yếu tạo p đặt Stent cửa chủ ( TIPS ) làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa do đó làm giảm giãn mạch toàn
thân, giảm co mạch thận tăng lưu lượng máu hữu ích đến thận. Ghép gan là
phương pháp lý tưởng nhất ở bệnh nhân xơ gan có HCGT[2, 3, 4, 5, 6]. Tuy
nhiên đây là 1 kỹ thuật phức tạp cần đội ngũ y tế chuyên sâu với trang thiết bị
hiện đại chỉ có thể thực hiện ở các trung tâm y khoa lớn.Ngoài ra còn vấn đề
hiến tạng và thải ghép cũng rất phức tạp và rất khó thực hiện.
Song song với các nghiên cứu điều trị ngoại khoa các nhà khoa học
cũng đồng thời nghiên cứu áp dụng các phương pháp điều trị nội khoa.Các


2

phương pháp điều trị nội khoa cũng phát triển rất nhanh và đa dạng chủ yếu

TỔNG QUAN
1.1. Xơ gan [12]
Trên lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng thường có 2 hội chứng
cơ bản là: Hội chứng TALTMC và hội chứng suy chức năng gan.
1.1.1 Hội chứng TALTMC
Trường hợp điển hình với ba triệu chứng kinh điển:
 Cổ trướng trong xơ gan được thành lập bởi hiện tượng ứ máu quá
ngưỡng chịu đựng của thành mạch và thấm vào ổ bụng. Dịch thấm cổ
trướng có lượng protein
dịch tự do trong ổ bụng.
- Soi ổ bụng và sinh thiết gan: Gan có thể thay đổi màu sắc (hồng hoặc
vàng nhạt), mặt ngoài mất tính chất nhẵn bóng từ sần đến mấp mô ; bờ gan
sắc mỏng, mật độ chắc. Trong trường hợp cần thiết có thể sinh thiết gan để
chẩn đoán xác định.
1.1.4.Nguyên nhân xơ gan
 Viêm gan do virus B, C và D.
 Nguyên nhân do rượu và lạm dụng rượu.
Đây là 2 nguyên nhân gây xơ gan hàng đầu ở Việt Nam cũng như
thế giới.
 Các nguyên nhân khác:
• Nhiễm khuẩn: sán máng, giang mai, HIV.
• Các bệnh chuyển hóa và di truyền: do thoái hóa mô không do
rượu, bệnh Willson, thiếu hụt alpha 1 – antitripsin, ứ đọng
glycogen, gan xơ hóa dạng nang, ….
• Xơ gan do tắc mật.
• Bệnh tự miễn: viêm gan tự miễn, xơ gan mật tiên phát, viêm
đường mật xơ hóa tiên phát.
• Bệnh mạch máu: hội chứng Budd – chiari, suy tim.
• Xơ gan do thuốc: chống lao nhóm Isoniazid, Methotrexat,
Aflatoxin…
• Do suy dinh dưỡng, Sarcoidosis, thiếu máu.


6

1.1.5. Phân loại mức độ xơ gan
Có nhiều cách phân loại xơ gan nhưng thông dụng nhất hiện nay là
phân loại mức độ xơ gan theo Child Pugh của P. Cales 1986:
Điểm số


Albumin máu (g/l)

>35

28- 35

54

44- 54

9 điểm
1.1.6. Chẩn đoán hội chứng gan thận trên bệnh nhân xơ gan và phân loại
Hội chứng gan thận (HCGT) là tình trạng suy thận tiến triển - một biến
chứng nặng của bệnh gan giai đoạn cuối, gặp chủ yếu ở bệnh nhân xơ gan cổ
trướng tiến triển có rối loạn chức năng tuần hoàn nặng, ngoài ra có thể thấy ở
suy gan cấp. Theo định nghĩa mới theo hội nghị của Câu lạc bộ cổ trướng
Quốc tế năm 2007, HCGT là một hội chứng có thể đảo ngược được, đặc trưng
bởi tình trạng suy giảm chức năng thận do sự thay đổi đáng kể chức năng tuần
hoàn, hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin.

sau truyền dung dịch có Natri). Một biểu hiện khác là giảm khả năng thải
Natri niệu khi thay đổi tư thế: bài tiết Natri niệu giảm khi đứng thẳng và tăng


8

hơn khi nằm so với người bình thường. Ngoài ra, bệnh nhân xơ gan giai đoạn
này còn có tình trạng tăng thể tích plasma, gợi ý tình trạng giữ Natri. Những
bất thường này xuất hiện ở bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch cửa và sức
kháng tuần hoàn ngoại vi thấp, điều này cho thấy có sự liên quan với tình
trạng suy giảm chức năng tuần hoàn. Cụm từ xơ gan tiền cổ trướng (preascitic
cirrhosis) được dùng cho giai đoạn này của bệnh, mặc dù không có nghiên
cứu nào chỉ ra tình trạng sắp hình thành dịch cổ trướng. Khả năng đào thải
Natri của thận ở bệnh nhân xơ gan còn bù đang ở mức giới hạn và những
bệnh nhân này có thể hình thành cổ trướng khi có yếu tố thúc đẩy tăng lượng
Natri vào hoặc suy giảm đào thải Natri niệu.
Giai đoạn 2: giữ Natri không có hoạt hóa hệ rennin – angiotensin –
aldosterone và hệ thần kinh giao cảm
Cùng với sự tiến triển của bệnh, bệnh nhân không thể đào thải lượng
Natri nhập vào cơ thể hàng ngày. Natri bị giữ lại sẽ gây giữ nước ở mô kẽ và
tích lũy dịch ở trong khoang bụng, hình thành cổ trướng. Bài tiết Natri niệu
mặc dù giảm, nhưng thường cao hơn mức 10mEq/ ngày, và ở một số bệnh
nhân là khoảng 50 – 90mEq / ngày. Do nguyên nhân chính là mất cân bằng
Natri vào – ra nên điều trị dịch cổ trướng ở giai đoạn này có thể chỉ bằng hạn
chế Natri trong chế độ ăn. Trong giai đoạn này, sự tưới máu thận, mức lọc cầu
thận, khả năng đào thải nước tự do, hoạt độ renin huyết thanh và nồng độ
hormon kháng bài niệu huyết thanh vẫn ở mức bình thường và có sự tăng
nồng độ các peptid natriuretic (ANP và BNP) và hormon natriuretic trong
huyết thanh. Điều này cho thấy có tình trạng suy giảm chức năng tuần hoàn,
mặc dù ở mức độ lớn hơn so với giai đoạn xơ gan còn bù không cổ trướng,

suy thận có thể xuất hiện ở giai đoạn này nếu như các prostaglandin ở thận bị
ức chế bởi thuốc NSAIDs. Các hệ thống giãn mạch khác có thể giúp duy trì


10

chức năng thận ở giai đoạn này là nitric oxide và các peptid natriuretic. Khả
năng bài tiết nước tự do của thận ở giai đoạn này giảm, do nồng độ cao
hormon kháng bài niệu trong huyết thanh. Tuy nhiên, chỉ có vài bệnh nhân có
giảm nồng độ Natri máu nặng do hiệu quả của hormon kháng bài niệu bị đối
kháng bởi prostaglandin E2 do thận sản xuất.
Giai đoạn 4: sự xuất hiện của hội chứng gan thận typ II
HRS typ 2 xuất hiện ở giai đoạn tiến triển của xơ gan, khi có sự suy giảm
chức năng tuần hoàn nặng. Bệnh nhân HCGT typ II có nồng độ renin,
aldosterine, norepinephrine và hormon kháng bài niệu trong huyết thanh rất
cao; huyết áp động mạch giảm đáng kể và nhịp tim tăng. Sức kháng động
mạch tăng không chỉ ở thận mà còn ở các cơ quan khác như não, cơ và da,
điều này chỉ ra có tình trạng co mạch hệ thống để bù lại sự giãn động mạch
nội tạng. HCGT typ II thường do hoạt động quá mức của hệ thống co mạch
nội sinh, hoạt động này vượt quá cơ chế giãn mạch tại thận.
Mức độ giữ Natri ở HCGT typ II là rất lớn. Các bệnh nhân có biểu hiện
giảm mức lọc Natri và tăng tái hấp thu Natri ở ống lượn gần. Sự vận chuyển
Natri tới ống lượn xa là rất thấp, mà ống lượn xa lại là vị trí tác dụng của
thuốc lợi tiểu. Vì thế các bệnh nhân này không đáp ứng với thuốc lợi tiểu và
biểu hiện tình trạng cổ trướng kháng trị. Mức lọc nước tự do giảm đáng kể và
hầu hết bệnh nhân biểu hiện gỉảm nồng độ Natri máu nặng. Tiến triển bệnh
nhân có HCGT typ II rất xấu, với tỷ lệ sống 5 tháng và 1 năm sau khi xuất
hiện suy thận là 50% và 20%.
Giai đoạn 5: tiến triển hội chứng gan thận typ I
Mặc dù hội chứng gan thận typ I có thể diễn biến tự phát, nhưng nó

chế giãn mạch tại thận. Thận sản xuất ra các chất giãn mạch, như các
prostaglandin và NO, các chất này làm giảm tác dụng của hệ thống co mạch


12

nội sinh trên sự tưới máu thận và mức lọc cầu thận. Khi có sự giảm tưới máu
thận, việc tổng hợp các chất giãn mạch có thể suy giảm. Tiến triển HCGT typ
I là có liên quan đến giảm sản xuất các chất đối kháng với sự hoạt động quá
mức của hệ renin-angiotensine, hệ thần kinh giao cảm và hormon kháng bài
niệu. Mặt khác việc hoại tử nhu mô thận do giảm tưới máu sẽ kích thích tổng
hợp tại thận các chất co mạch như angiotensin II và adenosine. Có thể coi như
HCGT typ I được khởi đầu bằng sự suy giảm đột ngột chức năng tuần hoàn
xảy ra trên bệnh nhân đã có giảm chức năng tuần hoàn trước đó nhưng còn
bù, dẫn đến hoại tử thiếu máu thận, tăng sản xuất các chất co mạch tại thận,
giảm tổng hợp các chất giãn mạch thận và hậu quả cuối cùng càng làm thiếu
máu thận. Vòng xoắn bệnh lý này ngày càng làm suy giảm chức năng thận.
Việc truyền kéo dài 1- 2 tuần albumin đường tĩnh mạch và các chất co mạch
(ornipressin, noradrenaline) làm cải thiện chức năng tuần hoàn và làm giảm
hoạt động renin huyết thanh, nồng độ norepinephrine xuống mức bình thường
hoặc gần bình thường trong 2 -3 ngày đầu điều trị, tuy nhiên mức lọc cầu thận
thì vẫn có thể không tăng được sau 1 – 2 tuần điều trị; điều này cho thấy vẫn
còn một khoảng cách lớn giữa việc bình thường chức năng tuần hoàn hệ
thống với sự cải thiện tưới máu thận và chức năng thận. Khi HCGT đã được
cải thiện sau khi bồi phục thể tích tuần hoàn bằng albumin và sử dụng các
thuốc co mạch, HCGT thường không tái xuất hiện sau khi dừng điều trị; điều
này gợi ý tình trạng suy thận tiến triển nhanh là do hậu quả của các yếu tố
thúc đẩy khác hơn là do bản thân tình trạng suy gan.
1.1.5.2.Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm:
HCGT là biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. Bệnh nhân xơ gan

áp động mạch (phần lớn bệnh nhân có huyết áp động mạch trung bình trong
khoảng 60 – 80mmHg) và giảm tổng sức kháng mạch hệ thống (total systemic
vascular resistance) bất chấp tình trạng co mạch ở vài giường mạch máu. Ngoài
ra có thể có thêm tình trạng giảm cung lượng tim, đặc biệt ở HCGT typ I [1].


14

Nhóm triệu chứng lâm sàng thứ 3 ở HCGT liên quan đến tình trạng suy
gan. Phần lớn bệnh nhân có tình trạng suy gan tiến triển, cụ thể là vàng da, rối
loạn đông máu, suy dinh dưỡng và hội chứng não – gan. Đôi khi bệnh nhân
HCGT có thể chỉ suy gan ở mức trung bình, tuy nhiên nhìn chung, bệnh nhân
HCGT typ I có mức độ suy gan nặng hơn typ II. Các xét nghiệm đánh giá
chức năng gan như bilirubin, albumin, tỷ lệ prothrombin hoặc thang điểm
Child Pugh có thể giúp tiên lượng tình trạng xơ gan nhưng lại không giúp tiên
lượng được nguy cơ hội chứng gan thận [13].
1.1.5.4.Các yếu tố thúc đẩy
HCGT xuất hiện chủ yếu ở bệnh nhân xơ gan tiến triển, nhưng có thể gặp
ở suy gan cấp. HCGT có thể xuất hiện tự phát hoặc sau yếu tố thúc đẩy, như
nhiễm khuẩn (đặc biệt là nhiễm trùng dịch cổ trướng), chọc tháo dịch ổ bụng
số lượng lớn mà không bù đủ thể tích tuần hoàn, dùng thuốc chống viêm giảm
đau không steroid, các thuốc độc với thận hoặc sau phẫu thuật lớn [13].
Nhiễm trùng dịch cổ trướng là nguyên nhân nhiễm khuẩn thường gặp thúc
đẩy xuất hiện HCGT. Khoảng 30% bệnh nhân nhiễm trùng dịch cổ trướng có
tiến triển suy giảm chức năng thận (có thể không phải là HCGT đầy đủ) mà
không liên quan đến việc sử dụng các thuốc kháng sinh độc với thận hoặc do
trụy mạch [13, 1]. Tình trạng suy thận này có thể khởi đầu là suy thận chức
năng do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Khoảng 1/3 số bệnh nhân, tình
trạng suy thận có thể đảo ngược sau khi khống chế được tình trạng nhiễm
trùng; tuy nhiên 2/3 số bệnh nhân còn lại sẽ tiến triển suy thận đáp ứng đủ

nguyên nhân khác (suy thận trước thận do giảm thể tích tuần hoàn, hoại tử
ống thận cấp, tổn thương thận do thuốc hoặc viêm cầu thận), các bước quan
trọng để chẩn đoán HCGT là phải loại trừ được suy thận thứ phát do giảm thể
tích tuần hoàn và bệnh lý tại thận. Tình trạng mất dịch qua đường tiêu hóa do
nôn hoặc ỉa chảy, mất dịch qua đường tiết niệu do dùng lợi tiểu quá mức phải


16

được loại trừ. Nếu suy thận thứ phát do giảm thể tích tuần hoàn, chức năng
thận sẽ cải thiện nhanh chóng sau khi giải quyết được yếu tố thúc đẩy và bù
đủ thể tích tuần hoàn.
Shock là một tình trạng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan và có thể dẫn
đến hoại tử ống thận cấp. Mặc dù giảm thể tích tuần hoàn do xuất huyết
đường tiêu hóa thường dễ nhận ra, shock nhiễm khuẩn có thể khó phát hiện vì
triệu chứng nhiễm trùng ở một số bệnh nhân xơ gan lại rất mờ nhạt. Hơn nữa
tình trạng giảm huyết áp động mạch lại có thể nhầm là do bệnh gan tiến triển.
Một số bệnh nhân, vô niệu (do shock nhiễm khuẩn) lại là triệu chứng đầu tiên
của tình trạng nhiễm trùng, vì thế có thể bị chẩn đoán nhầm là HCGT nếu
không làm xét nghiệm thêm như công thức máu, dịch ổ bụng.
Dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) là một nguyên nhân khác
gây suy thận cấp ở bệnh nhân xơ gan có cổ trướng. Việc sử dụng các thuốc
này cần được loại trừ trước khi chẩn đoán HCGT. Cũng vậy, bệnh nhân xơ
gan có nguy cơ cao tiến triển suy thận do hoại tử ống thận cấp khi được điều
trị bằng kháng sinh nhóm aminoglycosides[14].
Cuối cùng, bệnh nhân xơ gan cũng có thể tiến triển suy thận do các bệnh
lý cầu thận, trong trường hợp này, protein niệu và hồng cầu niệu là bằng
chứng giúp chẩn đoán, đôi khi cần phải sinh thiết thận trong một số trường
hợp đặc biệt.
1.1.5.6.Tiêu chuẩn chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.



18

• Không cải thiện nồng độ creatinin huyết thanh (giảm dưới mức
133μmol/L) sau ít nhất 2 ngày điều trị bằng dừng thuốc lợi tiểu và bồi phụ thể
tích tuần hoàn bằng albumin, liều khuyến cáo albumin là 1g/kg cân nặng/
ngày cho tới tối đa 100g/ ngày.
• Không có tình trạng sốc.
• Gần đây hoặc hiện tại không sử dụng các thuốc độc với thận.
• Không có bệnh lý nhu mô thận (biểu hiện protein niệu > 0.5g/ ngày, đái máu
vi thể (>50 hồng cầu trên 1 vi trường) và hoặc có bất thường thận trên siêu âm)
Tiêu chuẩn chẩn đoán mới năm 2007 có nhiều điểm khác biệt so với tiêu
chuẩn cũ năm 1997. Độ thanh thải creatinin đã được bỏ ra khỏi tiêu chuẩn
chẩn đoán vì cách tính phức tạp và không đơn giản so với nồng độ creatinin
huyết thanh trong thực hành lâm sàng, mặt khác nó cũng không làm tăng
thêm độ chính xác trong việc dự báo tình trạng suy giảm chức năng thận ở
bệnh nhân xơ gan. Tình trạng suy thận khi nhiễm trùng tiến triển không có
shock nhiễm khuẩn hiện nay đã được coi như là HCGT. Điều này có ý nghĩa
là việc điều trị HCGT có thể bắt đầu ngay mà không phải chờ đến khi kiểm
soát hoàn toàn tình trạng nhiễm trùng. Việc bồi phụ thể tích tuần hoàn phải
được thực hiện bằng truyền albumin chứ không phải là bằng dung dịch muối
đẳng trương. Và cuối cùng, các tiêu chuẩn phụ trong tiêu chuẩn chẩn đoán
1997 đã được bỏ vì chúng không cần thiết [5].


19

Chẩn đoán phân biệt các tình trạng suy thận ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng



>1

30

< 30

< 20

Bình thường

Bình thường

Không

Có

Trụ, tế bào
biểu mô
Không

1.1.5.5.Điều trị hội chứng gan thận:
Điều trị HCGT là rất hạn chế và thường không hiệu quả. Các bằng chứng
sẵn có hiện nay chỉ dựa vào vài nghiên cứu với số lượng bệnh nhân hạn chế.
Dự phòng HCGT
Dự phòng xuất hiện HCGT là rất quan trọng trong thực hành lâm sàng.
Các yếu tố thúc đẩy, ví dụ như nhiễm trùng dịch cổ trướng, xuất huyết tiêu
hóa phải được điều trị tích cực để dự phòng xuất hiện HCGT. Một nghiên cứu

(2) hiệu quả điều trị của Terlipressin được tăng cường bằng truyền albumin;
(3) HCGT tái xuất hiện sau khi dừng điều trị ở khoảng 20% các bệnh nhân,
tuy nhiên điều trị lại thường vẫn hiệu quả, (4) ở hầu hết các bệnh nhân, hạ
Natri máu do hòa loãng được cải thiện với điều trị Terlipressin và (5) các tác
dụng phụ của điều trị là không phổ biến (5 – 10%). Tuy nhiên tỷ lệ sống lâu
dài của bệnh nhân HCGT typ I điều trị Terlipressin vẫn cần phải nghiên cứu
thêm vì các nghiên cứu hiện nay (với số lượng bệnh nhân nhỏ) không thấy sự


21

khác biệt về tiên lượng sống lâu dài ở nhóm bệnh nhân được điều trị so với
không điều trị.
Bệnh nhân nên được điều trị bằng Terlipressin 0.5 – 2mg cứ mỗi 4 giờ
bằng tiêm tĩnh mạch bolus hoặc pha truyền liên tục kết hợp với truyền tĩnh
mạch albumin với liều 1g/ kg cân nặng trong ngày đầu và sau đó liều 40g
albumin mỗi ngày. Terlipressin khởi liều 0.5mg cứ 4 giờ. Nếu sau 3 ngày,
nồng độ creatinin huyết thanh không giảm, tăng dần liều mỗi 3 ngày lên 1mg,
hoặc 1,5mg, hoặc 2mg cứ mỗi 4 giờ cho tới khi nồng độ creatinin huyết thanh
giảm. Mục đích điều trị là giảm nồng độ creatinin huyết thanh < 133μmol/L.
Điều trị đơn thuần terlipressin không được khuyến cáo [13]. Điều trị có thể
dừng nếu nồng độ creatinin huyết thanh không giảm ít nhất 50% sau 7 ngày
sử dụng liều cao Terlipressin hoặc không giảm sau 3 ngày đầu điều trị. Ở
bệnh nhân có đáp ứng, điều trị kéo dài cho đến khi HCGT được đảo ngược
hoặc tối đa 14 ngày [5]. Terlipressin có thể gây ra các tác dụng phụ co mạch
gây thiếu máu và rối loạn nhịp tim, khi xuất các tác dụng phụ này buộc phải
dừng điều trị. Đáp ứng hoàn toàn có thể gặp tới 60% bệnh nhân, tuy nhiên có
thể tái phát lại HCGT và khi đó, tái điều trị vẫn thường có hiệu quả. Ngược
lại, đáp ứng một phần thường kéo theo tình trạng suy thận nặng lên và không
thể đảo ngược được.

giá trị creatinin ban đầu với mức creatinin huyết thanh cuối cùng trên
133μmol/L.
TIPS
Cho đến hiện này, đã có một vài nghiên cứu đánh giá vai trò của TIPS
trong HCGT (tổng số khoảng 91 bệnh nhân, tuy nhiên đều là nghiên cứu
không đối chứng). Kết quả nhận thấy: (1) TIPS có thể ức chế rõ rệt hoạt động
hệ giãn mạch nội sinh, đặc biệt hệ renin-angiotensin, làm giảm nồng độ
creatinin ở hầu hết các bệnh nhân HCGT typ I; (2) tái xuất hiện HCGT là


23

hiếm gặp; (3) bệnh não gan là một biến chứng thường gặp của TIPS nhưng có
thể kiểm soát được bằng thuốc; (4) ngoài ra TIPS có thể làm giảm lượng dịch
cổ trướng; (5) điều trị HCGT typ I bằng TIPS có thể cải thiện khả năng sống;
(6) điều trị tiếp theo sau TIPS bằng các thuốc co mạch và albumin có thể là
một hướng tiếp cận khác để làm tăng khả năng thành công lâu dài; (7) mặc dù
TIPS có thể cải thiện chức năng thận và cổ trướng dai dẳng ở bệnh nhân HRS
typ II, hiện quả của TIPS lên khả năng sống vẫn còn chưa xác định.
Tuy nhiên hầu hết các nghiên cứu không tiến hành trên bệnh nhân HCGT
có tiền sử bệnh não gan nặng, có nồng độ bilirbin huyết thanh > 85μmol/L,
hoặc Child-Pugh trên 12 điểm nên việc ứng dụng TIPS cho các bệnh nhân này
sẽ bị hạn chế.
Cơ chế hoạt động của TIPS là một cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch
cửa và tĩnh mạch chủ, nó cho phép làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa (cơ chế
mấu chốt sinh lý bệnh gây giãn động mạch nội tạng). Hơn nữa, TIPS làm tăng
cung lượng tim và làm tăng thể tích tuần hoàn trung tâm. Tác dụng đồng thời
của TIPS lên tuần hoàn trung tâm và tuần hoàn nội tạng là cơ chế giúp TIPS
làm cải thiện tưới máu thận, mức lọc cầu thận, sự bài tiết nước và Natri niệu
và làm giảm nồng độ Natri máu.

dần vào máu, một số ít được giải phóng thẳng vào trong não. Vasopressin là
hormone chống bài niệu, có cấu trúc là một chuỗi peptide, nó có tác dụng tái
hấp thu các phân tử trong lòng ống thận. Vasopressin đóng vai trò quan trọng
trong việc lập lại cân bằng nội môi, nó điều chỉnh nước, glucose và muối
trong máu. Vasopressin đã được sử dùng trên 30 năm ở châu Âu. ở liều thông
thường nó có tác dụng co mạch tạng, giảm dòng máu đến các nhánh của hệ
cửa và kết quả làm giảm áp lực TMC.


25

- Cấu trúc: vasopressin ở người là một peptid có vòng 6 acid amin và
một mạch nhánh 3 acid amin, phần còn lại ở vị trí số 8 là arginin mang điện
tích dương.

- Có 2 loại receptor tiếp nhận vasopressin:
+ V1a có ở trên bề mặt tế bào cơ trơn có tác dụng co mạch.
+ V1b tăng giải phóng ACTH của tuyến yên.
+ V2 có tác dụng chống bài niệu gián tiếp thông qua việc gây tăng tính
thấm và giảm thu gom nước của tế bào ống thận  Thiếu hormon này gây đái
tháo nhạt. Receptor ngoài thận giống V 2 còn gián tiếp phóng thích các yếu tố
đông máu: yếu tố VIIIc và yếu tố Willerbrand.
- Dược động học
+ Vasopressin có thể được tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, và có thể dùng
đường mũi; vasopressin uống hấp thu rất ít. Thời gian bán thải của
vasopressin trong máu xấp xỉ 20 phút, dị hóa ở gan- thận theo con đường cắt
liên kết disunfit và các mẩu peptid. Một lượng nhỏ vasopressin được thải trừ
nguyên vẹn ra nước tiểu.
- Chỉ định:
+ Điều trị bệnh đái tháo nhạt: demopressin acetat (DDAVP, 1 –