1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) đang ngày càng gia tăng trên thế giới cũng như ở
Việt nam, cùng với bệnh tim mạnh và ung thư, bệnh đái tháo đường týp 2 là một
trong 3 bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất, trở thành vấn đề lớn đối với sức khoẻ
cộng đồng trên toàn cầu [20]. Bệnh đái tháo đường gây ra nhiều biến chứng trầm
trọng, trong đó biến chứng về tim mạch để lại hậu quả nặng nề, gây tàn phế và tử
vong cho xã hội ngày nay [2]. Trong tổng chi phí cho điều trị bệnh ĐTĐ, có khoảng
hơn 25% là chi phí cho biến chứng tim mạch [34] và 65% tử vong ở bệnh nhân
ĐTĐ là do bệnh lý tim mạch [92].
Bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ tử vong và biến cố tim mạch giống như bệnh nhân
không ĐTĐ đã bị mắc bệnh ĐMV, chính vì vậy người ta coi bệnh ĐTĐ là bệnh
ĐMV tương đương [92]. Việc phát hiện bệnh động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ
gặp nhiều khó khăn do bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ cao thiếu máu cơ tim (TMCT) thầm
lặng. Tỷ lệ TMCT thầm lặng ở bệnh nhân ĐTĐ khoảng 20% đến 50% [93], còn ở
bệnh nhân không bị ĐTĐ thì chỉ có 2,5% đến 11% [75,109,110]. Các nghiên cứu đã
khẳng định rằng ở bệnh nhân ĐTĐ, TMCT thầm lặng không khác biệt so với TMCT
có đau ngực về tiên lượng và biến cố tim mạch.
TMCT thầm lặng làm chậm việc chẩn đoán bệnh ĐMV, còn khi bệnh nhân đã
có biểu hiện lâm sàng bệnh ĐMV thì bệnh đã ở giai đoạn tiến triển và có hậu quả
nặng nề hơn so với bệnh nhân không bị ĐTĐ về các mặt tử vong, suy tim, tái hẹp
sau can thiệp [124,157].
Ngày nay có nhiều nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân ĐTĐ, bệnh lý vi mạch
xảy ra trước khi có biểu hiện hẹp các nhánh lớn của ĐMV [50] mà tổn thương này
không thể phát hiện bằng phương pháp chụp động mạch vành cản quang. Chính vì
vậy việc phát hiện sớm bệnh ĐMV ở bệnh nhân ĐTĐ sẽ giúp đưa ra phương pháp
điều trị tối ưu khi bệnh còn ở giai đoạn dễ kiểm soát [62]. Do đó, yêu cầu đặt ra đối
với một phương pháp đánh giá bệnh ĐMV ở bệnh nhân ĐTĐ không chỉ là chẩn
đoán bệnh hẹp động mạch vành mà cần đánh giá được bệnh lý vi mạch.


Ngày nay, cùng với sự phát triển của nền kinh tế, đái tháo đường (ĐTĐ) là
một bệnh phổ biến và đang có xu hướng gia tăng trên thế giới cũng như ở Việt Nam.
Trong đó, ĐTĐ týp 2 chiếm 70 - 90% tổng số bệnh nhân ĐTĐ và chiếm 60-70%
tổng số các bệnh nội tiết [2].
Theo công bố của Tổ chức y tế thế giới, năm 1985 có 30 triệu người trên thế
giới bị ĐTĐ thì năm 1994 là 98,9 triệu người và năm 2000 số bệnh nhân ĐTĐ là
150 triệu. ĐTĐ là một trong 3 bệnh (ung thư, tim mạch, ĐTĐ) có tốc độ phát triển
nhanh nhất [173]. Hiện nay đã có 12 quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ trên 8% dân
số, đặc biệt có nơi tỷ lệ tới 20%. Dự đoán năm 2025, bệnh ĐTĐ sẽ tăng 42% ở các
nước công nghiệp phát triển, còn các nước đang phát triển thì tỷ lệ bệnh tăng 170%
[E6-42,78], với ước tính tổng số bệnh nhân ĐTĐ sẽ là 333 triệu người, trong đó
ĐTĐ týp 2 là 299 triệu người và khoảng 50% số người ĐTĐ týp 2 chưa được chẩn
đoán [173].
Tại Việt nam, cùng với sự phát triển của nền kinh tế, bệnh ĐTĐ đang gia tăng
rất nhanh chóng. Nghiên cứu của Phan Sỹ Quốc và Lê Huy Liệu (1991) cho thấy tỷ
lệ bệnh ĐTĐ ở Hà Nội là 1,2% dân số (ngoại thành: 0,63%, nội thành: 1,44%). Năm
2001, Nguyễn Huy Cường và cộng sự (cs) điều tra 3508 người trên 16 tuổi ở Hà nội
thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 2,45% [6]. Điều tra cơ bản của Mai Thế Trạch vào năm
1993 tại một số quận nội thành ở thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ ĐTĐ là 2,52
± 0,4%. Theo Trần Hữu Dàng, tại Huế năm 1996 [7], điều tra cơ bản ở một số quận
nội thành cho thấy tỷ lệ ĐTĐ là 0,96% (nội thành: 1,05% và ngoại thành: 0,6%).
Năm 2002, theo điều tra trên phạm vi toàn quốc của bệnh viện nội tiết, tỷ lệ mắc
bệnh ĐTĐ lứa tuổi từ 30 - 64 là 2,7%; ở thành phố là 4,4%; đồng bằng ven biển là
2,2% và miền núi là 2,2% [6].


4

1.1.2. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành
Cơ tim được nuôi dưỡng bằng hai động mạch chính là ĐMV trái và ĐMV phải,

theo dõi 4731 bệnh nhân ĐTĐ của 10 trung tâm thấy tỷ lệ tử vong do nguyên nhân
tim mạch là 52% [127]. Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau NMCT ở bệnh nhân
ĐTĐ tăng tới 50% [124], trong số những người sống sót thì 50% bệnh nhân tử vong
sau 5 năm tiếp theo, gấp đôi so với bệnh nhân không bị ĐTĐ [99]. Haffner [92]
nhận thấy ở nhóm không bị ĐTĐ tỷ lệ NMCT là 18,8% ở bệnh nhân đã NMCT
trước đó, trong khi đó ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ tỷ lệ này là 20,2%. Như vậy bệnh
nhân ĐTĐ và bệnh nhân không ĐTĐ đã có NMCT trước đó có nguy cơ NMCT
giống nhau. Một số nghiên cứu khác cũng thấy rằng tỷ lệ tử vong trong 10 năm đều
là khoảng 70% ở bệnh nhân ĐTĐ và bệnh nhân bệnh ĐMV [94]. Vì vậy, bệnh ĐTĐ
được coi là bệnh động mạch vành tương đương.
Trong nghiên cứu Diabetes Intervention Study với thời gian theo dõi 11 năm,
bệnh nhân nhân tuổi trung niên mới phát hiện ĐTĐ được kiểm soát tốt chế độ ăn có
tỉ lệ NMCT là 15% [94]. Theo nghiên cứu UKPDS, bệnh nhân mới được phát hiện
ĐTĐ có tỷ lệ tử vong trong 10 năm là 18,9% và tỷ lệ NMCT là 17,4%, trong đó
NMCT gây tử vong là 8,9%. Căn cứ vào lâm sàng, bệnh nhân mắc bệnh ĐMV có
thể chia ra 3 loại: nguy cơ thấp với tỷ lệ tử vong 1%/ năm, nguy cơ trung bình với tỷ
lệ tử vong 1% - 3%/ năm và nguy cơ cao với tỷ lệ tử vong 3%/ năm. Bệnh nhân
ĐTĐ dù không có triệu chứng đau ngực cũng được xếp vào nhóm nguy cơ mức độ
trung bình.
1.1.3.1. Cơ chế vữa xơ mạch máu và rối loạn chức năng nội mạc ở bệnh nhân đái
tháo đường týp 2
Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, bệnh lý động mạch xảy ra rất sớm, ngay giai đoạn
tiền ĐTĐ. Rối loạn chức năng nội mạc là biểu hiện điển hình và sớm nhất của bệnh
lý này. Rối loạn chức năng nội mạc và vữa xơ mạch máu trong bệnh ĐTĐ diễn ra
đồng thời, thúc đẩy lẫn nhau, là hậu quả của nhau, xảy ra do các cơ chế sau.
* Glucose máu cao:
Khi Glucose cao trong máu sẽ tăng hoạt hoá PKC (protein kinase C) và tăng
phân giải Glucose qua con đường stress oxy hoá tạo ra chất DAG (diacylglycerol).





7

chất ROS và chất RNS [33,34-3A]. Đây là trạng thái mà ROS, RNS được tạo ra
vượt quá khả năng tự bảo vệ của hệ thống chống ôxi hóa nội sinh. Trong ĐTĐ, có
sự gia tăng ôxi hóa Glucose theo con đường phụ thuộc và không phụ thuộc vào nồng
độ Glucose ở cả trong và ngoài tế bào [132,170]. Hiện tượng này gây tăng sản xuất
02- và suy giảm Enzym tiêu hủy gốc tự do tự nhiên của cơ thể, qua đó làm tăng tạo
sự dư thừa ROS trong ty lạp thể. Ngoài ra, quá trình tự do glucose hóa, sự glucose
hóa protein không cần Enzym sẽ dẫn đến bất hoạt các Protein chống ôxi hóa và tạo
ra các gốc tự do (02-, OH-, Hydrogen peroxide). 02- là chất quan trọng nhất của sản
phẩm ROS, khi tác động lên hệ mạch máu chất này hoạt hoá một vài con đường
như: con đường tổng hợp AGEs, con đường Polyol, con đường Hexosamine, peoxy
hóa lipid. Tất cả con đường này góp phần gây ra biến chứng mạch máu lớn và mạch
máu nhỏ [67].
Ngoài ra, khi gốc tự do gia tăng sẽ thúc đẩy NO phản ứng với 02 để tạo ra
ONNO-, gây ra nitrate hóa protein và peoxyde hóa Lipid. Điều này xảy ra ở màng tế
bào nên làm thay thế cấu trúc màng tế bào gây rối loạn chức năng nội mạc [87]. Các
gốc tự do có gốc oxi sẽ làm giảm tổng hợp NO, ức chế hoạt tính sinh học NO gây ra
tổn thương khả năng giãn mạch, tổn thương lipid màng, protein, nhân tế bào, hậu
quả là chức năng nội mạc bị rối loạn.
* Viêm mạn tính và xơ hóa
-Tăng các Cytokin: Sự gia tăng quá trình oxi hóa và gia tăng quá trình gắn
glucose vào protein và lipid sẽ làm tăng giải phóng cytokine từ tế bào thực bào được
hoạt hóa. Hơn nữa, sự dư thừa mô mỡ, sự gia tăng mỡ nội tạng ở bệnh ĐTĐ cũng
làm tăng thâm nhập tế bào thực bào vào tổ chức này và các tế bào này giải phóng
phân tử cytokine tiền viêm như TNF-alpha, IL-6, IL-1 [156]. Cytokine đóng vai trò
quan trọng trong hình thành phát triển vữa xơ, gia tăng đề kháng Insulin và tăng
thêm quá trình viêm [85]. Cytokine làm gia tăng stress oxi hóa, tăng sản xuất yếu tố

và thấy gia tăng tỷ lệ NMCT và TMCT thầm lặng ở những bệnh nhân này [62]. Đối
với bệnh nhân ĐTĐ không có biểu hiện TMCT trên lâm sàng thì hàng năm sẽ có
15% số bệnh nhân này sẽ xuất hiện biểu hiện lâm sàng TMCT [144,166]. Khi tiến
hành các phương pháp sàng lọc để phát hiện TMCT thầm lặng, tỷ lệ TMCT thầm
lặng ở bệnh nhân ĐTĐ là khoảng 6% - 59% trong khi đó ở bệnh nhân không bị


9

ĐTĐ là 2,5% -11% [75,109,110]. Tỷ lệ TMCT thầm lặng thay đổi tùy thuộc vào
phương pháp sàng lọc bệnh nhân và đặc điểm nhóm bệnh nhân được sàng lọc.
Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân TMCT thầm lặng không khác biệt so
với bệnh nhân TMCT có triệu chứng về các mặt tiên lượng và biến cố tim mạch.
Nghiên cứu của Pancholy trên 521 bệnh nhân trong thời gian 2 năm thấy không có
sự khác biệt về tỷ lệ sống sót giữa nhóm có triệu chứng TMCT và nhóm TMCT
thầm lặng [137].
1.1.3.3. Cơ chế gây TMCT thầm lặng ở bệnh nhân ĐTĐ
Có 3 cơ chế chính gây TMCT thầm lặng ở bệnh nhân ĐTĐ
- Cơ chế trung ương: giảm ngưỡng cảm nhận đau.
- Cơ chế ngoại vi: tổn thương thần kinh tự động dẫn đến giảm cảm giác.
- Cơ chế nội tiết: tăng nồng độ beta - endorphin.
Rosen và cộng sự [145] cho rằng TMCT thầm lặng liên quan đến rối loạn cảm
giác đau trung ương. Tác giả thực hiện chụp PET đánh giá dòng chảy của não cùng
lúc gây TMCT bằng truyền Dobutamin. Kết quả cho thấy dòng máu đến đồi thị tăng
lên (chứng tỏ chuyển hóa tăng lên) ở cả bệnh nhân TMCT thầm lặng và TMCT có
triệu chứng, nhưng chỉ bệnh nhân TMCT có triệu chứng mới thấy hoạt hóa vùng vỏ
trán. Điều này chứng tỏ rằng sự bất thường quá trình nhận cảm giác đau tại trung
ương đóng vai trò trong TMCT thầm lặng.
Am bepityia [28] và cộng sự đánh giá ngưỡng cảm nhận đau ở bệnh nhân
ĐTĐ và bệnh nhân không bị ĐTĐ, tất cả bệnh nhân này đều có đau ngực điển hình

ở những ĐM hẹp.
1.2. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
- Các phương pháp chẩn đoán bệnh ĐMV chia làm hai loại:
+ Phương pháp đánh giá về mặt chức năng: đánh giá hậu quả do TMCT gây ra,
gồm: Holter điện tim, điện tim gắng sức, siêu âm tim, siêu âm tim gắng sức, siêu âm
tim cản âm, phương pháp tim mạch hạt nhân (PET, SPECT), cộng hưởng từ.
+ Phương pháp dựa trên hình ảnh giải phẫu ĐMV: chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp
vi tính, chụp ĐMV cản quang.
1.2.1. Holter điện tim


11

* Nguyên lý của Holter điện tim
Holter điện tim là phương pháp theo dõi ghi lại điện tim liên tục trong nhiều
giờ, thường là trên 24 giờ, phương pháp được sử dụng phổ biến để phát hiện rối loạn
nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ. Do được ghi trong suốt 24 giờ nên holter
điện tim cho phép phát hiện các cơn thiếu máu cơ tim cục bộ thầm lặng, mà thực tế
tần số các cơn này cao hơn hẳn các cơn TMCT có biểu hiện trên lâm sàng. C ơn
TMCT được xác định khi:
- Đoạn ST chênh xuống ≥ 1 mm.
- Thời gian mỗi cơn kéo dài ≥ 60 giây.
- Khoảng cách giữa các cơn ≥ 120 giây.
* Giá trị của Holter điện tim
Khi so sánh với chụp ĐMV, độ nhạy của Holter ECG để phát hiện bệnh lý
ĐMV khá thấp khoảng 19 - 62% [56,129,135] và độ đặc hiệu của Holter điệm tim là
54 - 92% [1c,3-57-60]. Trong nghiên cứu tổng hợp 24,074 bệnh nhân thấy độ nhạy
của Holter điện tim là 68% và độ đặc hiệu là 77%, ở bệnh nhân có tổn thương đa
mạch độ nhạy cao hơn [78]. Đối với bệnh nhân ĐTĐ, giá trị tiên đoán TMCT thầm
lặng ở bệnh nhân ĐTĐ bằng Holter ECG chưa được nghiên cứu nhiều. Theo một số

biến đổi chuyển hóa cơ tim, vận động thành tim, biến đổi ECG và đau ngực.
Theo ACC/AHA (2002) [80], ECG gắng sức dương tính nếu có 1 trong 2 tiêu
chuẩn:
+ Đoạn ST chênh xuống (dấu hiệu chính): Đoạn ST chênh xuống ≥ 1mm so với
đường đẳng điện, đi ngang hay đi chếch xuống, từ trên 0,06- 0,08 giây sau điểm J
hoặc nếu đoạn ST dạng đi chếch lên thì phải chênh xuống dưới đường đẳng điện 2
mm. Hình ảnh đoạn ST chênh xuống 1mm phải có ở ít nhất 2 chuyển đạo liên quan.
+ Đoạn ST chênh lên trên 1 mm ở ít nhất 2 đạo trình liên quan: Dấu hiệu này thường
là bằng chứng của thiếu máu cơ tim nặng, xuyên thành.
* Giá trị của điện tim gắng sức
Nhiều nghiên cứu cho thấy phải hẹp động mạch vành ít nhất 50% thì khi gắng
sức mới xuất hiện triệu chứng TMCT, một số tác giả thấy phải hẹp ≥ 70% mới có
các triệu chứng có ý nghĩa trên lâm sàng và ECG gắng sức. Tổng hợp của 147


13

nghiên cứu (24047 BN được làm nghiệm pháp gắng sức và chụp ĐMV) các tác giả
thấy để chẩn đoán bệnh hẹp ĐMV, ECG gắng sức có độ nhạy 68 ± 16%, độ đặc hiệu
77 ± 17%. Đối với bệnh nhân ĐTĐ, phương pháp có độ nhạy tương tự, nhưng độ
đặc hiệu thấp vì ở bệnh nhân ĐTĐ có cả xuất hiện bệnh lý vi mạch [38,136]. Tuy
nhiên độ nhạy của ECG gắng sức thấp hơn ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ có vữa xơ xuất
hiện sớm [80]. Hơn thế nữa, do bệnh nhân ĐTĐ hay đi kèm với béo phì, thoái hóa
khớp, bệnh ĐM chi dưới, khả năng gắng sức kém, bệnh lý thần kinh tự động nên khi
làm ECG gắng sức sẽ khó đạt được yêu cầu về tải trọng. Khoảng 58% bệnh nhân
không đạt được đủ yêu cầu gắng sức về thể lực, điều này làm giảm giá trị chẩn đoán
và tiên lượng của ECG gắng sức [73,161].
Căn sức vào chỉ số METs trên ECG gắng sức, người ta phân thành 3 nhóm
bệnh nhân, khả năng gắng sức mức độ thấp, mức độ trung bình và mức độ cao. Đối
với bệnh nhân ĐTĐ, các nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa khả năng gắng

tự như cơ chế trong quá trình gắng sức thể lực. Ở những người không có bệnh lý
động mạch vành, Dobutamine làm tăng vận động đồng bộ của thành thất trái, còn ở
những bệnh nhân có bệnh lý động mạch vành sẽ xuất hiện rối loạn vận động thành
thất ở vùng cơ tim tương ứng với ĐMV bị hẹp tắc.
Siêu âm gắng sức thể lực có thể thực hiện với gắng sức thảm lăn hoặc xe đạp.
Quy trình thực hiện giống như làm nghiệm pháp gắng sức thể lực, khi bệnh nhân đạt
đến tần số tim theo yêu cầu thì tiến hành làm siêu âm, cách đánh giá giống siêu âm
gắng sức bằng thuốc.
* Giá trị của siêu âm tim gắng sức
Siêu âm tim gắng sức có ưu điểm là phương pháp không chảy máu, độ đặc
hiệu và độ nhạy cao. Theo một phân tích tổng hợp trên 1849 bệnh nhân của 15
nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của siêu âm tim gắng sức thể lực trong phát hiện
hẹp ĐMV là 84% và 82%. Siêu âm tim gắng sức với Dobutamine có độ chính xác
tương đương với độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 84% [107]. Siêu âm tim gắng sức sử
dụng các thuốc giãn mạch có độ nhạy thấp hơn nhưng độ đặc hiệu tương tự. Giá trị
chính xác của siêu âm tim gắng sức phụ thuộc vào mức độ hẹp ĐMV, vùng cơ tim
bị thiếu máu, mức độ bất thường vận động thành khi làm trắc nghiệm [40]. Âm tính


15

giả thường do bệnh đơn mạch, hoặc hẹp mức độ trung bình (50 - 70%). Độ nhạy của
siêu âm gắng sức hơi thấp đối với bệnh một mạch (74%) nhưng tăng lên trong bệnh
đa mạch (86% với bệnh 2 mạch và 92% với tổn thương 3 mạch). Với bệnh nhân
ĐTĐ, do có tỷ lệ cao bị béo phì, thành ngực dày nên khó đánh giá hình ảnh siêu âm
[74,168]. Có lẽ vì một trong những lí do đó nên giá trị chẩn đoán bệnh ĐMV bằng
siêu âm gắng sức ở bệnh nhân ĐTĐ rất khác nhau với độ nhạy 81- 89% và độ đặc
hiệu 52 – 85% [68,97]. Nói chung, độ đặc hiệu chẩn đoán bệnh ĐMV của siêu âm
gắng sức ở bệnh nhân ĐTĐ thấp hơn so bệnh nhân không bị ĐTĐ [97].
Siêu âm tim gắng sức âm tính vẫn liên quan đến một tỷ lệ gia tăng đáng kể

vùng tối hoặc mờ, qua đó cho phép đánh giá tưới máu cơ tim và dòng chảy cơ tim.
Do các bất thường về tưới máu thường đi trước những biến đổi về vận động thành
trong quá trình phát triển của bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nên việc đánh giá đồng
thời tưới máu cơ tim và các bất thường về vận động thành tim thường giúp cải thiện
độ nhạy chẩn đoán so với chỉ đánh giá căn cứ vào vận động thành thất.
* Giá trị của siêu âm tim cản âm
Các kết quả của phân tích tổng hợp gồm 11 nghiên cứu về siêu âm tim cản âm
cho thấy trong chẩn đoán bệnh ĐMV, siêu âm tim cản âm có độ nhạy là 85% với độ
đặc hiệu là 74% [113,121]. Elhendy và cs tiến hành nghiên cứu siêu âm gắng sức
với Dobutamine, siêu âm tim cản âm trên 170 bệnh nhân. Các tác giả thấy đa số các
tổn thương tưới máu xảy ra ở giai đoạn trung gian của nghiệm pháp gắng sức mà
không có các biến đổi về vận động thành. Các tác giả cũng thấy rằng việc kết hợp
với đánh giá tưới máu cơ tim cải thiện độ nhạy chẩn đoán bệnh ĐMV so với chỉ
phân tích vận động thành thất đơn thuần.
Nghiên cứu siêu âm cản âm của Tsutsui và cs trên 788 bệnh nhân theo dõi
trong 20 tháng thấy tỷ lệ sống không có tai biến là 95% ở những bệnh nhân có cả
hình ảnh tưới máu và vận động bình thường trên siêu âm gắng sức cản âm. Tỷ lệ
sống không tai biến giảm xuống 82% ở các bệnh nhân có hình ảnh tưới máu bất
thường nhưng vận động thành thất bình thường. Cuối cùng, nhóm bệnh nhân có cả
bất thường tưới máu và vận động có tỷ lệ sống không tai biến thấp nhất (68%). Các


17

thông số về tưới máu có giá trị dự báo tiên lượng tốt nhất khi so sánh với các dấu
hiệu lâm sàng, phân số tống máu và vận động thành thất.
* So sánh siêu âm tim cản âm và XHTMCT
Rất ít nghiên cứu so sánh hai phương pháp này trong đánh giá bệnh ĐMV.
Nghiên cứu của Basic D và cs so sánh trực tiếp trên 51 bệnh nhân tiến hành siêu âm
tim cản âm và XHTMCT với thuốc Dipyridamole. Sau thời gian theo dõi trung bình

MRI có dùng chất cản quang do không xác định rõ bờ nội tâm mạc thất trái khi làm
siêu âm. Trong thời gian theo dõi trung bình 20 tháng, tỷ lệ tai biến nặng (nhồi máu
cơ tim và tử vong do tim) là 2% ở nhóm bệnh nhân có phân số tống máu ≥ 40% và
không có dấu hiệu thiếu máu trên MRI. Trái lại, ở nhóm chỉ có dấu hiệu thiếu máu
cơ tim có tỷ lệ tai biến nặng là 10,6%, nhóm chỉ có phân số tống máu < 40% thì có
13% số bệnh nhân có tai biến nặng. Vì vậy, các thông tin của MRI có dùng chất cản
quang có thể có giá trị trong tiên lượng biến cố tim mạch, nhưng cần có thêm những
nghiên cứu về vấn đề này [13].
Đối với bệnh nhân ĐTĐ, có rất ít nghiên cứu được tiến hành. Taskiran nghiên
cứu 19 bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và 10 bệnh nhân nhóm chứng thấy tưới máu cơ tim
thấp hơn ở bệnh nhân ĐTĐ có bệnh lý thần kinh tự động so với nhóm bệnh nhân
ĐTĐ không có tổn thương thần kinh tự động và nhóm bệnh nhân không bị ĐTĐ.
1.2.6. Chụp CT đa lớp cắt (MSCT: multi slide computed scanner)
Chụp CT đa lớp cắt đánh giá ĐMV thông qua thang điểm canxi hóa hoặc hình ảnh
chụp đa lớp cắt ĐMV
* Đánh giá bằng thang điểm canxi hóa động mạch vành
- Nguyên lý đánh giá thang điểm canxi hóa
Có thể xác định được vị trí và mức độ vữa xơ bằng việc phát hiện canci có
trong mảng vữa xơ, sử dụng ngưỡng >13O đơn vị HU để xác định tình trạng canxi
hóa ĐMV. Đánh giá canxi hóa có thể sử dụng EBCT (Electron beam CT) hoặc chụp
đa lớp cắt ĐMV. Agatston là thang điểm hay dùng nhất để lượng hóa mức độ canxi
hóa ĐMV. Tổng điểm canxi hóa trên toàn bộ hệ thống ĐMV tạo thành điểm canxi
hóa của toàn bộ ĐMV. Mặc dù sự canxi hóa ĐMV liên quan chặt chẽ với tổng mức
vữa xơ cũng như khả năng hẹp đáng kể ĐMV [152], nhưng mối tương quan giữa


19

điểm canxi hóa và mức độ vữa xơ mạch vành không song song. Hẹp nặng ĐMV có
thể xuất hiện tại vị trí có lắng đọng ít canxi và canxi hóa nhiều có thể thấy ở bệnh

tim nhưng sự xuất hiện vữa xơ mạch máu mà không có hẹp nhiều lòng mạch không
có nghĩa là hoàn toàn nhẹ. Vì thế, có ích để phát hiện và phân tầng bệnh nhân thành
các mức độ khác nhau bao gồm: động mạch vành hoàn toàn bình thường, có vữa xơ
ĐMV, vữa xơ gây hẹp ĐMV không đáng kể, vữa xơ gây hẹp ĐMV đáng kể.Chụp
MSCT cho phép đánh giá hình ảnh ĐMV và cung cấp nhiều thông tin về hình ảnh
giải phẫu ĐMV. Với các thế hệ máy chụp từ 64 lớp cắt trở lên, phương pháp có độ
nhạy, độ đặc hiệu cao và giá trị chẩn đoán cũng rất cao đối với bệnh ĐMV [53].
- Giá trị của chụp đa lớp cắt ĐMV
Tổng hợp phân tích 11 nghiên cứu trên 669 bệnh nhân thấy khi so sánh với
kết quả chụp ĐMV cản quang thì độ nhạy và độ đặc hiệu trung bình của chụp ĐMV
bằng MSCT là 92% và 96%. Điều quan trọng là giá trị dự báo âm tính của chụp
ĐMV bằng MSCT là rất cao (95%). Vì vậy, phương pháp nàydường như là phương
pháp không chảy máu thích hợp nhất để loại trừ bệnh ĐMV [52]. Đáng chú ý là
phương pháp chụp MSCT dường như không bỏ sót các tổn thương mức độ nặng của
ĐMV chẳng hạn như thân chung ĐMV trái và tổn thương đa mạch. Phương pháp
này cho phép phát hiện mảng vữa xơ không có canxi hay không gây hẹp ĐMV, vì
vậy cho phép đánh giá sớm sự xuất hiện của mảng vữa xơ. Scholte so sánh chụp
MSCT ĐMV và điểm canxi hóa thấy chụp MSCT ĐMV có thể phát hiện được các
tổn thương mảng vữa xơ có ý nghĩa mà thang điểm canxi hóa rất thấp hoặc bằng 0.
Chính vì thế, chụp MSCT ĐMV có lẽ chính xác hơn so với thang điểm canxi hóa
khi đánh giá sự xuất hiện và mức độ vữa xơ ĐMV.
Bệnh nhân ĐTĐ có tổng số mảng vữa xơ và tổn thương vôi hóa cao hơn so
với bệnh nhân không bị ĐTĐ. Với phương pháp chụp MSCT ĐMV, Pundziute thấy
bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ cao hơn bệnh ĐMV lan tỏa và mức độ hẹp nặng hơn khi so
với nhóm bệnh nhân không bị ĐTĐ . Đặc biệt, tỷ lệ hẹp đáng kể là như nhau ở hai
nhóm ĐTĐ và không bị ĐTĐ, sự gia tăng của tổng lượng mảng vữa xơ chủ yếu là


21



Là phương pháp có giá trị cao trong chẩn đoán cũng như trong tiên lượng
bệnh ĐMV ở cả bệnh nhân ĐTĐ và bệnh nhân không ĐTĐ sẽ đề cập ở mục 1.5.
* Chụp xạ hình PET tưới máu cơ tim
PET đã được sử dụng để đánh giá tưới máu cơ tim bằng các DCPX như 13-N
amoniac, nước O15 và 82-Rubidium. Tổng hợp 14 nghiên cứu trên 1460 bệnh nhân
cho thấy PET có độ nhậy 83 - 100% và độ đặc hiệu 73 - 100% trong chẩn đoán bệnh
thiếu máu cơ tim. Ưu điểm chủ yếu của chụp xạ hình PET tưới máu cơ tim so với
SPECT là PET có độ phân giải cao hơn (8 mm với PET và 15 mm với SPECT). Sử
dụng phương pháp gắn cổng điện tim cũng cho phép đánh giá được vận động thành
và chức năng thất trái. Hơn nữa, PET có thể cung cấp những thông tin định lượng
như cung lượng và dự trữ động mạch vành. Tuy nhiên, các dược chất cho PET như
Amonia N13 hoặc nước O15 giá thành cao và chỉ các cơ sở có hệ thống gia tốc
Cyclotron sản xuất bên cạnh. Dược chất 82-Rubidium được sử dụng nhiều vì hình
ảnh chất lượng cao và có thể dễ dàng hơn trong vận chuyển, tuy nhiên giá thành xét
nghiệm cao là cản trở lớn ở các nước phát triển cũng như các nước đang phát triển
như Việt Nam.
1.2.8. Chụp động mạch vành cản quang qua da
Chụp ĐMV cản quang qua da cho đến nay vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng để
chẩn đoán và xác định tổn thương ĐMV. Tuy nhiên đây là phương pháp xâm nhập,
đắt tiền, đòi hỏi trang thiết bị và trình độ y tế cao, phương pháp cũng có một số biến
chứng nhất định thậm chí là nguy hiểm tính mạng. Vì vậy phương pháp này chỉ áp
dụng cho một số lượng nhất định bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn cụ thể, do đó sẽ
bỏ sót rất nhiều các bệnh nhân có bệnh ĐMV. Hơn thế nữa, độ trầm trọng về mặt
sinh lý và chức năng của ĐMV không được xác định chính xác bằng chụp ĐMV,
không thể tiên đoán khả năng dự trữ vành và khả năng sống của cơ tim từ mức độ
hẹp của các nhánh khi chụp ĐMV. Các vùng cơ tim được chi phối bởi nhánh ĐMV
bị hẹp nặng mà vẫn được tưới máu tốt bởi tuần hoàn bàng hệ nhiều khi không được
đánh giá đầy đủ trên chụp ĐMV. Ngoài ra, hình ảnh chụp ĐMV không đánh giá hết




24

ảnh XHTMCT có ý nghĩa về mặt chức năng và không phải lúc nào cũng nhất thiết
phụ thuộc vào hình ảnh hẹp giải phẫu biểu hiện trên chụp ĐMV [111].
* Nguyên lý tạo ảnh của xạ hình tưới máu cơ tim
Khái niệm chụp xạ hình (scintigraphy) là ghi lại hình ảnh phân bố phóng xạ
tại các cơ quan cần nghiên cứu dựa trên sự ứng dụng tính chất phát bức xạ của các
đồng vị phóng xạ, có thể chụp hình ảnh về hình thái hoặc đánh giá chức năng cơ
quan cần nghiên cứu. Sau khi đưa vào cơ thể bệnh nhân một lượng dược chất phóng
xạ (DCPX), người ta thu nhận hình ảnh cơ quan nghiên cứu thông qua các photon
phát ra từ cơ thể bệnh nhân tới đầu thu nhận (detector) của máy gamma camera.
Máy gamma camera có một bộ phận nhận cảm, bên trong có chứa tinh thể
nhấp nháy, tinh thể này phát hiện các bức xạ photon phát ra từ cơ thể sau khi đã tiêm
DCPX. Photon tác dụng vào tinh thể nhấp nháy sinh ra tín hiệu ánh sáng nhấp nháy,
tín hiệu này được khuyếch đại bằng các ống nhân quang điện và chuyển thành tín
hiệu điện, cuối cùng các tín hiệu điện này được máy tính xử lý bằng chương trình
chuyên dụng và cho ra kết quả bằng hình ảnh trên màn hình. Kết quả hình ảnh xạ
hình thể hiện mật độ phân bố phóng xạ trong cơ thể hoặc cơ quan cần nghiên cứu.
Trong chụp XHTMCT, kết quả đó là hình ảnh về mật độ phân bố phóng xạ tại các
vùng cơ tim, đặc biệt là tâm thất trái [10,11].
Nguyên lý của phương pháp XHTMCT là ghi lại bằng hình ảnh mức độ tập
trung và mật độ phân bố DCPX tại cơ tim, sự phân bố này phụ thuộc tỷ lệ thuận với
dòng máu cung cấp bởi ĐMV. Bệnh nhân bị hẹp đáng kể ĐMV và / hoặc dự trữ lưu
lượng tuần hoàn vành bất thường sẽ có vùng giảm tập trung DCPX. Dựa trên sự
khác biệt về mật độ phân bố phóng xạ giữa các vùng cơ tim trên pha gắng sức (có
thể là gắng sức thể lực hoặc gắng sức bằng thuốc) và pha nghỉ, XHTMCT có thể
phát hiện, đánh giá vị trí, mức độ, độ rộng cũng như khả năng hồi phục của tổn
thương thiếu hụt phóng xạ của cơ tim [10,11]. Thiếu máu cơ tim được xác định khi

(MIBI) và Tc-99m gắn Tetrofosmin. Các DCPX gắn Tc-99m có tính định vị chọn
lọc các cơ quan hoặc mô cần nghiên cứu. Sestamibi là một chất ưa mỡ, được vận
chuyển thụ động và gắn vào ty thể của tế bào cơ tim, độ tập trung của nó ở cơ tim