1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Loãng xương (LX) là một rối loạn chuyển hóa của bộ xương ảnh hưởng
đến khả năng chịu lực của xương, làm tăng nguy cơ gãy xương. Đây là bệnh
lý của hệ xương làm suy yếu sức mạnh của toàn khung xương, ảnh hưởng lớn
tới chất lượng cuộc sống của số đông người có tuổi, đặc biệt là phụ nữ. Chi
phí y tế cho loãng xương ước tính cao gấp đôi chi phí cho các bệnh ung thư
phụ khoa [1].
Loãng xương ảnh hưởng tới 1/3 phụ nữ và 1/8 đàn ông trên 50 tuổi [2].
Tỷ lệ gãy cổ xương đùi do loãng xương trên thế giới từ 1,7 triệu năm 1990
ước tính sẽ tăng lên 6,3 triệu vào năm 2050, và trên 50% số này sẽ ở các nước
châu Á [3]. Theo số liệu báo cáo năm 2014 có khoảng 54 triệu người trưởng
thành 50 tuổi trở lên ở Mỹ bị ảnh hưởng bởi chứng loãng xương và khối
lượng xương thấp [4]. Chi phí cho điều trị loãng xương ở Mỹ vào khoảng
13,7 tỷ USD năm 2005 ước tính sẽ tăng lên khoảng 25 tỷ USD năm 2025 [5].
Theo Nguyễn Thị Thanh Hương tỷ lệ loãng xương tại Việt Nam là 17 - 23% ở
nữ giới và 9% với nam giới [6].
Loãng xương chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố như: tuổi, giới, chế độ
sinh hoạt, luyện tập, chiều cao, cân nặng, hormon của mỗi cá thể…Một số
thuốc, một số bệnh mạn tính đặc biệt là nhóm bệnh tự miễn trong đó có viêm
cơ tự miễn [7].
Các bệnh lý tự miễn là một nhóm bệnh có nguy cơ và tỷ lệ loãng xương
cao. Quá trình viêm mạn tính kéo dài liên tục với sự hiện diện của các
cytokine, các yếu tố gây viêm làm tăng quá trình tiêu xương gây mất xương
và loãng xương. Trong khi đó việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch mà
corticoid là thuốc quan trọng càng làm tăng nguy cơ loãng xương ở nhóm
bệnh lý này.



khái niệm về bệnh LX. Năm 1930 - 1940, Albright và cộng sự tổng kết các
kết quả của nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng: LX là sự calci hóa không đầy đủ
ở khung xương. Sau đó nhờ sự tiến bộ trong kỹ thuật thăm dò hình thái và tổ
chức học của xương, các công trình nghiên cứu của Bordier và Meunier đưa
ra định nghĩa: LX là sự giảm toàn bộ khối lượng xương [9, 10].
Định nghĩa của WHO - 2001:
Loãng xương được đặc trưng bởi sự thay đổi sức mạnh của xương. Sức
mạnh này được đặc trưng bởi mật độ xương và chất lượng của xương. Chất
lượng xương được đánh giá bởi các thông số: cấu trúc của xương, chu chuyển
xương, độ khoáng hóa, tổn thương tích lũy, tính chất của các chất cơ bản của
xương [11].
Theo WHO, LX được định nghĩa dựa trên mật độ chất khoáng của
xương (BMD - Bone Mineral Density) theo chỉ số T (T- score) như sau: Tscore của một cá thể là chỉ số mật độ xương (BMD) của các cá thể đó so với
BMD của nhóm người trẻ tuổi làm chứng. Trên cơ sở đó, có các giá trị của
BMD như sau:
-

BMD bình thường: T- score ≥ -1: Tức là BMD của đối tượng bằng và trên -1
độ lệch chuẩn (ecart- type) so với giá trị trung bình của người trưởng thành trẻ
tuổi.

-

Thiểu xương: -1 > T- score > -2,5: Khi BMD từ -1 đến -2,5 độ lệch chuẩn so
với giá trị trung bình của người trưởng thành trẻ tuổi.


4

-

xuất hiện cả ở nam và nữ trên 70 tuổi. Mất chất khoáng cả xương xốp (xương
bè) và xương đặc (xương vỏ). Biểu hiện chủ yếu là gãy cổ xương đùi, xuất
hiện muộn thường sau 75 tuổi, liên quan tới hai yếu tố quan trọng: giảm hấp
thu calci, giảm chức năng tạo cốt bào dẫn tới cường cận giáp thứ phát.

+

LX thứ phát
LX thứ phát là loại LX tìm thấy nguyên nhân do một số bệnh hoặc một số
thuốc gây nên, như: suy sinh dục, cường vỏ thượng thận, dùng nội tiết tố vỏ
thượng thận kéo dài, cường cận giáp, cường giáp, rối loạn hấp thu, thiếu calci,
bất động dài ngày, điều trị bằng heparin kéo dài...


5

1.1.3. Cấu trúc xương và cơ chế bệnh sinh LX [11]
-

Cấu trúc xương

+

Xương là một mô liên kết đặc biệt bao gồm các tế bào xương và chất căn bản
(bone matrix).

+

Chất căn bản của mô xương bao gồm các sợi collagen và các mô liên kết khác
giàu chất glucoaminoglycin, chất căn bản có thể trở thành calci hoá. Xương

Nguyên nhân thứ hai dẫn tới sự mất xương ở người già là sự suy giảm hấp thu
calci ở ruột và sự giảm tái hấp thu calci ở ống thận. Tham gia vào quá trình hấp


6

thu calci ở ruột có vai trò của 1 - 25 dihydroxycholecalciferol. Ở người già nồng
độ 25 Hydroxycholecalciferol (tiền chất của 1 - 25 dihydrocholecalciferol) trong
máu giảm do chế độ dinh dưỡng, giảm tiếp xúc với ánh sáng mặt trời [12].
+ Giới (estrogen): Năm 1940 Albright là người đầu tiên tìm thấy mối liên
hệ giữa bệnh LX và giảm chức năng của buồng trứng ở phụ nữ. Mặc dù mất
xương là hiện tượng sinh lý xuất hiện từ sau tuổi 40 ở cả hai giới, song tốc độ
mất xương ở nữ nhanh hơn nam. Ở tuổi 70 có tới 50% phụ nữ sau mãn kinh có
biểu hiện mất xương trong khi ở nam giới chỉ có 25% có biểu hiện mất xương ở
độ tuổi 80 [13]. Sự mất xương ở nữ xuất hiện sớm hơn từ 15 - 20 năm so với
nam giới là do hậu quả của sự suy giảm chức năng buồng trứng một cách nhanh
chóng [14]. Như vậy, mãn kinh chính là nguyên nhân trực tiếp gây ra sự khác
biệt giữa nguy cơ LX của nam và nữ.
+

Yếu tố di truyền: người da đen ít bị LX hơn người da trắng; người gầy và cao
hay bị LX hơn; một số LX có tính chất gia đình. Gần đây, một số nghiên cứu
dù chưa thống nhất, đã phân lập được gen cấu tạo cơ quan cảm thụ của 1-25
dihydroxyvitamin D3 (VDR).
+ Yếu tố cân nặng: Ở những phụ nữ nhẹ cân sự mất xương xảy ra nhanh
hơn và tần suất gãy cổ xương đùi và xẹp đốt sống do LX cao hơn. Ngược lại,
cân nặng cao là một yếu tố bảo vệ cơ thể khỏi tình trạng mất xương thông qua
việc tăng tạo xương và tăng chuyển hoá androgen của tuyến thượng thận
thành estron ở mô mỡ.
+ Yếu tố chiều cao: Những người có tầm vóc nhỏ có khối lượng xương

Do thuốc: sử dụng GC, heparin kéo dài...

+

Các yếu tố khác: hút thuốc lá, uống nhiều rượu, ít hoạt động thể lực, chế độ ăn
ít calci (dưới 800 mg/ngày) trước 20 tuổi, thiếu vitamin D…
Các bệnh lý ảnh hưởng tới LX: Cường giáp, cường cận giáp, cushing, đái
tháo đường, sau cắt dạ dày, ruột, rối loạn tiêu hoá kéo dài, suy thận, xơ gan,
suy giáp, các bệnh lý tự miễn trong đó có bệnh khớp tự miễn.
1.1.4. Triệu chứng học LX
LX thường tiến triển thầm lặng trong thời gian dài mà không có triệu
chứng. Trong nhiều trường hợp biểu hiện đầu tiên của LX là gãy xương [17].
Triệu chứng cơ năng đầu tiên của LX có thể liên quan đến xẹp đốt sống
hoặc gãy xương ngoại vi. Với những biểu hiện: đau lưng, giảm chiều cao,
biến dạng cột sống, đau chói do gãy xương cột sống và một số vị trí khác.
Theo Riggs, triệu chứng thường gặp nhất trong LX là đau cột sống gây nên do
tình trạng lún, xẹp các đốt sống [12].


8

-

Gãy xương: nhiều trường hợp phát hiện LX khi bệnh nhân đã có biến chứng
gãy xương, thường xuất hiện khi có chấn thương rất nhẹ. Các vị trí gãy xương
thường gặp là đầu trên xương đùi, xương cánh tay, đầu dưới xương cẳng tay,
xương sườn, xương chậu và xương cùng.
1.2. Các phương pháp chẩn đoán LX
1.2.1. Phương pháp sinh hoá
Hiện nay, phương pháp sinh hoá ít được dùng do độ chính xác không cao.

1.2.2. Phương pháp chụp xquang quy ước [10, 17].
Có nhiều tiêu chuẩn đánh giá mật độ xương bằng phương pháp xquang: tính
chỉ số Barnett - Nordin, chỉ số Meunier, chỉ số Buchanan J.R và chỉ số Singh.
1.2.3. Các phương pháp đo mật độ xương
1.2.3.1. Đo hấp thụ photon đơn (Single Photon Absortiometry SPA) [10, 19]
-

Nguyên lý: Sử dụng nguồn tia gama phát ra từ iode 125 (I 125) chiếu vào vùng
xương cần thăm dò.

-

Ưu điểm: Liều tia xạ thấp, thể tích máy gọn nhẹ, cho phép sử dụng thuận lợi
trong các nghiên cứu ở cộng đồng.


9

-

Nhược điểm: Kỹ thuật chỉ đo được mật độ xương ngoại vi, không đo được
vị trí xương đùi và xương cột sống, độ chính xác không cao.
1.2.3.2. Đo hấp thụ photon kép (Dual Photon Absortiometry - DPA) [20].

-

Nguyên lý: Sử dụng hai nguồn photon có mức năng lượng khác nhau 44 kev
và 100 kev. Nguồn phát xạ thường là Gadolinium 153 (Gd 153). Với hai nguồn
photon này, hệ số hấp thụ của xương và mô mềm khác nhau cho phép đánh giá
chính xác khối lượng xương. Liều tia 5 mrem, thời gian thăm dò khoảng 20 phút,

1.2.3.4. Đo bằng siêu âm định lượng.

-

Nguyên lý: Theo nguyên tắc phát chùm tia sóng siêu âm có tần số từ 200 - 1000
kHz qua vị trí xương gót, xương chày, xương cẳng tay hoặc xương ngón tay để
đánh giá chất lượng xương.

-

Ưu điểm: Không liên quan đến tia xạ, chi phí thấp, thể tích máy gọn, dễ sử
dụng, dễ dàng áp dụng trong nghiên cứu dịch tễ học.


10

-

Nhược điểm: Độ chính xác bị hạn chế bởi phần mô mềm bao quanh.
1.2.3.5. Đo hấp thụ tia X năng lượng đơn (Single-Energy X-ray
Absorptiometry - SXA) [10].
Kỹ thuật này được Kelly và cộng sự sử dụng từ những năm 1994, dùng
để đo mật độ xương ở những vị trí xương ngoại vi, kỹ thuật này cho phép đo
ở những vị trí tránh dùng chất phóng xạ.
1.2.3.6. Đo hấp thụ tia X năng lượng kép (Dual Energy X-ray
Absorptiometry - DXA).

-

Nguyên lý: Tương tự như DPA, nhưng nguồn tia gama phát ra từ Gadolinium

dịch học. Viêm cơ tự miễn bao gồm viêm da cơ và viêm đa cơ.
Tiêu chuẩn chẩn đoán được phát triển bởi Bohan và cộng sự rất hữu ích
trong thực hành bệnh viện hàng ngày [21]. Ngoài biểu hiện lâm sàng, các
công cụ chẩn đoán như điện cơ đồ (EMG), sinh thiết cơ, và nồng độ enzyme
cơ huyết thanh (SMECs) có thể giúp chẩn đoán chính xác viêm cơ tự miễn.
Viêm cơ tự miễn được xác định bởi biểu hiện các đặc điểm lâm sàng nói
trên và khẳng định thông qua sinh thiết cơ [22]. Bệnh nhân viêm cơ tự miễn
có tăng đau nhức cơ và yếu cơ gốc chi, dẫn đến khó khăn trong sinh hoạt hàng
ngày như leo, bước, đứng lên từ một chiếc ghế, nâng vật, hoặc chải tóc. Viêm
cơ tự miễn có thể liên quan với các bệnh mô liên kết khác như lupus, viêm
khớp dạng thấp, bệnh Crohn, và có thể gây ra các triệu chứng khác bao gồm
sốt, đau khớp, giảm cân, mệt mỏi, và hiện tượng Raynaud [23].
Mặc dù viêm cơ tự miễn chưa rõ nguyên nhân và không có phương pháp
điều trị đặc hiệu, bệnh có thể kiểm soát được. GC rất có hiệu quả cho việc
điều trị ban đầu, nhưng bệnh nhân có thể kháng thuốc [23]. Các thuốc ức chế
miễn dịch được sử dụng trong điều trị bao gồm azathioprine và methotrexate,
lựa chọn các loại thuốc này phụ thuộc vào hiệu quả tương đối/tỷ lệ an
toàn. Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch có thể giúp làm giảm yếu cơ, nó có
tác dụng nhanh, độc tính rất ít, và dung nạp tốt ở bệnh nhân, tuy nhiên chi phí
điều trị khá tốn kém [22]. Bổ xung creatine đường uống, kết hợp với các
chương trình tập thể dục tại nhà, vật lý trị liệu để cải thiện hiệu suất cơ [24].


12

1.3.2. Dịch tễ học
Viêm cơ tự miễn là bệnh ít gặp. Tần số ước tính của viêm cơ tự miễn
khoảng 0,6-1 trên 100.000 người [23]. Các nghiên cứu trên thế giới ước
tính tỷ lệ trung bình hàng năm 2,1-7,7 trường hợp mắc mới trên mỗi triệu
người [23]. Viêm cơ tự miễn thường gặp ở phụ nữ hơn nam giới với tỷ lệ

1 biểu lộ kháng nguyên các sợi cơ. Những sợi cơ bình thường không thể
hiện kháng nguyên MHC lớp 1, nhưng trong viêm cơ tự miễn thấy sự hiện diện
quá mức những kháng nguyên này thấy trong các khu vực viêm. Trong một
nghiên cứu của Choi và cộng sự (2009), [28] MHC lớp 1 phản ứng thể hiện trên
các sợi thoái hóa và cả sợi bình thường ở những bệnh nhân thâm nhiễm tế bào
viêm. Không chỉ có vậy, mà biểu hiện của MHC lớp 1 cũng đã điều chỉnh lên
tại các sợi cơ bình thường ở những bệnh nhân viêm cơ tự miễn không thâm
nhiễm tế bào viêm. Tế bào viêm phần lớn được tìm thấy trong các vị trí màng
sợi cơ, với sự thể hiện kháng nguyên MHC lớp1 bao quanh bởi các tế bào gây
độc TCD8+. Điều này cho thấy các tế bào lympho gây độc gián tiếp làm tổn
thương các sợi cơ qua quá trình miễn dịch trung gian.
1.3.3.2. Yếu tố gen
Yếu tố nguy cơ gen trong viêm cơ tự miễn gần đây được nghiên cứu chi
tiết, và cung cấp một cái nhìn sâu sắc vào các nguyên nhân cơ bản của bệnh
viêm cơ tự miễn. Bệnh viêm cơ tự miễn rất có thể phát triển sau sự tương tác
giữa các yếu tố nguy cơ gen và môi trường. Nguy cơ gen và các yếu tố bảo
vệ là các alen phổ biến có thể thay đổi tùy theo kiểu hình. Có thể viêm cơ tự
miễn là kết quả từ sự kết hợp tiếp xúc của yếu tố gen với các yếu tố rủi ro môi
trường nhất định. Các yếu tố gen để viêm cơ tự miễn có thể sảy ra là do khả
năng đa hình alen chức năng. Nhiều gen góp phần cho sự biểu hiện của bệnh
viêm cơ tự miễn. Một yếu tố nguy cơ thêm vào là bệnh mạn tính như HIV, viêm


14

gan và ung thư. Vì vậy, sự kết hợp của hai yếu tố này làm cho những người có
bệnh mạn tính dễ bị viêm cơ hơn so với dân số nói chung [29].
Các yếu tố mẫn cảm liên quan đến bệnh viêm cơ tự miễn bao gồm biến
thể alen của các gen chứa các hệ thống MHC của người, gồm kháng nguyên
bạch cầu người lớp I (HLA-I), kháng nguyên bạch cầu người lớp II (HLAII), các phân tử trình diện kháng nguyên. Một số alen HLA tìm thấy là yếu tố

có thể kích hoạt NF-κB và NF-κB làm giảm MyoD, một yếu tố phiên mã cơ
(myogenic) cần thiết cho việc tạo ra các sợi cơ mới. TNF-α cũng có thể gây
tổn hại nghiêm trọng sợi cơ khi kết hợp với IFN-γ. Do đó, TNF-α có thể
có vai trò kép trong việc ngăn ngừa sự hình thành của các sợi cơ mới và gây
tổn hại các sợi cơ, dẫn đến sự sụt giảm nghiêm trọng về khối lượng cơ bắp.
1.3.3.3. Yếu tố khác
* Virus gây suy giảm miễn dịch ở người
Một yếu tố khác có thể gây viêm cơ tự miễn là nhiễm vi rút. Nhiều nghiên
cứu cho thấy vi rút gây suy giảm miễn dịch (HIV) là yếu tố nguy cơ, một số
nghiên cứu khác tìm thấy mối liên quan giữa viêm cơ tự miễn và vi rút gây
bệnh u lympho T ở người type I (HTLV-I), vi rút viêm gan B và viêm gan C.
HIV liên quan đến viêm cơ tự miễn là một trong các vi rút có khả năng đe
dọa tính mạng. Tuy nhiên trong một nghiên cứu dọc của HIV liên quan đến
viêm cơ tự miễn, người ta thấy rằng viêm cơ tự miễn ở bệnh nhân HIV là
một bệnh nhẹ hơn về mặt triệu chứng. Các bệnh nhân trong nghiên cứu
này dấu hiệu yếu cơ gốc chi nhẹ, chủ yếu ở chi dưới. Phản ứng miễn dịch giải
phóng cytokine bởi tế bào lympho CD8+ gây độc tế bào có thể được kích hoạt
bởi trường hợp nhiễm HIV mà không cần xâm nhập trực tiếp vi rút vào
cơ [26].
Viêm cơ tự miễn ở bệnh nhân HIV khá phổ biến trên thế giới. Người ta
thấy mức độ Ck ở bệnh nhân HIV có viêm cơ tự miễn chỉ tăng nhẹ hoặc thậm


16

chí gần với bình thường. Điều đó cho thấy sự điều hòa miễn dịch được tạo ra
bởi sự mất mát liên tục của các tế bào CD4+ trong nhiễm HIV có thể kích
hoạt tạo ra các tế bào T CD8+ phản ứng tự động, gia tăng khả năng gây độc tế
bào lympho qua trung gian thấy trong bệnh viêm cơ tự miễn [31].
* Virus gây bệnh u lympho T ở người type I (HTLV-I)

* Ung thư
Mối liên hệ giữa ung thư và viêm cơ tự miễn đã được biết qua báo cáo
một số ít các trường hợp, thiên về giới thiệu và không nhất quán chẩn đoán.
Một nghiên cứu được tiến hành bởi Hill và cộng sự [35] mô tả mối liên hệ
giữa viêm cơ tự miễn xảy ra giống như một phần của hội chứng khối u, và kết
luận rằng bệnh nhân viêm cơ tự miễn có sự gia tăng 30% nguy cơ phát triển
các khối u ác tính so với những người không có tiền sử viêm cơ tự miễn. Các
hình thức hay gặp nhất của ung thư liên quan đến viêm cơ tự miễn là u
lymphoma Non-Hodgkin, ung thư phổi và ung thư bàng quang.
Một nghiên cứu khác được thực hiện bởi Amoura và cộng sự khảo sát dấu
hiệu chỉ điểm khối u ở những bệnh nhân viêm cơ tự miễn mới được chẩn đoán.
Họ phát hiện ra trong khoảng thời gian 5 năm, 10% phát triển ung thư. Họ cho
rằng kháng nguyên CA-125 cao tại thời điểm chẩn đoán viêm cơ tự miễn có liên
quan với tăng nguy cơ phát triển khối u ác tính trong thời gian theo dõi 5 năm.
Điều này cho thấy khối u ác tính tiềm ẩn đã có mặt tại thời điểm chẩn đoán viêm
cơ tự miễn trong nhóm bệnh nhân này [36].
Tóm lại viêm cơ tự miễn là một bệnh cơ viêm làm yếu cơ và là bệnh
hiếm gặp. Nhiều nghiên cứu được tiến hành về tương quan gen và các bệnh
khác nhau để tìm nguyên nhân của viêm cơ tự miễn. Nhìn chung, các nghiên
cứu này đã giúp chúng ta có được cái nhìn sâu sắc hơn vào cơ chế miễn dịch
của viêm cơ tự miễn và các bệnh liên quan. Trong tất cả các con đường được
đưa ra, sự biểu hiện của kháng nguyên MHC lớp1, trong đó bao gồm các


18

alen HLA-I được gia tăng. Điều này thể hiện rõ hơn sau một phản ứng miễn
dịch kích hoạt giải phóng tế bào T CD8+ [28, 37, 38] gây viêm tế bào cơ và
chết. Trong trường hợp viêm cơ tự miễn do nguyên nhân vi rút, đáp ứng miễn
dịch này có thể được kích hoạt bởi một nhiễm HIV hay HTLV-I, mặc dù

vảy mỏng, song đôi khi có dạng vảy nến dày. Các tổn thương này đôi khi có
thể giống như tổn thương trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, vảy nến hoặc
sừng hóa (lichen planus).

Hình 1.2. Sẩn Gottron vị trí mũi tên đen (Victoria P. Werth 2014)
+ Biến đổi móng tay: ban dạng chấm xuất huyết quanh móng, dày biểu
bì, các vùng da tăng sinh. Ban dạng chấm xuất huyết quanh móng có thể quan
sát thấy trên lâm sàng hoặc dưới kính hiển vi mạch (capillary microscopy).
+ Calci hóa ở da (calcinosis cutis): gặp ở 40% số trẻ hoặc thanh niên
mắc bệnh viêm da cơ. Calci hóa là biến chứng thường gặp ở các đối tượng
này, song hiếm khi biểu hiện ở giai đoạn khởi phát. Calci hóa ở da: cứng,


20

chắc, màu thường ở trên nền xương. Đôi khi các hạt này vỡ ra trên mặt da, trở
thành đường vào của nhiễm khuẩn thứ phát. Một vài trường hợp có calci hóa
lan tỏa ở da, tổ chức dưới da và trong cơ.
+ Bàn tay của người thợ cơ khí (“machinist hands): da thô, nứt, đặc biệt
ở đầu ngón tay.
* Triệu chứng về cơ
Yếu cơ vùng gốc chi: các cơ ở vai, cánh tay, chậu, đùi thường tổn thương
nhất. Bệnh nhân thường thấy mỏi cơ khi lên xuống cầu thang, khi đi lại, đứng
dậy khi đang ngồi, khi chải tóc, khi thực hiện các động tác cần nâng vai. Giai
đoạn toàn phát, các cơ khác cũng có thể tổn thương, kể cả cơ tim. Đôi khi
bệnh nhân thấy căng cơ. Các cơ duỗi ở cánh tay tổn thương nhiều hơn các cơ
gấp. Cơ lực ở ngọn chi luôn được bảo tồn.
* Các tổn thương khớp
Đau khớp, viêm khớp: trên 25% số bệnh nhân có triệu chứng đau hoặc
viêm khớp. Thường biểu hiện ở các khớp nhỏ ở bàn tay, khớp gối hai bên. Đôi

trạng viêm phổi hoạt động. Tổn thương thường gặp nhất trên CT ngực mỏng
là các đường mờ không đều, các vùng mờ đều và hình ảnh kính mờ gợi ý tình
trạng viêm hoạt động. Hình ảnh xơ như tổ ong gợi ý tổn thương phổi “giai
đoạn cuối” hiếm khi gặp ở các bệnh nhân viêm da cơ [11].
Ngoài ra triệu chứng hô hấp có thể là biến chứng của tổn thương cơ (giảm
thông khí do yếu cơ) bệnh nhân có thể khó thở ở các mức độ khác nhau.
Các bệnh lý ác tính: thường gặp một tỷ lệ ung thư cao ở các bệnh nhân
viêm cơ tự miễn, đặc biệt các bệnh nhân trên 60 tuổi, hiếm khi gặp ở trẻ nhỏ.
Cần khảo sát kỹ lưỡng các đối tượng nguy cơ nhằm phát hiện sớm các biến
chứng ác tính, đặc biệt ung thư đường sinh dục.
* Cận lâm sàng của viêm cơ tự miễn [11]:
- Kháng thể Anti Mi-2: có độ đặc hiệu cao, thường gặp hơn trong viêm
da cơ.


22

- Kháng thể anti-Jo-1 (antihistidyl transfer RNA [t-RNA] synthetase):
chiếm một tỷ lệ khoảng 65% ở bệnh nhân viêm đa cơ, cao hơn so với bệnh
nhân viêm da cơ. Thường kết hợp với viêm phổi kẽ, hiện tượng Raynaud,
viêm khớp và bàn tay của người thợ cơ khí.
- Một số kháng thể khác như anti-SRP (anti signal recognition protein)
và anti-PM-Scl và anti-Ku, thường kết hợp với hội chứng lồng ghép
(overlapping features) của viêm cơ và xơ cứng bì.
- Các bằng chứng tổn thương cơ:
+ Tăng các enzym cơ như creatin kinase (CK), đôi khi có tăng cả lactic
dehydrogenase (LDH).
+ Sinh thiết vùng da có ban, sinh thiết cơ: có các bằng chứng của viêm
cơ trong bệnh tự miễn: thâm nhiễm cơ vân kèm thoái hóa và hoại tử sợi cơ
(thực bào hoạt động, nhân trung tâm hoặc các bằng chứng hoạt động).

lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, bệnh nhược cơ, bệnh basedow,
bệnh xơ cứng bì…
* Phân loại typ của bệnh viêm đa cơ và viêm da cơ theo Bohan và Peter:
Typ I: Viêm đa cơ tự miễn nguyên phát
Typ II: Viêm da cơ tự miễn nguyên phát
TypIII: Viêm đa cơ/viêm da cơ kết hợp với ung thư
Typ IV: Viêm đa cơ/viêm da cơ ở trẻ em
Typ V: Viêm đa cơ/viêm da cơ kết hợp với bệnh tự miễn khác
*

Đánh giá cơ lực:

Theo thang điểm MMT8 (cho điểm từ 0 - 10) [41] (phụ lục 1):
0- Không có co cơ
Kiểm tra về vận động
+ Ở tư thế nằm ngang
1- Làm được 1 phần của động tác yêu cầu
2- Làm được hoàn toàn động tác yêu cầu
+ Ở tư thế đối kháng


24

3- Làm được 1 phần của động tác yêu cầu tư thế đối kháng
Kiểm tra về đối kháng (thời gian ấn lực là 3 giây)
4- Hạ thấp xuống dần dần từ tư thế đối kháng thành tư thế nghỉ ngơi mà
cần phải giữ trong ít nhất là 3 giây
5- giữ được ở tư thế đối kháng trong 3 giây ( Không có lực ấn)
6- Giữ được ở tư thế đối kháng chống lại lực ấn nhẹ
7- Giữ được ở tư thế đối kháng chống lại lực ấn từ nhẹ đến trung bình

dùng đường uống.
+ Methotrexat 15 - 25mg/tuần, bắt đầu từ liều thấp 7,5 - 10mg/tuần, tăng
dần liều đến khi đạt hiệu quả.
+ Azathioprin 1 - 2mg/kg/ngày trong 4 - 6 tháng.
+ Cyclophosphamid nếu bệnh nhân không đáp ứng hoặc có chống chỉ
định với methotrexat (ví dụ viêm phổi kẽ hoặc xơ phổi): truyền tĩnh mạch
500-700mg/m² da mỗi tháng trong 6 tháng, sau đó có thể duy trì 3 tháng/lần
trong 1 - 2 năm hoặc duy trì thuốc khác.
+ Truyền globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIG) đối với những bệnh
nhân nặng kháng steroid, hoặc có tổn thương hô hấp đe dọa tính mạng.
+ Rituximab 500 - 1000 mg truyền tĩnh mạch mỗi 2 - 4 tuần.
+ Các thuốc khác có thể lựa chọn như: mycophenolat mofetil, efalizumab...
+ Không nên dùng thuốc chống sốt rét tổng hợp do thuốc này có tác
dụng không mong muốn là yếu cơ.
+ Các điều trị bổ xung khác: chế độ ăn giàu đạm, điều trị và dự phòng
loãng xương và các biến chứng khác của bệnh và do thuốc.
* Tiên lượng và theo dõi
+ Thăm khám lâm sàng (đánh giá cơ lực) và xét nghiệm men cơ định
kỳ: giai đoạn điều trị tấn công 1 - 2 tuần một lần, sau đó 1 - 3 tháng một lần.