BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

CAO TẤN PHƯỚC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG
ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP CẮT LỚP
ĐA DÃY Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
CÓ CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN
Chuyên ngành: Nội thận - tiết niệu
Mã số: 62720146

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: PGS.TS. Hoàng Trung Vinh

HÀ NỘI - 2017


MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cám ơn
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ

Chữ viết đầy đủ
New York heart association

LM

(Hiệp hội tim mạch New York)
Left main

RCA

(Thân chính động mạch vành trái)
Right coronary artery

LAD

(Động mạch vành phải)
Left Anterior Descending

LCX

(ĐM xuống trước trái)
Left Circumflex

PTH

(ĐM mũ)
Parathyroid hormone

CACS


(Khoảng tin cậy)
Odds ratio

HR

(Tỷ suất chênh)
Hazard ratio

KTC

(Tỷ số nguy cơ)
Khoảng tin cậy


TT
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28
29.
30.

Bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối
Rối loạn lipid
Đái tháo đường
Thận nân tạo chu kỳ
Lọc máu chu kỳ
Mảng xơ vữa
Thời gian bệnh thận mạn
Động mạch
Động mạch vành

33.

YTNC

Yếu tố nguy cơ

34.

NCTV

Nguy cơ tử vong

35.
36.

CĐTN
NMCT

Cơn đau thắt ngực

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới và nhóm tuổi (n=141).......................54
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân dựa vào mức lọc cầu thận (n = 141)................54
Bảng 3.3. So sánh tuổi bệnh nhân theo nguyên nhân gây bệnh (n = 141)......54
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân dựa vào chỉ số khối cơ thể (n=141).................55
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân dựa vào biến đổi chỉ số xét nghiệm trong máu
trước nghiên cứu (n =141)........................................................................55
Bảng 3.6. Phân bố bệnh nhân dựa vào triệu chứng đau ngực trên lâm sàng và
biến đổi trên điện tâm đồ (n=141)............................................................57
Bảng 3.7. Phân bố bệnh nhân theo thời gian phát hiện bệnh thận (n = 141). .57
Bảng 3.8. Phân bố bệnh nhân dựa vào đặc điểm siêu âm thận (n=120)..........57
Bảng 3.9. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân dựa vào mức độ hẹp lòng động mạch vành
(n =128)....................................................................................................59
Bảng 3.10. Phân bố bệnh nhân dựa vào số lượng, vị trí nhánh hẹp (n=77)....61


Bảng 3.11. Tỷ lệ bệnh nhân theo vị trí nhánh hẹp có ý nghĩa (n = 77)...........61
Bảng 3.12. Phân bố đoạn hẹp có ý nghĩa theo vị trí nhánh (n = 218).............62
Bảng 3.13. Phân bố đoạn hẹp có ý nghĩa tại các nhánh..................................63
Bảng 3.14. Phân bố bệnh nhân dựa vào thang điểm vôi hóa ở những trường
hợp có vôi hóa động mạch vành (n = 89).................................................65
Bảng 3.15. So sánh tổng số điểm vôi hóa giữa các nhánh động mạch vành có
vôi hóa (n = 89).........................................................................................65
Bảng 3.16. Tỷ lệ bệnh nhân dựa vào số nhánh bị vôi hóa (n = 89).................65
Bảng 3.17. Phân bố bệnh nhân dựa vào số lượng nhánh động mạch vành có
mảng xơ vữa (n = 128)..............................................................................67
Bảng 3.18. Tỷ lệ các loại mảng mảng xơ vữa dựa vào đặc điểm (n = 695)....68
Bảng 3.19. So sánh số lượng mảng xơ vữa giữa các nhánh ở bệnh nhân có
mảng xơ vữa (n = 128)..............................................................................69
Bảng 3.20. Tương quan giữa số nhánh, đoạn động mạch vành hẹp có ý nghĩa
với tổng điểm vôi hóa...............................................................................69

máu............................................................................................................78
Bảng 3.37. So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành khi có và không có
rối loạn lipid máu......................................................................................79
Bảng 3.38. Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với canxi
máu............................................................................................................79
Bảng 3.39. So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức canxi
máu............................................................................................................80


Bảng 3.40. Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với các mức
phospho máu.............................................................................................80
Bảng 3.41. So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức
phospho máu.............................................................................................81
Bảng 3.42. Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với các tích
số canxi - phospho....................................................................................81
Bảng 3.43. So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức tích
số canxi - phospho....................................................................................82
Bảng 3.44. Liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với các mức
hormon tuyến cận giáp..............................................................................82
Bảng 3.45. So sánh đặc điểm tổn thương động mạch vành giữa các mức
hormon tuyến cận giáp..............................................................................82
Bảng 3.46. Tương quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành với thời
gian phát hiện bệnh thận mạn...................................................................83
Bảng 3.48. Tương quan hồi qui logistic đa biến giữa một số yếu tố nguy cơ
với tỷ lệ bệnh nhân có hẹp động mạch vành.............................................84
Bảng 3.49. Tương quan hồi qui logistic đa biến giữa một số yếu tố nguy cơ
với tỷ lệ bệnh nhân có tổng điểm vôi hoá lớn hơn hay bằng 100 HU......85
Bảng 3.50. Tương quan hồi qui logistic đa biến giữa một số yếu tố nguy cơ
với tỷ lệ bệnh nhân có mảng xơ vữa.........................................................85
Bảng 4.1. Tỷ lệ, đặc điểm hẹp động mạch vành của một số nghiên cứu........95

Tên sơ đồ

Trang

Sơ đồ 1.1. Cơ chế vôi hóa động mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn...............18
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu...........................................................................53


DANH MỤC HÌNH
Hình

Tên hình

Trang

Hình 2.1. MSCT 64 dãy tại trung tâm chẩn đoán y khoa Medic.....................39
Hình 2.2. Phân chia động mạch vành..............................................................48
Hình 3.1.Cao Đình Tr, 72 tuổi, nam, ngày chụp:19/12/2011, ID: 42036........59
Hẹp 90 % đoạn giữa LAD...............................................................................59
Hình 3.2. Nguyễn Thị T, 62 tuổi, nữ, ngày chụp: 09/11/2012, ID: 37363......64
Canxi hóa LAD...............................................................................................64
Hình 3.3. Phạn Thị S, 76 tuổi, nữ, ngày chụp: 27/12/2012, ID: 38104...........67
Mảng hổn hợp RCA........................................................................................67


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây, tỷ lệ bệnh nhân bệnh thân mạn gia tăng
nhanh chóng, làm thay đổi cơ cấu của bệnh, gia tăng chi phí điều trị, gây ảnh

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối chưa hay đã áp dụng biệp pháp điều trị
thay thế thận điều tiềm ẩn nguy cơ cao bệnh động mạch vành, phát hiện và
đánh giá tổn thương động mạch vành cần thiết cho tiên lượng và điều trị bệnh.
Chẩn đoán bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có
nhiều phương pháp trong đó chụp đa lát cắt là phương pháp tối ưu [20]. Chụp
đa lát cắt động mạch vành là một phương pháp chẩn đoán cần thiết nhưng
không làm gia tăng mức độ tổn thương thận, không gây nguy hiểm cho bệnh
nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang và sẽ điều trị với thận nhân tạo chu
kỳ sau khi chụp [43], [48], [61]. Tại Việt Nam, thực tế lâm sàng cho thấy
nhiều bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối có tổn thương động mạch
vành, tuy nhiên chưa có nghiên cứu về đặc điểm tổn thương động mạch vành
trên hình ảnh chụp đa lát cắt. Xuất phát từ tình hình thực tiễn đó, chúng tôi
thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng
chụp cắt lớp đa dãy ở bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế
thận” nhằm mục 2 tiêu:
1. Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tổn thương động mạch bằng chụp cắt lớp đa
dãy ở bệnh nhân suy thận mạn có chỉ định điều trị thay thế thận tại bệnh viện
Trưng Vương, thành phố Hồ Chí Minh.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành
bằng chụp cắt lớp đa dãy với một số đặc điểm bệnh nhân suy thận mạn có chỉ
định điều trị thay thế thận.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
1.1.1. Khái niệm, dịch tễ học bệnh thân mạn giai đoạn cuối
Theo Hội Thận học Quốc tế bệnh thận mạn (BTM) được xác định khi

2
3
4
5

Biểu hiện
Độ lọc cầu thận bình
thường, hoặc tăng.
Giảm nhẹ độ lọc cầu
thận.
Giảm trung bình độ
lọc cầu thận.
Giảm nghiêm trọng
độ lọc cầu thận.
Suy thận.

Độ lọc cầu thận

Chỉ định điều trị
Chẩn đoán, điều trị các bệnh đi

≥ 90

60 - 90
30 - 59
15 - 29
< 15

kèm, các yếu tố nguy cơ tim
mạch.

Thay đổi ở da và niêm mạc là những biểu hiện bên ngoài rất dễ nhận
biết. Tình trạng thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa làm da xanh,
niêm mạc nhợt kèm theo rối loạn sắc tố gây sạm da, nhiều nốt thâm đen do
lắng đọng canxi và urê trên mặt da. Lông, tóc rụng nhiều, móng chân tay khô,
dễ gãy do giảm nuôi dưỡng. Ngứa là triệu chứng thường gặp trên bệnh nhân
BTM và có thể kéo dài ngay sau khi đã được điều trị với TNT chu kỳ.
Nguyên nhân của ngứa có thể do ứ đọng phospho trong máu [8].
Biểu hiện tim mạch ở BN BTM GĐC bao giờ cũng có, biểu hiện dưới
các dạng rất khác nhau và đôi khi thầm lặng, khó phát hiện. THA là biểu hiện
hay gặp nhất. THA ở BN BTM GĐC có đặc điểm là tăng cả HA tâm thu lẫn
tâm trương, thường ở mức rất cao, hay có biểu hiện của THA kịch phát hoặc
THA kháng trị. Vì là quá trình mạn tính nên BN có khả năng dung nạp, thích
nghi cao, tuy vậy lại là nguyên nhân thường gây biến chứng cấp tính như đột
quỵ não, suy tim trái cấp tính [8], [9]. Bệnh cơ tim do urê huyết cao cũng là
một biểu hiện rất thường gặp ở bệnh nhân BTM GĐC. Mức độ nặng nhất của
bệnh cơ tim do urê huyết cao là biểu hiện suy tim trái cấp tính, có thể xuất
hiện viêm màng ngoài tim khô hoặc có tràn dịch, thường là dịch máu [8].
Suy tim cũng là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở BN BTM GĐC.
Suy chức năng tim bao gồm cấp hoặc mạn tính, thường xuất hiện do phối hợp
rất nhiều nguyên nhân, cơ chế khác nhau. Rối loạn nhịp tim cũng hay gặp liên
quan đến suy tim hoặc tăng kali máu. Tổn thương van tim thường do vôi hóa
van, tổ chức dưới van, biểu hiện chủ yếu là hở van [8], [108]. Bệnh động
mạch vành thường gặp > 50% trường hợp do nhiều nguyên nhân khác nhau,
song thường biểu hiện thầm lặng, không điển hình, khó chẩn đoán [85], [120].


6
Tổn thương hệ tiêu hóa với nhiều triệu chứng lâm sàng, BN thường có
biểu hiện rầm rộ. Cùng với tình trạng nhiễm độc urê, hệ tiêu hóa bị tổn
thương với các triệu chứng viêm - loét niêm mạc, đau bụng vùng thượng vị,

điều trị với TNT CK, BN thường tụt huyết áp khi lọc máu, loạn nhịp tim, hậu
quả làm giảm tiên lượng sống của BN điều trị với TNT CK [2].
Suy tim thường gặp ở BN BTM GĐC cuối điều trị với TNT CK. Do
tình trạng quá tải dịch hoặc tăng áp lực thất trái tạo một áp lực lớn lên mao
mạch phổi gây khó thở và cuối cùng dẫn đến phù phổi cấp. Khoảng 2/3 BN
điều trị với TNT CK có suy tim sẽ tử vong trong vòng bốn năm [2], [8].
Vôi hóa van ĐM chủ được tìm thấy ở 25 đến 55% BN điều trị với TNT
CK, tổn thương thường xảy ra sớm hơn 10 đến 20 năm so với dân số chung.
Hẹp van ĐM chủ trong BTM tiến triển từ van xơ cứng, chính nó đã được
công nhận có liên hệ với gia tăng tỷ lệ tử vong tim mạch. Tuổi, thời gian đã
điều trị với TNT CK, mức tăng phospho, các sản phẩm canxi - phospho cao là
các YTNC quan trọng nhất đối với sự phát triển của hẹp van ĐM chủ [108].
Vôi hóa van hai lá được tìm thấy ở 10 đến 50% BN BTM GĐC. Hầu
hết các NC đã xác định được những bất thường trong quá trình trao đổi canxi,
phospho là YTNC chủ yếu, các yếu tố bổ sung bao gồm giãn nhĩ trái, thời
gian THA tâm thu và thời gian điều trị với TNT CK [108].
Ở bệnh nhân bệnh thân mạn cũng có vôi hóa van ba lá và van động
mạch phổi nhưng điều này rất hiếm [108].
Dày van tim mà phổ biến là van ĐM chủ và van hai lá, thường gặp ở
những bệnh nhân điều trị với thận nhân tạo chu kỳ. Sinh bệnh học của dày
van tim không rõ. Tuy nhiên, cường cận giáp, urê huyết, và nhiễm trùng chưa
có biểu hiện lâm sàng là các cơ chế có thể [108].
Ở BN bệnh thận mạn điều trị với TNT CK, hẹp van động mạch chủ là
phổ biến nhất, hẹp van hai lá, hẹp van ba lá cũng hay gặp và van động mạch


8
phổi rất hiếm. Nguyên nhân hẹp van tim ở những BN này phổ biến nhất do
cường cận giáp và chỉ số canxi x phospho huyết thanh cao [108].
Hở van tim thường thấy ở BN TNT CK, hở van hai lá, van ba lá và van

xen như bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao. Mục tiêu: LDL - C < 100 mg/dl,
HDL - C > 40 M/mg/dl, triglyceride < 200/dl.
Nước điện giải: lượng nước nhập, muối dùng và cân bằng với việc
dùng thuốc lợi tiểu, sao cho đạt được tình trạng ổn định thể tích tuần hoàn [9].
Điều trị thiếu máu: bằng erythropoietin tái tổ hợp kết hợp với bổ sung
nguyên liệu tạo hồng cầu, đặc biệt là sắt. Mục tiêu duy trì Hb: 11 – 12 g/l,
truyền khối hồng cầu nên hạn chế, chỉ áp dụng cho những BN thiếu máu mức
độ nặng, khi Hb > 7 g/dl thì không cần truyền máu [8], [24].
Bệnh nhân BTM GĐC khi độ lọc cầu thận giảm đến mức nào đó sẽ có
chỉ định áp dụng biện pháp điều trị thay thế thận. Nếu không được áp dụng
điều trị thay thế BN sẽ có nhiều biến chứng như toan chuyển hóa, tăng urê
huyết, suy tim trái cấp tính thể phù phổi [9].
Các biện pháp điều trị thay thế thận trong BTM GĐC hiên nay bao gồm
lọc màng bụng liên tục ngoại trú, TNT CK và ghép thận [9].
1.2. BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
1.2.1. Yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch vành ở
bệnh nhân bệnh thận mạn
1.2.1.1. Yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây tử vong nhiều nhất, có
7.249.000 ca tử vong trong năm 2008, chiếm 12,7% tổng số tử vong toàn cầu
[57]. Theo hội Tim mạch Hoa Kỳ, bệnh thận mạn được xem như là một yếu tố
nguy cơ của bệnh lý tim mach.
Bảng 1.2: Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính


10
YTNC truyền thống
Tuổi cao
Nam giới
Tăng huyết áp

Tuổi vẫn là yếu tố YTNC không thay đổi được đối với bệnh ĐMV ở
BN BTM giai đoạn cuối. Tuổi càng cao thì nguy cơ xuất hiện bệnh ĐMV ở
BN cũng càng cao. Tuy vậy, ở BN BTM giai đoạn cuối, bệnh ĐMV có thể
xuất hiện ở những đối tượng trẻ tuổi. Nguyên nhân xuất hiện ở tuổi trẻ là do
các YTNC đặc trưng cho bệnh ĐMV đã tồn tại mà hoàn toàn không phụ thuộc
vào tuổi. Dù BTM giai đoạn cuối xuất hiện ở lứa tuổi nào thì những YTNC
như THA, RLLP, tăng protein phản ứng C, homocystein, rối loạn canxi,
phospho, PTH, rối loạn chức năng nội mạc ĐM vẫn xuất hiện, làm tiền đề cho
sự xuất hiện bệnh động mạch vành [27], [43].
Vai trò của giới đối với bệnh ĐMV ở BN BTM giai đoạn cuối không rõ
rệt. Ở BN nữ có BTM giai đoạn cuối dù chưa mãn kinh thì tác dụng bảo vệ


11
của Estrogen đối với ĐMV không còn hiện hữu. Ở bệnh nhân BTM giai đoạn
cuối, nam và nữ đều có tương tự nhau các yếu tố nguy cơ gây bệnh động
mạch vành như tuổi, chủng tộc, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, rối loạn Ca,
P, PTH và các cytokin. Đặc biệt, ở bệnh nhân BTM giai đoạn cuối, nếu bệnh
ĐMV xuất hiện ở BN nữ dù không có đái tháo đường thì biểu hiện bệnh trên
lâm sàng, trong đó có cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim lại càng thầm lặng,
không điển hình, ít đau, thường bị nhiều triệu chứng khác che lấp, gây khó
khăn trong chẩn đoán, theo dõi điều trị cho bệnh nhân [27], [43].
Ở BN BTM giai đoạn cuối, vai trò của một số YTNC truyền thống đối
với bệnh ĐMV như tiền căn gia đình có bệnh ĐMV, hút thuốc lá, uống rượu,
thói quen ăn uống không hợp lý thường không hiện hữu hoặc gây ảnh hưởng
rất mờ nhạt. Đa số BN BTM giai đoạn cuối đã có những biểu hiện của nguyên
nhân gây bệnh cũng như của bệnh thận mạn từ trước, do vậy dù thuộc lứa tuổi
nào, giới nam hay nữ thì các BN đều được áp dụng và duy trì một chế độ ăn
uống, sinh hoạt phù hợp với BTM. Các yếu YTNC của bệnh ĐMV liên quan
đến ăn uống, sinh hoạt thường bị loại bỏ ngoại trừ BN có ĐTĐ trước khi xuất

triệu chứng. Qua phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho thấy 76% bệnh nhân
BTM do ĐTĐ có biểu hiện vôi hóa ĐMV so với 46,5% BTM không do ĐTĐ
có vôi hóa ĐMV [100]. Khi sàng lọc 2.018 bệnh nhân BTM bằng MSCT để
tính điểm Agatston động mạch vành, He J. và cs (2012) nhận thấy kháng
insulin ở bệnh nhân bệnh thận mạn là yếu tố liên quan có ý nghĩa với sự xuất
hiện và gia tăng điểm vôi hóa động mạch vành với OR = 1,21 [67].
Rối loạn lipid máu là YTNC rất quan trọng đối với bệnh ĐMV nói
chung và xơ vữa ĐMV nói riêng. Tuy nhiên, sự liên quan chính xác giữa một
số YTNC kinh điển của bệnh ĐMV, đặc biệt các bất thường lipid máu, lại
không đặc hiệu ở bệnh nhân BTM GĐC nhất là ở BN lớn tuổi. Tăng


13
triglyceride máu là một bất thường lipid máu thường gặp nhất trong BTM.
Tuy vậy, sự tăng cao của cholesterol toàn phần, lipoprotein (a), lipoprotein
trọng lượng phận tử rất thấp, trung gian và thấp cũng như sự giảm lipoprotein
trọng lượng phân tự cao được ghi nhận rất khác nhau. Sự thay đổi các bất
thường này tùy thuộc vào việc đo lipid được thực hiện ở giai đoạn tiến triển
nào của BTM vì các bất thường của lipoprotein ngày càng rõ rệt hơn khi
BTM ngày càng tiến triển. Hơn nữa, tính chất và ý nghĩa của các bất thường
lipoprotein cũng có thể tùy thuộc vào chủng tộc và phái tính [3].
1.2.1.2. Rối loạn chuyển hóa canxi, phospho và PTH trong bệnh động mạch
vành ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
Ở người, tổng lượng canxi trong cơ thể khoảng 1300 g, trong đó 99%
tham gia vào cấu trúc xương, 1% ở dịch nội bào và 0,1% ở dịch ngoại bào
[15]. Canxi được hấp thu qua bờ bàn chải ở ruột và vận chuyển chủ động vào
cơ thể. Bình thường canxi được hấp thu khoảng 200 mg mỗi ngày, thận bài
tiết lượng canxi mỗi ngày cân bằng với lượng hấp thu. Ngoài ra thận còn sản
xuất calcitriol từ vitamine D, hỗ trợ hấp thu canxi từ ruột. Cả hai quá trình
được kích thích bởi PTH. Nồng độ canxi tự do ảnh hưởng đến hoạt động thần

trong thành phần tế bào của cơ thể. Hấp thu phospho ở ruột tăng khi chế độ ăn
tăng phosho và được kích thích bởi calcitriol, tổng lượng phospho của cơ thể
được duy trì nhờ bài xuất phospho của thận. Khi phospho được lọc tăng lên
thì ống lượn gần giảm tái hấp thu phospho và ngược lại, chỉ có 10% lượng
phospho trong dịch lọc được bài xuất [15]. Nồng độ phospho trong máu trung
bình là 4mg/dl. PTH kích thích sự bài tiết phospho trong nước tiểu khi nồng
độ phospho cao trong máu, calcitonin có tác dụng điều hòa sự cân bằng nồng
độ phospho trong máu bằng cách di chuyển phospho từ máu để đi vào xương.
Nồng độ phospho trong máu tăng do nhiều nguyên nhân khác nhau, chủ yếu