BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

TÔ THỊ MAI HOA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN
GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP
CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – NĂM 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

TÔ THỊ MAI HOA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN
GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP
CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN

nguy cơ mắc bệnh động mạch vành lên ba lần và tăng theo cấp số nhân nếu
kết hợp với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Những người trưởng thành có
độ tuổi từ 40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm gia
tăng nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành lên gấp 2 lần [4].
Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên có những
nguy cơ và một số hạn chế nhất định. Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành
tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng nó có thể giải
quyết được một số hạn chế của phương pháp chụp động mạch vành qua da
trong chẩn đoán các tổn thương của động mạch vành. Các thế hệ máy chụp
cắt lớp vi tính đa dãy như 64 dãy, 128 dãy có thời gian cắt dài, độ phân dải
thời gian thấp (160-200ms) nên bệnh nhân phải uống thuốc để kiểm soát nhịp


4

tim. Mặt khác, liều chiếu tia xạ mà bệnh nhân phải chịu là 8-25mSv, chất
lượng hình ảnh có thể bị nhiễu do chuyển động của tim và nhịp thở. Máy
chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia có thời gian chụp ngắn hơn, độ phân
giải thời gian (temporal resolution) và độ phân giải không gian (spatial
resolution) cao hơn nên khắc phục được các điểm yếu của các dòng máy
khác. Do vậy chất lượng hình ảnh chính xác hơn, bệnh nhân không phải sử
dụng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu tia xạ rất thấp, chụp được trên cả
những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, không nín thở tốt...Sự ra đời của máy
chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia là một tiến bộ mới được áp dụng chụp
để chẩn đoán bệnh động mạch vành với độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu sử dụng máy chụp cắt lớp vi tính
256 dãy 2 bóng phát tia để chẩn đoán bệnh động mạch vành và mối liên quan
mức độ tổn thương động mạch vành với các yếu tố nguy cơ tim mạch, trong
đó có THA. Kết quả cho thấy đây là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu

Bình thường

Tại Việt Nam, THA ngày càng gia tăng với tỷ lệ THA ở người trưởng
thành (>25 tuổi) từ 11,2% (1992) lên 25,1% (2009), đến năm 2015 là 47,3%.
Trong số những người có THA thì không được phát hiện là 39,1% (2015). Có
92,8% được điều trị trong số bệnh nhân THA được phát hiện nhưng chỉ có
31,3% là kiểm soát được HA [12], [13].
Các nghiên cứu cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV, tỷ
lệ mắc bệnh ĐMV liên quan chặt chẽ đến mức độ THA, đặc biệt là tăng HA
tâm thu. Tỷ lệ THA gặp khá cao trong bệnh lý ĐMV. Nghiên cứu
Framingham (Stanley và cs: 1999) cho thấy áp lực mạch đập tăng là yếu tố
tiên lượng tử vong do bệnh ĐMV [14]. Nghiên cứu của Peggy và cs. trên
12.031 bệnh nhân nam giới, thời gian theo dõi 25 năm cho thấy nguy cơ tử
vong do bệnh ĐMV tăng với mức HATT/HATTr tăng 10/5 mmHg lần lượt là
1,17 lần và 1,13 lần [15]. Kết quả nghiên cứu của Zuhdi và cs. (2016) có hội


7

chứng ĐMV cấp cho thấy tỷ lệ THA có ở trên 70% bệnh nhân cao tuổi (>65
tuổi) [16].
Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐMV nặng nề hơn so với các
bệnh nhân không THA. Natali và cs. (2000) nghiên cứu trên 1.700 bệnh nhân
cho thấy tỷ lệ tổn thương 3 nhánh ĐMV gặp nhiều hơn ở bệnh nhân có THA
sau khi đã điều chỉnh một số yếu tố như tuổi, giới, triệu chứng đau ngực [17].
Các nghiên cứu cho thấy, kiểm soát HA làm giảm được các biến cố
bệnh tim mạch nói chung và bệnh ĐMV nói riêng. Thử nghiệm HOT
(Hypertension Optimal Treatment) (Hansson và cs: 1998) cho thấy hạ HA làm
giảm các biến cố tim mạch. Tỷ lệ các biến cố tim mạch chính thấp nhất ở mức
HATTr trung bình là 82,6 mmHg, tỷ lệ tử vong do tim mạch thấp nhất nếu
HATTr trung bình là 86,5 mmHg [18]. Một phân tích dựa trên 29 thử nghiệm
cho thấy kiểm soát được HA làm giảm các biến cố tim mạch chính và tử vong

bệnh nhân được kiểm soát tốt HA. Các bệnh lý kèm theo liên quan tỷ lệ mắc
và tử vong như: xơ vữa mạch máu, đột quỵ não, suy tim, suy thận gia tăng với
mức độ cao của HA tâm thu và HA tâm trương. Biểu hiện tổn thương của
THA trên 5 cơ quan đích sau:
* Tổn thương trên tim:
Suy tim và bệnh ĐMV là hai biến chứng chính, là nguyên nhân gây tử
vong cao nhất đối với THA. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim
trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng
lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng sức,
hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan
to, tĩnh mạch cổ nổi. X - quang và điện tim có dấu dày thất trái.
Bệnh mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, nhồi
máu cơ tim (NMCT) hoặc loạn nhịp tim. Điện tim có hình ảnh biến đổi ST,
xuất hiện sóng Q hoại tử. Siêu âm tim phát hiện dày thất trái, rối loạn vận
động vùng tim…
* Tổn thương trên não:


9

Nhũn não, xuất huyết não, TBMN thoáng qua với các triệu chứng thần
kinh khu trú kéo dài, không quá 24 giờ hoặc bệnh não do THA với các triệu
chứng như lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn, nhức đầu dữ dội. Chẩn đoán
dựa trên chụp cắt lớp vi tính với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng (với nhồi máu não)
hoặc tăng tỷ trọng (với xuất huyết não).
* Tổn thương trên thận:
Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. Xơ thận gây tình trạng suy thận
dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch (ĐM) thận gây THA ác tính. Ở
giai đoạn 2 của THA có tổn thương thận vi thể như Albumin niệu vi thể,
Protein niệu, ure hoặc creatinine máu tăng nhẹ (1,2-2 mg%). Tổn thương thể

cơ gây nên các suy giảm chức năng hoặc tổn thương các tế bào nội mạch. Quá
trình này làm tăng quá trình stress oxy hóa, tăng kết dính tế bào, tăng sản xuất
các cytokin và protein C phản ứng. Hậu quả là có sự tích lũy các LDL đã bị
oxy hóa, kết dính và xâm nhập các bạch cầu đơn nhân, tế bào lympho T vào
trong nội mạch, kết dính tiểu cầu. Tổn thương kéo dài làm hình thành các tế
bào bọt (foam cells), các đại thực bào, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu...để
tạo nên mảng xơ vữa.
Hẹp lòng ĐMV sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim, tình trạng này
nếu kéo dài, bệnh nhân sẽ suy tim, rối loạn nhịp tim và nguy cơ bị nhồi máu
cơ tim (NMCT) cấp. Nếu các mảng xơ vữa bị vỡ ra, các tế bào tiểu cầu sẽ kết
tập lại hình thành cục máu đông. Khối máu này có thể chặn dòng máu trong
ĐMV, dẫn đến đau thắt ngực. Nếu gây bít tắc hoàn toàn ĐMV sẽ gây ra thiếu
máu cơ tim cấp tính. Biểu hiện lâm sàng là cơn đau thắt ngực, hội chứng
ĐMV cấp hoặc NMCT cấp [20].
1.2.2. Cấu trúc giải phẫu động mạch vành
Cơ tim được cấp máu bởi hệ thống ĐMV, gồm ĐMV trái và ĐMV phải
xuất phát ở gốc ĐM chủ qua trung gian là những xoang Valsava và chạy trên
bề mặt của tim.


11

* Động mạch vành trái :
+ Thân chung ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsava trái và dài khoảng
1,5cm, sau đó tách ra hai nhánh chính ĐM xuống trước trái (ĐM liên thất
trước) và ĐM mũ.
+ ĐM liên thất trước (LAD) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm
tim, chia nhánh cấp máu cho vách liên thất. Các nhánh chéo cấp máu cho
thành trước bên thất trái, mỏm tim và các nhánh nhỏ được tới mặt trước thất
phải.

*Nguồn: theo Allen J. Taylor (2015)[21]
(Lef main : Thân chung ĐMV trái, Diagonal 1: nhánh chéo 1, Diagonal 2: nhánh chéo 2,
LAD (Left Anterior Descending):Động mạch liên thất trước, Left circumflex Artery: Động
mạch mũ trái, Obtuse marginal 1 (OM1):Nhánh bờ tù 1, Obtuse marginal 2 (OM2): Nhánh
bờ tù 2, RCA (Right coronary Artery): Động mạch vành phải, R-PDA (Right posterior
Descending Artery): Nhánh xuống sau bên phải, R-PLB (Right posterior-lateral Branch):
Nhánh sau bên bên phải, L-PLB (Left posterior-lateral Branch): Nhánh sau bên bên trái)

1.2.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
1.2.3.1.Các yếu tố nguy cơ kinh điển
Tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA phụ thuộc vào mức độ THA và
các yếu tố nguy cơ khác mà bệnh nhân THA thường có. Tất cả các yếu tố
nguy cơ này đều có chung một điểm tác động lên quá trình vữa xơ mạch máu,
canxi hoá mạch máu, làm hẹp và tắc ĐMV.
* Giới tính và tuổi:
Tuổi cao là yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành và THA. Tuổi cao làm
mất dần tính mềm dẻo của mạch máu, tích lũy các chất mỡ làm hình thành


13

mảng xơ vữa trong lòng mạch kết hợp các yếu tố nguy cơ khác như THA, hút
thuốc lá, đái tháo đường... từ đó tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV.
Tỷ lệ bệnh nhân THA thường gặp ở nam giới, bệnh mạch vành cũng
thường gặp hơn ở nam giới tuổi trung niên. Tuổi trên 45 với nam và trên 55
với nữ đã được khẳng định là yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV. Phụ nữ thường
sau 5-10 năm mãn kinh thì khả năng mắc bệnh ĐMV cũng cao hơn. Giải thích
cho vấn đề này liên quan đến nồng độ hormon nữ Estrogen có vai trò bảo vệ
tim...Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ người trên 65 tuổi mắc bệnh mạch vành
nhiều hơn. Giải thích cho vấn đề này liên quan đến nam giới tiếp xúc với

Tác hại của hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia có thể trực tiếp hoặc gián tiếp
lên các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành. Hút thuốc làm giảm nồng độ HDL-C
máu, trong khi thói quen uống nhiều rượu gây rối loạn lipid máu, tăng
cholesterol toàn phần (Cho – TP), TG, LDL –C [26]. Nghiên cứu của Qiao và
cs. (2000) trên 1.711 nam giới với thời gian theo dõi 35 năm ở những người
đang hút hoặc đã từng hút thuốc lá cho thấy nguy cơ tử vong cao gấp 1,63 lần
và 1,39 lần so với những người không hút thuốc lá [27].
Lạm dụng các thức uống có cồn làm tăng nguy cơ mắc bệnh gan, suy
tim, ung thư, bệnh lý thần kinh...Nếu sử dụng ở mức độ vừa phải thì có lợi
cho sức khỏe nói chung, đặc biệt là bệnh ĐMV. Một phân tích gộp (Costanzo
và cs. (2010) cho thấy sử dụng thức uống có cồn đều đặn, ở mức ít hoặc vừa
phải (5-25 gram/ngày) làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch và tử vong do
mọi nguyên nhân [28].
Tuy nhiên nếu một người có cả hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia, tình
trạng vữa xơ động mạch nhiều hơn, THA nhiều hơn và bệnh lý mạch vành
thường gặp hơn những đối tượng không uống rượu, không hút thuốc lá.
Carole và cs. (2010) theo dõi 5.771 nam giới trong 30 năm cho thấy nếu uống
trên 15 đơn vị rượu mỗi tuần kết hợp hút thuốc lá có nguy cơ tử vong cao nhất
so với các bệnh nhân chỉ có 1 trong 2 yếu tố nguy cơ này hoặc không có yếu


15

tố nguy cơ nào. Những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong trước 65 tuổi khoảng
25% [29].
* Lối sống ít vận động và tập thể dục:
Những người ít vận động có tần suất bị NMCT gấp hai lần so với
những người tập thể dục thường xuyên. Thường xuyên tập thể dục có những
ưu điểm: Làm giảm nhịp tim và HA, cải thiện cholesterol, làm giảm lượng
đường trong máu, lòng mạch không bị hẹp, giảm nguy cơ tắc mạch, làm giảm

Một nghiên cứu (Timmer J. R và cs: 2007) [34] trên các bệnh nhân có
NMCT được can thiệp cho thấy tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu của nhóm có
đái tháo đường cao hơn nhóm bệnh nhân không có đái tháo đường trước đó
(9,4% so với 5,9%; p
nguy cơ mắc bệnh tim mạch (2,35 lần), tử vong do tim mạch (2,4 lần), tử
vong do mọi nguyên nhân (1,58 lần), NMCT (1,99 lần) và đột quỵ (2,27 lần)
so với những người không có hội chứng chuyển hóa [41].
1.2.3.2.Các yếu tố nguy cơ không kinh điển gây xơ vữa mạch máu, bệnh mạch
vành ở bệnh nhân THA
Có sự phối hợp giữa yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch kinh điển và không
kinh điển tới sự tăng trưởng xơ vữa trong bệnh mạch vành ở bệnh nhân THA.
Một số yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch không kinh điển được thấy góp phần vào
bệnh mạch vành như: asymmetrical dimethylarginine, homocystein và protein
C phản ứng (C Reactive Protein - CRP) thường có chung một cơ chế bệnh
học, gây nên giảm khả năng sinh học của Nitric oxide (NO), rối loạn chức
năng nội mô hoặc suy chức năng nội mô và yếu tố viêm.
* Cơ chế tế bào và dịch thể của xơ vữa trong bệnh mạch vành ở bệnh nhân
THA:
Rối loạn chức năng nội mô, giảm khả năng sinh học của NO, tăng gánh
nặng oxy hóa, đáp ứng miễn dịch, hiện tượng xơ hóa và viêm là những yếu tố
chính gây xơ vữa mạch trong bệnh nhân THA.
Càng ngày chúng ta càng hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của xơ vữa
động mạch, đặc biệt là vai trò quan trọng của rối loạn chức năng nội mạc
trong việc hình thành và phát triển tổn thương xơ vữa động mạch. Lớp nội
mạc có nhiều chức năng sinh lý liên quan đến điều hoà trương lực thành
mạch, sự dính của các tế bào máu vào lớp nội mạc, tăng sinh tế bào cơ trơn
thành mạch, cân bằng giữa quá trình đông máu và tiêu fibrin, quá trình
viêm… Khi chức năng lớp nội mạc bị suy giảm sẽ dẫn đến giảm NO làm tăng
trương lực dẫn đến cứng mạch, tăng tốc độ sóng mạch và áp lực mạch đập.
Giảm NO và tăng hoạt động viêm dẫn đến tăng trương lực hệ giao cảm, giữ


19



Trên các bệnh nhân béo phì còn làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao
cảm, suy giảm chức năng nội mạch, kháng insulin thúc đẩy làm THA.
Nhiều nghiên cứu cho thấy viêm có liên quan chặt chẽ với tình trạng
suy dinh dưỡng, bệnh lý tim mạch như: NMCT, bệnh mạch não, các bệnh
mạch máu ngoại vi. Viêm là yếu tố tiên lượng mạnh cho tỷ lệ tử vong do mọi
nguyên nhân và do bệnh lý mạch vành ở các bệnh nhân THA. Một phân tích
gộp của 54 nghiên cứu với trên 160.309 bệnh nhân không có tiền sử mắc bệnh
tim mạch trước đó. Kết quả cho thấy CRP vẫn là một yếu tố nguy cơ của bệnh
mạch vành, đột quỵ thiếu máu não, tử vong do bệnh tim mạch, tử vong do một
số bệnh ung thư và bệnh phổi. Tuy nhiên CRP vẫn cần kết hợp với các yếu tố
nguy cơ truyền thống khác và các chỉ điểm viêm khác để dự báo nguy cơ mắc
các bệnh tim mạch do thiếu máu [44]. Các nghiên cứu trên Interleukin -6, một
chỉ điểm viêm cũng cho thấy Interleukin -6 cũng liên quan đến cơ chế hình
thành và phát triển bệnh mạch vành [45].
* Homocystein:
Những nghiên cứu gần đây cho thấy mối liên hệ giữa tăng homocystein
toàn phần và bệnh lý xơ vữa ĐM. Nhiều cơ chế lý giải như rối loạn chức năng
nội mạc, phì đại tế bào cơ trơn mạch máu, tăng hình thành các chất oxit hoá
của lipid và tăng đông máu. Homocystein còn liên quan đến cơ chế vữa xơ
mạch máu ở bệnh nhân THA thông qua cơ chế rối loạn chức năng nội mạc
mạch máu, tăng sinh tế bào cơ trơn, liên quan đến thuyên tắc huyết khối. Một
phân tích gộp (Humphrey và cs: 2008) cho thấy cứ mỗi mức tăng 5 µmol/L
homocystein thì làm tăng 20% nguy cơ biến cố bệnh mạch vành và là yếu tố
nguy cơ mạch vành độc lập với các yếu tố nguy cơ khác [46]. Tuy nhiên lợi
ích của các biện pháp can thiệp giảm nồng độ homocystein nhằm giảm các
nguy cơ tim mạch hiện còn nhiều tranh cãi. Martí-Carvajal và cs. (2015) phân
tích tổng hợp các nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa về





22

hình thành bởi lớp tế bào nội mô mạch máu, các tế bào cơ trơn, các nguyên
bào sợi hình thành một cấu trúc đặc biệt với nhiều lớp khác nhau. Thay đổi
mạch máu là thay đổi cấu trúc mạch liên quan đến một loạt quá trình tăng
trưởng tế bào, chết tế bào, di cư tế bào và tổng hợp hoặc thoái biến các chất
ngoại bào. Quá trình này phụ thuộc vào sự tương tác giữa các yếu tố tại chỗ
mạch máu và các thay đổi toàn thân.
Cơ chế bệnh sinh của quá trình thay đổi cấu trúc mạch máu liên quan
đến một số yếu tố ở bệnh nhân THA:
Giả thuyết về các yếu tố viêm và suy chức năng nội mạc: các tế bào nội
mạch có chức năng phòng chống kết dính bạch cầu, tuy nhiên quá trình xơ
vữa mạch máu có thể thúc đẩy kết dính tế bào bạch cầu lên thành mạch. Bệnh
nhân THA có suy chức năng nội mạc mạch máu và tăng nồng độ các chất chỉ
điểm viêm như: CRP, các interleukin, cytokine viêm, các phân tử dính và các
chất trung gian hoá học…Kết quả của quá trình này làm tổn thương các tế bào
nội mạc mạch máu.
Giả thuyết tái cấu trúc mạch và tăng sinh chất ngoại bào (Extracellular
Matrix Metalloproteinases): chất ngoại bào đóng vai trò quan trọng trong duy
trì các cấu trúc nội mô ngoại bào. Các cytokin thúc đẩy tổng hợp các chất
ngoại bào cũng như thúc đẩy tương tác giữa tế bào - tế bào và tế bào - ngoại
bào. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự tăng sinh nồng độ của các tăng sinh chất
ngoại bào ở bệnh nhân THA. Tăng sinh tế bào nội mô và tế bào cơ trơn sẽ dẫn
đến tăng sinh chất nền gian bào, từ đó tăng các tăng sinh chất ngoại bào. Các
tăng sinh chất ngoại bào là các chất duy trì cấu trúc ngoại bào, quá trình tổng
hợp tạo bởi các cytokin qua tương tác tế bào với tế bào, tế bào và các chất
ngoại bào. Vincenzo Pasceri và cs. (2000) cho thấy sự có mặt của CRP trong
huyết tương là yếu tố thúc đẩy kết dính các phân tử và tế bào vào thành mạch,

* Nguồn: theo Oladipupo.O. và cs. (2011) [52]

Thay đổi cấu trúc mạch liên quan đến quá trình tương tác pha cấp: các
cytokin là sự đáp ứng sinh lý của cơ thể trong viêm (cấp và mạn tính). CRP
siêu nhạy (hs-CRP) có vai trò quan trọng trong chỉ điểm viêm và là yếu tố
nguy cơ tim mạch, ngay cả trong các giai đoạn rất sớm của tiến trình xơ vữa
mạch máu. Nó thúc đẩy các tế bào bạch cầu và đại thực bào sản xuất các
cytokin tiền viêm, các chất trung gian liên quan khác. Hậu quả của quá trình
này kết dính và xâm nhập bạch cầu vào thành mạch, ức chế tổng hợp NO của
các tế bào nội mạch và thúc đẩy tình trạng tiền tăng đông. Các sản phẩm của
quá trình này tạo bởi sự tương tác để tổng hợp các cytokin trong điều kiện


24

viêm cấp và mạn tính. Tăng CRP máu và các yếu tố bảo vệ viêm như IL-6
(interleukin 6), fibrinogen ở bệnh nhân THA thể hiện cơ chế này.
Thay đổi cấu trúc mạch liên quan đến hệ RAA (Renin-AngiotensinAldosterone): Vai trò của angiotensin và aldosterol liên quan đến quá trình
phát triển và tăng sinh tế bào nội mạc mạch máu là minh chứng cho vai trò hệ
RAA trong quá trình thay đổi cấu trúc mạch máu ở bệnh nhân THA.
Angiotensin II liên quan đến quả trình điều hòa nội mô thông qua hệ tim
mạch và liên quan đến sinh bệnh học bệnh tim mạch. Aldosterol tương tác với
các thụ thể của mineralocorticoid, hậu quả là suy giảm chức năng tế bào nội
mạch, thúc đẩy tạo huyết khối, giảm khả năng giãn nở, gây phì đại mạch, xơ
hóa tim và quá trình tái cấu trúc nói chung. Ngoài ra, aldosterol còn liên quan
đến quá trình tăng sinh và phì đại tế bào cơ trơn mạch máu. Hậu quả của tổn
thương mạch máu tạo thành mảnh vữa xơ và hẹp lòng mạch máu [50].
* Mối liên quan giữa THA với bệnh tim mạch: Mối liên quan này được thể
hiện qua 2 con đường:
+ Xơ vữa động mạch: THA có thể làm tổn thương tế bào nội mạch dẫn

Hội Tim mạch Canada. Các thể lâm sàng của bệnh ĐMV gồm: cơn đau thắt
ngực ổn định, cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, thiếu máu
cơ tim yên lặng, cơn đau thắt ngực Prinzetal.
1.2.4.2. Các phương pháp chẩn đoán dựa vào cận lâm sàng
* Điện tâm đồ:
Đây là một thăm dò nhanh để sàng lọc bệnh ĐMV, có ba loại ĐTĐ trên
lâm sàng là ĐTĐ lúc nghỉ, ĐTĐ gắng sức, holter điện tim. Dựa vào thay đổi
hình dạng một số sóng trên ĐTĐ có thể giúp chẩn đoán bệnh ĐMV như: có
sóng Q hoại tử (NMCT cũ), ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn. Có thể phát
hiện tổn thương khác kèm theo như block nhánh, phì đại thất, tiền kích
thích…Trong cơn đau có thể thấy biến đổi ST và T (ST chênh xuống, T âm)
hoặc ST chênh lên khi có NMCT cấp. Ngoài ra, ĐTĐ có thể giúp chẩn đoán
định khu vị trí tổn thương ĐMV. Các khuyến cáo cho thấy nên chỉ định làm