1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Teo mật là kết quả của một quá trình viêm không rõ nguyên nhân phá
hủy cả các ống mật trong và ngoài gan dẫn đến xơ hóa, tắc đường mật và tiến
triển thành xơ gan.
TĐMBS là nguyên nhân phổ biến gây ra ứ mật mãn tính ở trẻ nhỏ và là
chỉ định hay gặp nhất cho ghép gan ở trẻ em. Bệnh TĐMBS đương đối phổ
biến ở khu vực Châu Á Thái Bình Dương . Theo Mao – Meng Tiao và cộng
sự năm 2004, trong một nghiên cứu Quốc gia từ 1996 – 2003, ở Đài Loan tỷ
lệ TĐMBS từ 1,36-1,65/10.000 trẻ sơ sinh sống. Ở Mỹ các nghiên cứu cho
thấy tỷ lệ mắc là 1/8.000-1/15.000 trẻ sơ sinh sống, tương đương với khoảng
250-400 trường hợp mỗi năm. Cũng như các nước trên Thế Giới, teo mật là
nguyên nhân gây vàng da tắc mật ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ ở Việt Nam. Tuy
nhiên sự hiểu biết của bố mẹ bệnh nhi và ngay cả của nhân viên y tế về bệnh
teo mật còn nhiều hạn chế, điều này gây rất nhiều khó khăn cho vấn đề chẩn
đoán và điều trị bệnh. Quan niệm teo mật là bệnh hiểm nghèo không chữa
được dẫn đến việc có những bệnh nhi được chẩn đoán teo mật nhưng gia đình
từ chối điều trị.
Năm1955 được coi là mốc lịch sử và là một bước ngoặt quan trọng
trong điều trị teo đường mật bẩm sinh khi Mori Kasai ( Nhật Bản) lần đầu tiên
giới thiệu phương pháp nối rốn gan với hỗng tràng để điều trị các trường hợp
teo đường mật bẩm sinh mà trước đây vẫn coi là không chữa được. Cho đến
nay phẫu thuật Kasai vẫn được coi là phương pháp điều trị đầu tiên qui chuẩn
cho các bệnh nhi teo đường mật typ III . Tuy nhiên đây là một phẫu thuật khó
và kết quả ở các trung tâm khác nhau còn dao động đáng kể, chỉ những trung
tâm chuyên sâu ử các nước phát triển mới đạt được kết quả tỷ lệ sống 5 năm
trên 40%-50%. .


2

thuỷ hoặc nụ gan được hình thành.
Từ các tế bào phía trên của mầm gan nguyên thuỷ sẽ hình thành các tế
bào trưởng thành hay còn gọi là nguyên bào gan và các ống mật trong gan. Ở
phần bụng của mầm gan, nụ túi mật được hình thành phát triển thành túi mật
và ống túi mật. Phần cuối của đường mật ngoài gan đưực hình thành từ các tế
bào phía đuôi của mầm gan nguyên thuỷ.
Trong giai đoạn sớm của bào thai, ở phía đầu mầm gan nguyên thuỷ chỉ
có một loại tế bào tiền thân chung cho cả tế bào trưởng thành và đường mật.
Sau đó các tế bào mầm gan biệt hoá thành các nguyên bào gan, phát triển
thành các dây tế bào gan lẫn các xoang mạch tạo thành nhu mô gan.
Vào khoảng tháng thứ 2, các ống mật trong gan nguyên thuỷ có thể
tách biệt khỏi tế bào gan. Các ống mật trong gan được hình thành từ phần
nguyên thuỷ của những tế bào nhu mô gan tạo thành các nhánh đi vào phía
trong của tĩnh mạch cửa, nơi những ống mật nguyên thuỷ trong gan được bao
bọc bởi một lớp trung mô. Những ống mật nguyên thuỷ, dạng ống hình trụ có
nòng được nối với nhau bởi hai hai phía tế bào biểu mô đường mật. Những
tấm dạng hình ống này là ống mật nguyên thuỷ nằm xung quang vùng cửa
nguyên thuỷ, chúng biến đổi cấu trúc dần dần tạo nên hệ thống đường mật


4
trong gan. Sự biến đổi các tấm dạng hình ống kéo dài trong suốt quá trình
phát triển của thai nhi. Một số tác giả cho rằng hệ thống ống mật trong gan
vẫn tiếp tục biến đổi và phát triển đến tận sau sinh.
1.1.2. Cấu trúc tiểu thuỳ gan
Quan sát dưới kính hiển vi, gan được cấu thành từ các khối nhỏ có cấu
tạo điển hình gọi là các tiểu thuỳ gan, về phương diện cấu tạo cũng như chức
năng mỗi tiểu thuỳ gan được coi như một đơn vị của gan. Trên thiết đồ mô
học các tiểu thuỳ gan được hình thành 6 cạnh có đường kính khoảng 1mm.
Trung tâm tiểu thuỳ có một tĩnh mạch nhỏ gọi là tĩnh mạch trung tâm (hay

1.1.3.1 Động mạch gan
Đông mạch gan chung là nhánh lớn nhất trong 3 nhánh của động mạch
thân tạng chạy ra trước, sang phải và xuống dưới, nằm trong hai lá mạc nối
nhỏ đến bờ trái của tĩnh mạch cửa thì cho hai nhánh cùng: Động mạch vị tá
tràng và động mạch gan riêng.
Động mạch gan riêng chạy ngược lên trên trong cuống gan, ở trước và
bên trái tĩnh mạch cửa, lên tới gần rốn gan động mạch gan riêng tận hết bằng
cách chia đôi cho hai nhánh, nhánh phải và nhánh trái
Động mạch gan riêng, tĩnh mạch cửa và Ống mật chủ cùng đi trong hai
lá của của mạc nối nhỏ vào rốn gan. Tĩnh mạch cửa nằm sâu nhất, bên trái là
động mạch gan và bên phải là ống mật chủ.
1.1.3.2 Tĩnh mạch cửa
Là một tĩnh mạch chức năng có các đặc điểm:
- Hai đầu có hai mạng mao mạch nên còn gọi là tĩnh mạch gánh: Tĩnh
mạch cửa thu máu từ tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch
mạc treo tràng dưới.
- Mỗi nhánh của động mạch gan chỉ có một tĩnh mạch cửa đi kèm
- Tĩnh mạch cửa được tạo nên ngay sau cổ tụy, chạy lên trên sang phải
để vào mạc nối nhỏ, chia làm hai nhánh tĩnh mạch gan phải và trái.


6
1.1.3.3 Đường dẫn mật ngoài gan
Đường dẫn mật ngoài gan được chia thành: Đường dẫn mật chính (Ống
gan chung và ống mật chủ). Đường mật phụ: Túi mật và ống túi mật
1.1.3.1 Ống gan chung
Ống gan phải dẫn mật từ thuỳ gan phải, ống gan trái dẫn mật từ thuỳ gan
trái. Hợp lưu của ống gan phải và ống gan trái tạo thành ống gan chung nằm ở
bờ tự do của mạc nối nhỏ, đôi khi có ống gan phụ từ thùy phải 12% hoặc thùy
trái. Ống gan phụ có thể vào ống gan chung 8% hoặc đổ vào túi mật hoặc đổ

Túi mật là nơi dự trữ mật và cô đặc dịch mật, niêm mạc túi mật hấp thu
nhanh nhất là Na+ và nước , Ca++, K+, HCO3- và Cl- chậm nhất. Phần lớn
nước của dịch mật được hấp thu ở túi mật với tỷ lệ 84%, axít mật, muối mật
được cô đặc có nồng độ tăng lên 5-8 lần, Bilirubin và Cholerterol tăng lên đến
10 lần. Trong dịch mật còn có 1-4% mucine, được bài tiết bởi những tuyến
nhỏ ở niêm mạc túi mật và ống túi mật, có vai trò bảo vệ niêm mạc túi mật và
làm cho dịch mật qua cổ túi mật dễ dàng hơn. Dịch mật trong túi mật có màu
xanh đen và có tỷ trọng là 1,040, của dịch mật trong gan là: 1,011.
Trong bữa ăn túi mật co bóp, cơ Oddi mở ra, phần lớn dịch mật ở túi mật
đổ vào ống mật chủ, qua cơ Oddi xuống tá tràng và tham gia vào quá trình tiêu
hoá thức ăn. Khi thức ăn không qua môn vị nữa nhu động tá tràng giảm đi, túi
mật giãn ra, trương lực cơ Oddi tăng lên và dịch mật được bài tiết ở gan lại đổ
vào dự trữ ở túi mật. Hoạt động của cơ thắt Oddi phụ thuộc vào áp lực của
OMC và quá trình này được điều khiển bởi cơ chế thần kinh và thể dich.


8
Trung bình áp lực bài tiết mật khoảng 30cm nước, áp lực trung bình của
OMC là 12-15cm nước, áp lực OMC phụ thuộc vào quá trình bài tiết dịch mật
và sự điều hòa chức năng của túi mật, sự so giãn của cơ Oddi và quá trình hấp
thụ chất liệu thức ăn
1.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TEO ĐƯỜNG MẬT BẨM SINH

Cho đến nay có rất nhiều cơ chế được đưa ra để giải thích cho nguyên
nhân TĐMBS những tất cả chỉ là giả thuyết. Các cơ chế giả định bao gồm: Sự
không thông nòng trở lại, những khuyết tật trong quá trình phát triển của bào
thai, dị dạng và thiếu hụt mạch máu, các yếu tố di truyền.
1.2.1. Những khuyết tật dị dạng trong quá trình phát triển của bào thai
1.2.1.1 Đường mật không thông nòng trở lại
Theo Yllo quá trình không thông nòng trở lại của đường mật là nguyên

trường làm tăng tỷ lệ TĐMBS.
1.2.4 Giả thiết về nhiễm siêu vi trùng quanh đẻ.
Giả thiết này được nhiều tác giả đề cập đến, các tác giả cho rằng nhiễm
siêu vi trung quanh đẻ gây nên quá trình viêm xơ, dẫn đến teo đường mật bẩm
sinh hoặc có thể do một tổn thương muộn hơn, xảy ra sau khi sinh với các lý
do sau:
- Rất ít khi thấy phân su bạc màu
- Rất hiếm thấy các trường hợp TĐMBS ở trẻ đẻ non và thiếu tháng
1.2.5 Giả thiết về miễn dịch
Sebriber cho rằng TĐMBS có thể là hậu quả của một tổn thương nào
đó là cho biểu mô đường mật hư biến và trở thành kháng nguyên trên tế bào
biểu mô đường mật. Các kháng nguyên này được tế bào miễn dịch nhận biết
và gây ra phản ứng miễn dịch, kết quả làm cho đường mật bị xơ hóa và dẫn
đến bị teo nhỏ hoặc chỉ còn lại di tích.
1.2.6 Nối thông mật tụy bất thường


10
Suruga cho rằng TĐMBS có thể xảy ra do nối thông giữa ống mật và ống
tụy bất thường trong giai đoạn bào thai hoặc muộn hơn. Do dịch tụy trào
ngược vào đường mật, phá huỷ tế bào biểu mô thành ống mật gây nên teo
đường mật ngoài gan từng đoạn hoặc toàn bộ
Đa số các trường hợp teo mật được cho là mắc phải chứ không phải là bất
thường bẩm sinh. Điều này được chứng minh qua thực tế lâm sàng bởi đại số
trẻ teo mật có phân xu bình thường sau đẻ và có tới 60% trẻ teo mật có phân
vàng một giai đoạn ngắn trước khi phân bạc màu
1.3. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH CỦA GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT

1.3.1. Tổn thương giải phẫu của gan ở bệnh nhân TĐMBS
1.3.1.1. Đại thể

Có nhiều cách phân loại TĐMBS, bệnh lý hệ thống đường mật ngoài
gan biến đổi rất nhiều ở những bệnh nhân này và sự phân loại dựa trên cơ sở
chủ yếu gây tắc mật. Nhưng chúng tôi phân loại theo khả năng phẫu thuật và
theo tổn thương giải phẫu bệnh của đường mật ngoài gan.
1.4.1. Phân loại theo Holmes (1916): Holmes chia TĐMBS đã chia thành 2 loại:
- Loại chữa được (loại chữa được là loại teo một phẫn đường mật ngoài gan)
- Loại không chữa được (loại không chữa được là loại teo toàn bộ
đường mật)
1.4.2. Phân loại TĐMBS theo Bairov và Duhamel
Loại không mổ được: Teo từ hợp lưu 2 ống gan trở lên
- Teo toàn bộ đường mật ngoài gan
- Teo đường mật chính và đường mật phụ nhưng còn lại di tích túi mật.
- Teo ống gan chung
Loại mổ được:


12
- Teo OMC nhưng còn hợp lưu hai ống gan
- Teo OMC
- Teo OMC sát ngay dưới đoạn hợp lưu OGC với túi mật
- Teo đơn thuần đoạn cuối OMC

1.4.3. Phân loại theo Kasai(1968) chia teo đường mật thành 5 loại
Nhóm chữa được:
- Loại 1a: teo đơn thuần phần cuối ống mật chủ, đoạn trên ống mật chủ
giãn thành nang
- Loại 1b: Teo phần trên ống mật chủ, ống gan chung giãn
- Loại 2: Teo ống gan chung, các ống gan giãn vừa phải tạo thành nang
Nhóm không chữa được
- Loại 3: Teo ống gan chung, các ống gan thiểu sản với các đường kính

15

Hình 1.3. Phân loại teo đường mật theo hiệp hội phẫu thuật nhi khoa Nhật
Bản năm 1976

Hình 1.4: Phân loại teo đường mật bẩm sinh theo Karrer và Lilly năm 1997


16
1.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA TEO ĐƯỜNG MẬT
BẨM SINH

1.5.1 Lâm sàng: TĐMBS xuất hiện ở hai thể
Thể bào thai: 35% thường xuất hiện với các triệu chứng
- Vàng da ứ mật sớm ở thời kỳ sơ sinh
- Không có thời kỳ vàng da sau vàng da sinh lý
- Không có tồn dư ống mật, dây chằng gan ruột tá tràng
- Liên quan tới các di tật bẩm sinh( 10-20% các ca bệnh)
Thể chu sinh: 65%
- Ứ mật sơ sinh muộn
- Khoảng không vàng da có thể xuất hiện sau vàng da sinh lý
- Tồn dư của cấu trúc ống mật tìm thấy trong dây chằng gan ruột tá tràng
- Không liên quan đến các dị tật bẩm sinh
TTĐMBS là kết quả của quá trình viêm nhiễm dẫn đến quá trình xơ
đường mật trong và ngoài gan
Trẻ bị teo đường mật bẩm sinh thường là trẻ đẻ đủ thàng và khoẻ mạnh.
Bệnh có thể phát hiện sớm sau sinh thường trong tháng đầu khi thấy vàng da
sinh lý kéo dài bất thường .
Đa số các bệnh nhân TĐMBS có phân su bình thường sau đẻ và hơn
một nửa số trẻ tiếp tục có phân vàng một thời gian sau đó. Vàng da xuất hiện

túi mật có thể nghĩ đến teo mật. Hình ảnh dải xơ tam giác vùng rốn gan ( Dấu
hiệu Triangular cord) cũng là một dấu hiệu quan trọng trong chẩn đoán teo
mật. Theo tác giả Trần Ngọc Sơn (2012) siêu âm trước và sau bú thấy túi mật
bất thường là 97,1%, dấu hiệu dải xơ tam giác rốn gan trên 3mm trở lên
62,9%. Siêu âm theo đa số các tác giả là phương pháp chẩn đoán hình ảnh rất có
giá trị trong chẩn đoán TĐMBS. Hình ảnh siêu âm gan mật của bệnh nhân teo
hoàn toàn đường mật ngoài gan hoặc teo ống gan chung là không thấy túi mật


18
hoặc túi mật teo nhỏ. Trường hợp teo đoạn cuối ống mật chủ thương thấy giãn
một phần đường mật ngoài gan khi siêu âm gan mật. Trong nghiên cứu của mình
Lin đã thấy siêu âm là một phương pháp có giá trị chấn đoán với độ nhạy là:
86,7%, độ đặc hiệu là 77,1%, và độ chính xác là 79,4%.
Chụp gan bàng đồng vị phóng xạ (technecium Tc-99m)
Đây là phương pháp được dung nhiều ở các trung tâm lớn để chẩn đoán
teo mật. Bình thường phóng xạ này được tế bào gan hấp thu và đào thải qua
đường mật xuống ruột. Ở bệnh nhân TĐMBS chất đồng vị phóng xạ được hấp
thu ở gan nhưng không được bài tiết xuống ruột. Trẻ được điều trị từ 3-5 ngày
Phenobarboital 5mg/kh/ngày để tăng bài tiết dịch mật trước khi chụp xạ hình.
Nếu chụp xạ hình không thấy có sự hiện diện của của đồng vị phóng xạ sau
24h ở ruột có thể nghĩ đến teo mật. Theo Lin chụp đồng vị phóng xạ chẩn
đoán có độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 87,5%, và độ chính xác là 90,5%. Chụp
xạ hình gan mật bằng Tc - 99m thường dùng để phân biệt teo đường mật bẩm
sinh với viêm gan, khi nhìn thấy chất phóng xạ ở ruột thì có thể loại trừ được
teo đường mật bẩm sinh.
Sinh thiết gan
Sinh thiết gan bao gồm sinh thiết kín và sinh thiết mở bằng phẫu thuật,
đây là phương pháp thăm dò hình thái rất quan trọng và là một công cụ chẩn
đoán hữu ích, thời gian thích hợp từ 4-6 tuần tuổi. Các hình ảnh tăng sinh các

tràng để điều trị TĐMBS mà trước đây vẫn coi là không chữa được. Sau đó
kỹ thuật này nhanh chóng được sử dụng rỗng rãi ở Nhật nhưng ở Châu âu và
bắc Mỹ mãi đến năm 1968 mới được chấp nhận.
Tại Pháp Valayer đã cải tiến phẫu thuật Kasai bằng cách hạ gan và đưa
phần trước gan ra ngoài ổ bụng để tạo thuận lợi cho việc cắt xơ rốn gan và nối
gan với hỗng tràng.


20
1.6.1.1 Các phương pháp phẫu thuật điều trị TĐMBS typ I,II
Loại TDMBS nay vẫn còn một đoạn đường mật ngoài gan để có thể nối
với ống tiêu hoá (tá tràng hoặc hỗng tràng).
Nối OMC với tá tràng
Đây là miệng nối mật ruột đơn giãn, ưu điểm của kỹ thuật này là thời
gian mổ ngắn thích hợp cho trẻ sơ sinh và các cơ sở gây mê hồi sức chưa thật
tốt. Tuy nhiên miệng nối nay có đặc điểm là dễ trào ngược thức ăn từ tá tràng
vào nang do OMC dãn, ứ đọng tạo thành bùn mật hoặc sỏi mật và viêm
đường mật ngược dòng sau mổ
Nối OMC với hỗng tràng kiểu Roux-en- Y
Phương pháp phẫu thuật này là hạn chế được viêm đường mật ngược
dòng nhưng có thể gây loét tá tràng do mật không được dẫn lưu vào tá tràng
Nối ống gan chung với hỗng tràng kiểu Roux-en-Y sau khi cắt bỏ ống mật chủ giãn.
Đây là cách nối mật tiêu hoá còn được áp dụng rộng rãi cho đến nay, vì
phương pháp nay có cắt đoạn OMC giãn sau đó nối ống gan chung với hỗng
tràng nên hạn chế được tỷ lệ nhiễm trùng do ứ đọng dịch mật, tuy nhiên bệnh
nhân vẫn có nguy cơ loét hành tá tràng.
Nối túi mật với tá tràng kiểu tận bên
Đa số các tác giả cho rằng đây là phẫu thuật bất tắc dĩ vì miệng nối sẽ
hẹp và ứ đọng dịch mật trở thành bùn mật hoặc sỏi mật. Kỹ thuật này ngày
nay ít được áp dụng

bằng các tiểu quản mật và chúng nằm trong khối xơ rốn gan. Các tiểu quản
mật này chỉ tồn tại vài ba tháng đầu sau sinh
- Các tiểu quản mật ở rốn gan cùng với các ống mật trơng gan thường
bị huỷ hoại nhanh chóng giảm đi về số lượng và mất đi sau hai tháng.
1.6.2.2 Các phẫu thuật cải tiến của phẫu thuật Kassai
Phẫu thuật Kassai 2: Cắt quai ruột đưa lên nối với rốn gan làm hai
đoạn: Đoạn đầu trung tâm dẫn lưu ra ngoài thành bụng, nối đầu ngoại vi với
đoạn trung tâm tân – bên.


22
Phẫu thuật Suruga I và II
Phẫu thuật của Suruga I được áp dụng ở nhật bản trước năm 1976. Phẫu
thuật này giống như phẫu thuật Kassai 2 chỉ khác là sau khi cắt đứt quai ruột
đưa lên nối với rốn gan người ta đưa cả hai quai ruôt ra ngoài ở cùng một vị
trí. Phẫu thuật Suruga II được sử dụng ở Nhật từ năm 1977, ở phẫu thuật này
đầu đoạn trung tâm được khâu bịt lại và đặt vào một ống thông dẫn lưu ra
ngoài thành bụng kiểu Witzel nhằm hạn chế mất dịch tiêu hoá.
Phẫu thuật Sawaguchi: Sau khi cắt đứt quai hỗng tràng nối với rốn gan, đưa
đầu ngoại vi dẫn lưu ra ngoài thành bụng, đầu đoạn trung tâm nối lại với quai
hỗng tràng chữ y kia kiểu tân - tân.
Nhược điểm của các phương pháp dẫn lưu này là mất dịch mật, dịch tiêu
hoá và phải mổ lại làn thứ 2 để lập lại lưu thông ruột
Phẫu thuật nối túi mật với rốn gan để điều trị teo ống gan chung
Một số tác giả tiến hành nồi túi mật với rốn gan cho bệnh nhân teo ống
gan chung
1.6.3 Biến chứng của Phẫu thuật Kasai
Phẫu thuật Kasai là phẫu thuật cơ bản điều trị TĐMBS, sau phẫu thuật
Kasai (ngay cả trường hợp thành công) các biến chứng như suy dinh dưỡng,
nhiễm trùng đường mật, tăng áp lực tĩnh mạchn cửa rất thường gặp.

vong trước 24 tháng. Trẻ có tăng bilirubin và cân băng theo Z-Scores thấp 3
tháng sau phẫu thuật có tiên lượng xấu. Bệnh nhân còn vàng da sau phẫu
thuật Kasai được bổ sung các vitamin tan trong mỡ và việc theo dõi định
lượng nồng độ các vitamin này trong máu được khuyến cáo.
1.6.4. Kết quả phẫu thuật Kassai
Phẫu thuật cắt rốn gan và nối rốn gan với hỗng tràng trong điều trị teo
mật typ III do Kasai đề xuất đã làm thay đổi hẳn kết quả điều trị của bệnh lý
này, mang lại cuộc sống cho nhiều bệnh nhân TĐMBS mà trước đây vẫn quan


24
niệm là không chữa được. Tuy nhiên đây là một phẫu thuật khó và chỉ những
trung tâm chuyên sâu ở các nước phát triển mới đạt được tỷ lệ sống 5 năm
trên 40-50%. Ở Việt Nam cho đến nay các báo cáo thường có số lượng bệnh
nhân hạn chế và thường kết quả thấp hơn các nước tiên tiến.
Đa số các nghiên cứu rút ra kết luận là BN bệnh nhân bị TĐMBS khi
được tiến hành phẫu thuật tuổi thấp hơn thì kết quả tốt hơn. Theo Kvist M
năm 2011 tuổi mổ trung bình là 59 ngày, Theo Trần Ngọc Sơn và cộng sự
(2012) tuổi mổ trung bình là 82,9 ngày, Davenport va cộng sự ( 2011) là 54
ngày .
Tỷ lệ bệnh nhân được dẫn lưu mật thành công cũng khác nhau nhiều
giữa các trung tâm. Theo Nguyễn Diệu Vinh và cộng sự tỷ lệ này là: 38,7%,
Năm 2000 tác giả McKiernan PJ và Ireland 55%. Năm 2003 theo báo cáo từ
Nhật Bản, trong nghiên cứu có 1381 bệnh nhân tư năm 1989, có 57% hết
vàng da sau phẫu thuật.
Có thể tiên lượng khả năng thành công của phẫu thuật Kasai bằng cách
theo dõi nồng độ Bilirubin trong máu sau phẫu thuật. Nếu nồng độ Bilirubin

quả bước đầu phẫu thuật nội soi Kasai trên 11 bệnh nhân đã được công bố
trên tạp chí phẫu thuật Nhi của Mỹ năm 2010 với tỷ lệ sống sau 10-18 tháng
là 54%
1.6.6. Ghép gan
Ghép gan đã được Thomas Starl đề xuất từ năm 1963, đến nay việc cấy
ghép gan càng được ứng dụng rộng trong điều trị teo mật, là lựu chọn cho nhóm
bệnh nhân có tiên lượng xấu dần sau phẫu thuật. Trước đây do thiếu nguồn ghép