1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh chàm (eczema) là bệnh da thường gặp, biểu hiện giai đoạn cấp
tính là các mảng da đỏ, nề trên có các mụn nước bằng đầu đinh gim, xếp
thành đám hoặc đã dập trợt, tiết dịch, ngứa nhiều; biểu hiện mạn tính là mảng
sẩn, lichen hóa, da khô, dày sừng… Hình ảnh mô bệnh học chủ yếu là hiện
tượng xốp bào. Bệnh chàm được xác định là một bệnh dị ứng xuất hiện như
một phản ứng viêm ở da trên một cơ địa đặc biệt, do các dị nguyên khác nhau
gây nên. Ở Việt Nam chiếm tỷ lệ khoảng 25% so với các bệnh da khác [1],
bệnh có chiều hướng phát triển do các yếu tố từ môi trường bên ngoài tác
động lên cơ thể ngày càng nhiều như các hóa chất trong các ngành công, nông
nghiệp, các loại thuốc dùng rộng rãi trong y học kết hợp với những điều kiện
thuận lợi về cơ địa như rối loạn chức năng về nội tạng, nội tiết, thần kinh hoặc
do nhiễm độc mạn tính… Bệnh chàm có thể được phân loại theo căn nguyên
như chàm cơ địa (còn gọi là viêm da cơ địa), chàm vi khuẩn, chàm tiếp xúc,
các bệnh da chàm hóa… Hoặc phân theo tiến triển của bệnh gồm chàm cấp,
bán cấp và mạn tính.
Chàm vi khuẩn xuất hiện do phản ứng chàm hóa tại chỗ trên vùng da bị
nhiễm khuẩn hoặc có thể là phản ứng chàm trên da từ các ổ nhiễm khuẩn sâu
(nhiễm khuẩn tai mũi họng, răng hàm mặt, viêm xương) [2]. Thương tổn
chàm thường xuất hiện tại chỗ hoặc quanh khu vực da bị nhiễm khuẩn, không
có tính chất đối xứng, có thể có phản ứng thứ phát rải rác khắp cơ thể. Nhiễm
trùng thứ phát, đặc biệt là tụ cầu vàng (staphylococcus aureus) chiếm khoảng
90% trường hợp, cùng với sự gia tăng kháng kháng sinh, nhất là chủng tụ cầu
vàng kháng methicillin (MRSA) là một trong những yếu tố làm bệnh nặng
thêm, dai dẳng và hay tái phát [3].


2

1.1. Lịch sử bệnh chàm, các trường phái quan niệm về chàm
Thuật ngữ chàm được sử dụng từ rất lâu để chỉ tất cả những bệnh ngoài
da có mụn nước tập trung thành từng đám hay thành từng mảng phát ra đột
ngột. Cho đến thể kỷ thứ 19 thì các nhà da liễu dùng thuật ngữ này một cách
rộng rãi. Trường phái của Pháp với Biett (1819), Rayer (1823)… đã nêu lên
tầm quan trọng của cơ địa mắc bệnh và đưa đến sự sắp xếp chàm vào các
bệnh cùng loại với bệnh có cơ địa dị ứng.
Tuy nhiên, để có thể gọi là chàm các tác giả đều thống nhất: phải có
những biểu hiện viêm đỏ da, mọc các mụn nước, ngứa và có tổn thương xốp
bào (spongiose) trong xét nghiệm mô học.
Chàm có thể được định nghĩa bằng các đặc tính hình thái học và tổ chức
học của nó: chàm là một bệnh da có mụn nước thành đám hay thành mảng
gây ngứa và rất hay tái phát, có tổn thương tổ chức học nổi bật là tình trạng
xốp bào của lớp gai (Robert Degos [6]).
Theo Bruce Taylor (1993) thì có sự lẫn lộn giữa hai thuật ngữ chàm và
viêm da. Nói một cách thẳng thắn thì không phải tất cả các loại viêm da đều
có bản chất chàm [7].
Thống nhất các quan điểm trên, chàm định nghĩa là một phản ứng viêm
lớp nông biểu bì biểu hiện lâm sàng bằng đỏ da, mụn nước ngứa, tiến triển
mạn tính, hay tái phát. Về mặt tổ chức học có hiện tượng xốp bào (Spongiose)
và cơ chế phát sinh là một phản ứng kháng nguyên- kháng thể typ IV của
gell- Coombs và Stordk và có thể khái quát bằng công thức sau: Chàm = dị
nguyên + cơ địa dị ứng.


4
1.2. Một số phân loại chàm
1.2.1. Phân loại theo Horrnstcin- Op của người Đức
Nhiều cách đặt tên và phân loại chàm đã gây nhiều khó khăn rắc rối cho
các nhà da liễu học trong một thời gian dài. Sở dĩ như vậy là vì có rất nhiều

không do dị ứng
- Xerotic chàm (do khô da)
- Viêm da mỡ (seborrheic dermatitis)
1.2.4.2. Một số thể chàm đặc biệt
- Tổ đỉa (dyshidrosis)
- Chàm thể đồng tiền (discoid/numular eczema)
- Chàm do giãn mạch (venous eczema)
- Viêm da dạng herpes (dermatitis herpetifomis/ Duhring- Brocq)
- Viêm da thần kinh (neurodermatitis)
- Chàm do phản ứng với ký sinh trùng, vi nấm, vi khuẩn, virus…
(autoeczematization)
- Một số loại chàm khác do bệnh hệ thống (lymphoma…), do uống
thuốc, thực phẩm và hóa chất…
1.2.5. Dựa vào căn nguyên gây bệnh (Theo Thomas B Fitzpatricks) [9]
1.2.5.1. Chàm liên quan tới các yếu tố ngoại sinh
- Chàm tiếp xúc dị ứng: căn nguyên do hóa chất, thực vật, thuốc, mỹ
phẩm, kim loại, vải- sợi…
- Chàm dị ứng ánh sáng: căn nguyên do tia UV và hóa chất tại chỗ (xà
phòng, nước hoa, trái cây…)


6
- Hồng ban đa dạng do ánh sáng: căn nguyên do tia UV
- Chàm vi trùng: căn nguyên từ các chất tiết của tổn thương (viêm tai...)
- Bệnh nấm chàm hóa: căn nguyên do nấm
- Asteatotic eczema: gặp ở người trung, cao tuổi; tắm nhiều, độ ẩm thấp
1.2.5.2. Chàm liên quan tới các yếu tố nội sinh
- Chàm do thuốc: căn nguyên do thuốc như penicillin…
- Chàm do nấm sợi: căn nguyên từ nấm và sản phẩm của nấm
- Chàm hóa: do biến đổi thượng bì hoặc sản phẩm ngoại sinh được hấp

yếu tố cơ bản để phát sinh ra chàm là cơ địa tạng dị ứng và tác nhân kích
thích ở trong hay ở ngoài vào địa tạng ấy. Cả 2 yếu tố đều thay đổi nhiều hay
ít tùy theo từng trường hợp chàm, nhưng dù nguyên nhân nội sinh hay ngoại
sinh cũng đều có liên quan đến cơ địa dị ứng của cơ thể [2].
1.3.2. Căn nguyên của chàm vi khuẩn
Chàm vi khuẩn thường là hậu quả do sự chàm hóa thứ phát của những
thương tổn da do các cầu trùng gây mủ ở nông, một số viêm da mủ phát triển
thành chàm vi khuẩn. Các vi khuẩn là liên cầu, tụ cầu, các nấm sợi và nấm
men sinh bệnh giữ vai trò rất quan trọng trong nguồn gốc gây bệnh của chàm
vi khuẩn. Sự mủn nát của da với mủ (tiết mủ từ lỗ tai, lỗ dò, bệnh chốc, viêm
mũi xuất tiết), sự nhiễm khuẩn thứ phát ở da sau chấn thương, vết loét, vết
rách xước da, các nốt sẩn ngứa do côn trùng… thường dẫn đến sự phát triển
của chàm vi khuẩn (Studenikin và cộng sự 1977 [10]).


8
Không phải tất cả các bệnh da nhiễm khuẩn nào cũng có thể biến chuyển
thành bệnh chàm và trở thành chàm vi khuẩn. Chỉ riêng những người có tăng
cảm ứng của da đối với vi khuẩn gây bệnh, đặc biệt nhiễm khuẩn trên các
vùng da thường xuyên bị sang chấn, ẩm ướt và chịu tác dụng của các yếu tố
kích thích khác (bụi bặm, tia bức xạ…) mới dễ có khả năng biến chuyển
thành chàm vi khuẩn (Lê Tử Vân 1979 [11]).
Chàm do nhiễm khuẩn phần nhiều là tụ cầu khuẩn, liên cầu khuẩn, cơ thể
cảm ứng với những cầu khuẩn ấy. Viêm ruột, viêm amidan cũng thường là
nguồn gốc làm cho bệnh dai dẳng (bộ môn da liễu trường đại học Y khoa Hà
Nội 1992 [1]).
Sự nhạy cảm với những tác nhân vi khuẩn hay với các chủng nấm có thể
là nguồn gốc của chàm. Tiêu điểm tiên phát thường gặp nhất là ở da và
thường ở xa tiêu điểm gốc (Prj. Sayag- Hadida, Dr C. Aquinilna 1991 [12]).
Test vi khuẩn có thể dương tính, thường gặp ở những trường hợp có

Vi sinh vật bình thường trên da của cơ thể người hầu hết là vi khuẩn gây
bệnh cơ hội. Trên da một người có từ 85 triệu đến 1,2 tỷ vi khuẩn. Vi sinh vật
lấy thức ăn từ chất tiết mồ hôi, tuyến bã nhờn. Các vùng da khác nhau có sự
phân bố vi sinh vật khác nhau. Da đầu nhiều vi sinh vật nhất, sau đó là da
mặt, nách, kẽ ngón tay, chân. Các vi sinh vật trên da gồm: tụ cầu, liên cầu
(Streptococci, Enterococci), nấm, trực khuẩn giả bạch hầu, trực khuẩn gram
âm (chủ yếu là vi khuẩn đường ruột), trực khuẩn gram dương (chủ yếu là
Bacillus), vi khuẩn sinh sắc tố…(sách vi sinh vật y học 1998, Học Viện Quân
Y: 70 - 74 [18]).


10
Từ da vi khuẩn vào cơ thể hoặc qua da lành hoặc qua một chấn thương
xước rách da. Gây nên nhiễm khuẩn có mủ không phải chỉ do S. aureus, mà
còn do các loài Staphylococcus khác thường ký sinh trên da. S. epidermidis
gây bệnh khi gặp yếu tố thuận lợi, bệnh thường thấy nhất là các áp xe nhỏ
(Nguyễn Đình Bảng 1992 [19]).
Theo Shulman J. A và Nahmias A. J (1972) thì các yếu tố dẫn đến nhiễm
khuẩn là sự tổn thương ở da như: các chấn thương làm rách xước da, các
đường rạch dao phẫu thuật, vết thương bỏng, các bệnh ngoài da (trích Nguyễn
Hoàng Tuấn 1990 [20]).
Bình thường tụ cầu vàng có thể cư trú trên da và niêm mạc của 30 -50%
người khỏe (Favorova và Mordvinova (1974), Vũ Văn Ngũ (1976), trích của
Nguyễn Hoàng Tuấn 1990). Thậm chí ở các nhân viên y tế tỷ lệ này còn cao
hơn (Vũ Huy Thành 1982). Tuy vậy tụ cầu vàng không thể đi qua da và niêm
mạc lành gây bệnh được, da và niêm mạc là hàng rào tuyệt vời cả về vật lý và
sinh lý (Bùi Đại 1979). Tụ cầu vàng chỉ xâm nhập được khi da và niêm mạc
bị tổn thương (trích của Nguyễn Hoàng Tuấn 1990 [20]).
Trong các loại vi khuẩn gây viêm da mủ thì tụ cầu khuẩn là hay gặp nhất
(Nguyễn Xuân Hiền và Nguyễn Cảnh Cầu 1984 [21]).

trong việc xử lý, tác động không đúng mức tạo thành yếu tố thuận lợi cho
bệnh phát sinh phát triển. Chẳng hạn như chăm sóc vết thương không đúng
làm rách vết thương, dẫn đến bị nhiễm khuẩn, hoặc đắp xoa những loại thuốc
không đúng như rắc bột thuốc, thậm chí còn dùng các loại thuốc lá chà sát
làm tình trạng nặng thêm và kéo dài dai dẳng.


12
Chính những nguyên nhân trên làm cho sự xâm nhập của vi khuẩn ban
đầu gọi là ổ nhiễm khuẩn tiên phát. Từ những ổ nhiễm khuẩn tiên phát do điều
trị không triệt để thành ổ nhiễm mãn tính. Xác bạch cầu, xác vi khuẩn trở thành
kháng nguyên khu vực kích thích các tổ chức xung quanh tạo thành những hình
ảnh bệnh lý có tên là chàm, mà nguyên nhân chính là vi khuẩn nên được xét
vào thể chàm vi khuẩn.
1.5. Đặc điểm lâm sàng của chàm và chàm vi khuẩn
1.5.1. Đặc điểm lâm sàng của chàm
1.5.1.1. Triệu chứng cơ năng

Ngứa

Gãi

Da nổi đỏ

Hình 1.1. Chu kỳ ngứa- gãi- da nổi đỏ
Tình trạng ngứa liên tục phân biệt bệnh chàm da với bất cứ bệnh da nào
khác. Chàm da thường được gọi là ‘ngứa đến nổi đỏ’ thay vì ‘da nổi đỏ làm
ngứa’ bởi vì ngứa bắt đầu trước khi nổi đỏ xuất hiện. Tình trạng ngứa này có
thể khiến phải gãi nhiều mà làm cho da nổi đỏ.
Các biểu hiện và triệu chứng của bệnh chàm da đối với từng người có

14
Giai đoạn này đám tổn thương giảm viêm, giảm sung huyết, giảm chảy
dịch, các vết trợt khô, đóng vảy, lên da non thành một lớp nhẵn bóng như vỏ
hành, nền da hơi nhiễm cộm, sẫm màu hơn.
- Giai đoạn lichen hóa, hằn cổ trâu
Chàm tiến triển lâu ngày nên da càng ngày càng xẫm màu hơn, tăng
nhiễm cộm, bề mặt xù xì thô ráp, sờ nền cứng cộm, các hằn da nổi rõ, ở giữa
các hằn da có các sẩn dẹt như trong bệnh lichen, quá trình này gọi là lichen
hóa. Ngứa tồn tại dai dẳng.
Bệnh chàm chia thành bốn giai đoạn nhưng trên thực tế các giai đoạn
không thực sự phân chia rõ rệt như vậy mà thường xen kẽ nhau, lồng vào
nhau. Ví dụ trên đám tổn thương có vùng là giai đoạn chảy dịch, có vùng bắt
đầu lên da non, lúc đó phải đánh giá xem tổn thương ở giai đoạn nào chiếm
ưu thế. Đã sang giai đoạn sau có khi vì một nguyên nhân nào đó (chà xát, bôi
thuốc không phù hợp) lại trở lại giai đoạn trước.
1.5.2. Đặc điểm lâm sàng của chàm vi khuẩn
Chàm vi khuẩn là hình thể lâm sàng của bệnh chàm, xuất hiện do phản
ứng chàm hóa trên các vùng da bị nhiễm khuẩn (thường do liên cầu hoặc tụ
cầu hoặc phối hợp cả liên cầu và tụ cầu). Vì vậy các thương tổn có tính chất
của cả bệnh chàm và của bệnh da mủ.
- Có ổ nhiễm khuẩn tiên phát: vị trí tổn thương thường gặp ở cẳng chân,
mu bàn chân, bàn tay, cẳng tay một bên hoặc hai bên. Nói chung là thường
gặp ở vùng da hở tiếp xúc nhiều. Đó cũng là những nơi dễ gây xước rách chấn
thương da, dễ bị các loại côn trùng đốt. Ngoài những vị trí thường gặp trên
còn gặp ở những vùng khác như: vành tai do viêm tai giữa chảy mủ, xung
quanh vết dò lâu lành, trên nền sẹo của vết thương, vết bỏng… do săn sóc


15
không đúng quy cách. Từ ổ thương tổn đầu tiên, bệnh có thể lan rộng, lan

bệnh cảnh lâm sàng tiến triển rầm rộ, tại chỗ phản ứng viêm tương đối rõ, có
biểu hiện sưng, nóng, đỏ, đau hoặc ngứa. Mặt tổn thương có nhiều mụn nước
nhỏ lấm tấm, có thể có cả mụn mủ, có nước vàng hoặc mủ chảy dầm dề, có
thể phản ứng toàn thân như sưng hạch lân cận, hoặc có thể có phản ứng sốt.
Giai đoạn này nếu được săn sóc và điều trị đúng phương pháp bệnh sẽ chuyển
biến theo hướng thuận lợi.
- Giai đoạn bán cấp tính, hay còn gọi là giai đoạn tái thiết. Giai đoạn này
biểu hiện phản ứng viêm có dịu đi. Bề mặt tổn thương nhạt màu, se khô hơn,
mụn nước giảm, nhưng có đặc điểm ngứa tăng, sự chuyển biến của giai đoạn
này rất quan trọng- hoặc là khỏi hoặc là chuyển biến thành mãn tính.
- Giai đoạn mạn tính- nền da dầy cộm xẫm màu, có vẩy da hoặc vẩy tiết.
Mặt tổn thương có thể còn mụn nước nhỏ rải rác, còn ngứa nhiều. Giai đoạn
này tiến triển dai dẳng, khi gặp những yếu tố thuận lợi bệnh lại vượng lên
thành bán cấp tính hoặc cấp tính.
1.5.3. Chẩn đoán phân biệt
1.5.3.1. Chàm tiếp xúc (contact eczema, contact dermatitis)
+ Vị trí: xuất hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc với chất gây bệnh thường là
vùng hở (mặt, cổ, hai tay, hai chân), tương ứng với vùng tiếp xúc với chất gây
bệnh, có khi in hình vật tiếp xúc (ví dụ: hình quai dép, hình dây đồng hồ, hình
vòng đeo cổ…). Các dị nguyên có thể sau một thời kỳ tiếp xúc hoặc sau nhiều
năm sẽ trở thành kháng nguyên [27].
+ Tổn thương cơ bản: ở giai đoạn cấp tính có da đỏ sung huyết, có khi
đỏ sung huyết mạnh (đỏ rực), hơi nề, trên bề mặt có mụn nước, có khi có


17
bọng nước, trợt ướt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dày
cộm và có vảy da.
+ Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị nguyên bệnh tái
phát hoặc nặng lên.

dãi nhiều thì thường bị ở vùng quanh miệng, cằm [15].
Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát bệnh và vượng bệnh là các dị nguyên
thức ăn như sữa, bột mỳ, trứng, tôm, cua… Bệnh tiến triển thất thường dưới
ảnh hưởng của các yếu tố như mọc răng, nhiễm trùng đường hô hấp, những
kích thích thần kinh có hại. Ở độ tuổi này có khoảng 50% khỏi vào lúc 18- 24
tháng, số còn lại có thể tiến triển sang giai đoạn trẻ em với những hình thái
lâm sàng khác nhau.
- Thời kỳ trẻ em và thanh thiếu niên (trẻ em 2- 12 tuổi): tổn thương
thường là bán cấp hoặc mạn tính. Biểu hiện là các sẩn nổi cao hơn mặt da tập
trung thành mảng hoặc rải rác, kèm theo dày da, lichen hóa, có thể gặp các
mụn nước tập trung thành đám. Vị trí ở mặt duỗi, đầu gối, khuỷu tay, sau lan
ra các nếp gấp, ngoài ra có thể có sẩn ngứa, da khô kèm theo đục thể tinh thể
hoặc viêm kết mạc (có thể có). Thương tổn ở hai bên hoặc đối xứng. Triệu
chứng cơ năng là rất ngứa.
Ở độ tuổi này bệnh nhân giảm mẫn cảm với dị nguyên thức ăn song lại
tăng mẫn cảm với dị nguyên ngoài đường tiêu hóa như: len, lông mèo, phấn
hoa, lông vũ, sơn ở đồ chơi… Bệnh tiến triển lúc tăng lúc giảm dưới ảnh
hưởng của yếu tố môi trường, sang chấn tâm lý có hại, nhiễm trùng đường hô
hấp, các dị nguyên đường hô hấp hay thức ăn. Một số bệnh nhân khỏi, số còn
lại chuyển sang giai đoạn người lớn, tồn tại suốt cuộc đời.


19
- Thời kỳ trưởng thành và người lớn: chủ yếu tổn thương có tính chất là
lichen hóa, da dày cộm, thẫm màu (hằn cổ trâu), có thể có một số mụn nước
kèm theo nhiều vết xước do gãi. Thường ở các vị trí đặc biệt như nếp kẽ lớn
như khoeo chân, khuỷu tay, vùng hậu môn sinh dục và bàn tay, ở nữ có thể có
viêm núm vú, viêm môi. Triệu chứng cơ năng là rất ngứa. Bệnh tiến triển mạn
tính, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.
1.6. Điều trị chàm vi khuẩn:

1.6.2.1. Một số quan điểm điều trị
Ngoài việc tuân thủ theo những nguyên tắc chung của điều trị chàm. Có
nhiều tác giả đưa ra nhiều phương pháp điều trị khác nhau. Điều trị chủ yếu
tại ổ nhiễm khuẩn bằng kháng sinh toàn thân và kháng sinh tại chỗ (Lewis,
Wheeler 1987 [31]).
Trong điều trị, trước tiên là tìm nguyên nhân và loại bỏ ổ nhiễm khuẩn,
điều trị căn nguyên: dùng kháng sinh toàn thân đối với ổ nhiễm khuẩn tiên
phát, phối hợp với thuốc bôi tại chỗ như sát khuẩn, kháng sinh (Pri SayagHadida và cộng sự 1991 [12]). Các trường hợp trung bình thì thêm quang học
trị liệu gồm tia cực tím bước sóng A (ultraviolet A: UVA) hoặc quang hóa trị
liệu (psoralen + UVA; PUVA).
Quan điểm của Degos 1974 [6] thì cho rằng: đối với chàm vi khuẩn và
chàm nói chung cần phải được điều trị bằng kháng sinh, dung dịch eosine 2%
và dung dịch tím Milian có hiệu quả và không kích thích da. Khi thương tổn
khô, đóng vẩy cần rửa sạch và đắp gạc với KMnO4 1/10000, kháng sinh,
chống viêm, chất làm khô, chống ngứa rất được bệnh nhân ưa thích.


21
Đối với chàm vi khuẩn cấp tính chảy dịch trợt loét: dùng các thuốc sát
trùng chống ngứa ráo nước như KMnO4 1/10000, NaCl 9/1000, Nitơrat bạc
0,25%, dung dịch Rivanol 1/1000, Jarish, đắp gạc hoặc chấm bôi hồ Tetrapred
1- 4 lần/ngày. Sau khi tổn thương tương đối khô thì dùng dầu kẽm 3%, mỡ
Chlorocid 1- 3%, mỡ Neomycin 1- 3%.
Đối với chàm vi khuẩn bán cấp: thuốc hồ và thuốc mỡ có tác dụng tốt.
dùng các thuốc khử oxy tan nhiễm cộm như Ichtyol 3- 5%, Goudron 5- 20%,
hồ saloxyl 3%. Khi tổn thương có nhiều vẩy: đắp gạc NaCl 9/1000 ẩm hoặc
bôi mỡ Salixilic 2%, mỡ corticoid, Fluocinol, Synalar, Diprosalic,
Gentrison…
Theo Trần Ngọc Liên, đối với chàm vi khuẩn bán cấp, cấp, điều trị bằng
“Hồ thanh đại” thấy thuốc có tác dụng diệt khuẩn 100% đối với S.aureus,

1.6.2.2. Fucicort
Fucicort là thuốc kháng khuẩn và kháng viêm tại chỗ sử dụng ngoài da,
có hoạt chất là acid fusidic có cấu trúc steroid, thuộc nhóm fusinadines kết
hợp với Betamethasone valerate là thuốc bôi corticoid loại khá mạnh.
* Thành phần: Kem bôi ngoài da dạng ống 5g, 15g
Mỗi 1g kem chứa: axit fusidic 20mg và betamethasone valerate 1mg.
* Dược lực học
Fusidic là thuốc kháng khuẩn tại chỗ sử dụng ngoài da có cấu trúc
steroid thuộc nhóm fusinadines. Fusidic có tác dụng diệt khuẩn chủ yếu trên
các mầm bệnh vi khuẩn thường gây các nhiễm trùng ngoài da.
Betamethasone valerate là một loại glucocorticoid tổng hợp có tác dụng
chống viêm, chống dị ứng và chống ngứa. Theo Benvenuto giannotti, Eckart
haneke [27] các thuốc corticoid bôi tại chỗ gồm các nhóm sau:


23
Nhóm tác dụng nhẹ: thuốc đại diện là Prednisolon 0,4%
Nhóm tác dụng trung bình: thuốc đại diện là hydrocortisol butyrate 0,1%
Nhóm tác dụng mạnh: thuốc đại diện là betamethasone valerate 0,1%
Nhóm tác dụng cực mạnh: thuốc đại diện là clobetasone butyrate 0,05%
* Dược động học
Acid Fusidic có đặc tính đồng thời thân nước và thân mỡ nên thấm rất tốt
vào da, tới những lớp sâu của da và hiện diện trong tất cả các lớp mô da và dưới
da. Fusidic thích hợp cho những trường hợp nhiễm trùng da ở nông và sâu.
Betamethasone hấp thu tốt qua da khi bôi tại chỗ. Thuốc được chuyển
hóa ở gan và đào thải qua đường nước tiểu.
Fucicort thấm tốt vào sâu trong da, khả năng dung nạp cao, hiếm khi xảy
ra tăng mẫn cảm. Fucicort dạng kem khi sử dụng không vấy thuốc trên da,
không làm vấy bẩn.
* Chỉ định

tác dụng che dấu nhiễm trùng của corticoid.
Nếu tình trạng nhiễm khuẩn kéo dài, nên điều trị kháng sinh đường toàn
thân. Khi có dấu hiệu nhiễm trùng lan rộng, cần thiết phải ngưng sử dụng
corticoid ngoài da và cần phải điều trị kháng sinh đường toàn thân. Khi băng
kín vùng da được bôi thuốc, da trở nên ấm và ẩm sẽ tạo điều kiện cho nhiễm
khuẩn phát triển, vì vậy cần phải rửa sạch vùng da trước khi bôi thuốc và đặt
băng sạch lên trên.
Các corticoid tác dụng tại chỗ khi được sử dụng trên các động vật có thai
có thể gây ra các dị dạng trong quá trình phát triển thai. Sự liên quan giữa kết
quả thực nghiệm trên động vật này và thực tế trên người chưa được xác lập;


25
tuy nhiên, không được sử dụng các corticoid bôi da trong thai kỳ một cách
rộng rãi, có nghĩa là với một lượng lớn hoặc trong thời gian dài.
* Tác dụng phụ
Fusidic được dung nạp rất tốt. Có tần suất rất nhỏ xảy ra phản ứng tăng
mẫn cảm với thuốc.
Hiếm khi xảy ra tăng mẫn cảm với thuốc. Như các corticosteroids tại chỗ
khác, việc điều trị quá độ và lâu dài có thể gây ra những thay đổi kiểu teo da
khu trú, như các vết nứt da, rạn da, da mỏng hoặc giãn mạch máu nông (giãn
mao mạch xuất huyết), giả sẹo hình sao đặc biệt khi băng kín hoặc khi thương
tổn xảy ra ở các nếp gấp da. Ngoài ra có thể gặp các biến chứng khác như:
rậm lông, giảm sắc tố, viêm nang lông, trứng cá và trứng cá đỏ, vết trắng da
do co mạch, nấm, ghẻ biến dạng dễ nhiễm khuẩn và có hiện tượng bật bóng
(Rebound phenomenon). Ví dụ như: vảy nến bôi corticoid có giảm đỡ một
thời gian sau tái phát nặng hơn.
Hấp thu vào toàn thân, đủ để gây ức chế tuyến thượng thận do tăng
corticosteroids có thể xảy ra khi dùng kéo dài hay dùng quá nhiều, đặc biệt
khi dùng có băng kín. Trẻ nhũ nhi và trẻ lớn có nguy cơ cao bị phản ứng phụ