BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

TRẦN TRÀ MI

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN ĐỐI
TƯỢNG BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP KÈM
THEO RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở KHOA BỆNH
NGƯỜI CAO TUỔI BỆNH VIỆN PHỤC HỒI
CHỨC NĂNG HÀ TĨNH

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I

HÀ NỘI 2017


BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

TRẦN TRÀ MI

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN ĐỐI
TƯỢNG BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP KÈM
THEO RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở KHOA BỆNH
NGƯỜI CAO TUỔI BỆNH VIỆN PHỤC HỒI
CHỨC NĂNG HÀ TĨNH

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I


ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
Chương 1. TỔNG QUAN ................................................................................. 3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP .................................... 3
1.1.1. Định nghĩa và phân loại THA ........................................................ 3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp ..................................................... 4
1.1.3. Yếu tố nguy cơ và phân tầng nguy cơ THA .................................. 7
1.1.4. Mục tiêu điều trị THA .................................................................. 11
1.1.5. Điều trị THA .................................................................................. 15
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU...................................... 22
1.2.1

Các thành phần lipid máu ............................................................. 22

1.2.2. Định nghĩa RLLM .......................................................................... 24
1.2.3. Phân loại RLLM ........................................................................... 24
1.2.4. Điều trị RLLM ............................................................................. 25
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 31
2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................... 31
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ..................................................................... 31
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ....................................................................... 31
2.2. Phương pháp nghiên cứu .................................................................... 31
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ...................................................................... 31
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu ....................................................... 31
2.3. Các nội dung nghiên cứu .................................................................... 32
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 36
3.1. Các yếu tố liên quan đến việc sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trên
bệnh nhân THA có kèm RLPM trong mẫu nghiên cứu ............................... 36


3.1.1. Một số đặc điểm của bệnh nhân ..................................................... 36


Men chuyển Angiotensin

ADA

Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ

BMI

Chỉ số khối cơ thể

BMV

Bệnh mạch vành

BTM

Bệnh tim mạch

CKCa

Chẹn kênh Calci

CKD

Bệnh thận mạn

CTTA

Chẹn thụ thể Angiotensin

HATTr

Huyết áp tâm trương

RAS

Hệ Renin – Angiotensin

NSAIDs

Thuốc giảm đau, hạ sốt, chống viêm không steroid

RLPM

Rối loạn lipid máu

TBMMN

Tai biến mạch máu não

TG

Triglycerid


THA

Tăng huyết áp

TĐLS

Bảng 1.5 Đích huyết áp theo quan điểm của các hướng dẫn điều trị ............ 14
Bảng 1.6 Can thiệp thay đổi lối sống làm giảm HA ....................................... 16
Bảng 1.7 Các biện pháp không dung thuốc nhằm giảm HA........................... 17
Bảng 1.8 Các nhóm thuốc điều trị theo khuyến cáo ....................................... 17
Bảng 1.9 Lựa chọn các nhóm thuốc ban đầu theo nhóm tuổi THA ............... 20
Bảng 1.10 Các biện pháp cải thiện sự tuân thủ điều trị theo ESH/ESC 2013
[23] .................................................................................................................. 22
Bảng 1.11 Phân loại của Fredrickson (có bổ sung của WHO) ....................... 24
Bảng 1.12 Phân loại của Hội tim mạch Châu Âu [29].................................... 24
Bảng 1.13 Phân loại giá trị lipid máu của bệnh nhân .................................... 25
Bảng 1.14 Phân loại nguy cơ tim mạch và mục tiêu điều trị ......................... 27
Bảng 1.15 Các yếu tố xác định hội chứng chuyển hóa ................................... 27
Bảng 1.16 Khuyến cáo điều trị theo “không HDL-C” .................................... 28
Bảng 1.17 Phân loại Statin .............................................................................. 28
Bảng 1.18 Các nhóm thuốc dùng trong điều trị .............................................. 29
Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi............................................................ 37
Bảng 3.2 Yếu tố nguy cơ ................................................................................. 40
Bảng 3.3 Danh mục các thuốc hạ huyết áp trong mẫu nghiên cứu................. 41
Bảng 3.4 Phác đồ THA ban đầu ...................................................................... 43
Bảng 3.5 Các nhóm thuốc được sử dụng trong phác đồ đơn trị liệu .............. 44
Bảng 3.6 Các phác đồ phối hợp thuốc trong đa trị liệu .................................. 44
Bảng 3.7 Tỷ lệ các bệnh nhân của phác đồ khởi đầu và phác đồ cuối ........... 46


Bảng 3.8 Tỷ lệ các hình thức thay đổi phác đồ ............................................... 46
Bảng 3.9 Phân tích về nhịp đưa thuốc............................................................. 47
Bảng 3.10 Danh mục các thuốc RLPM trong mẫu nghiên cứu ..................... 48
Bảng 3.11 Tương tác giữa các thuốc trong mẫu ............................................. 49
Bảng 3.12 Huyết áp của bệnh nhân sau khi điều trị........................................ 50
Bảng 3.13 Hiệu quả kiểm soát lipid máu của bệnh nhân ................................ 50

tim mạch như: suy tim, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu
não….Cholesterol và triglycerid máu là các thành phần chất béo ở trong máu.
Chúng thường được gọi là các thành phần mỡ của máu hay chính xác hơn là
lipid máu. Nồng độ cholesterol máu cao là nguyên nhân chủ yếu của quá trình
xơ vữa động mạch và dần dần làm hẹp lòng các động mạch cung cấp máu cho
tim và các cơ quan khác trong cơ thể. Động mạch bị xơ vữa sẽ kém đàn hồi và
cũng chính là yếu tố gây THA [5]
Bệnh viện phục hồi chức năng Hà Tĩnh là một trong bệnh viện chuyên
khoa hàng đầu của tỉnh, với đối tượng bệnh nhân chủ yếu là người cao tuổi,
và với đội ngũ cán bộ có năng lực chuyên sâu, luôn đặt mục tiêu chất lượng
khám chữa bệnh lên hàng đầu, hướng tới việc cải thiện và nâng cao chất
lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Trong giai đoạn hiện nay, bệnh nhân mắc
các bệnh lý về tim mạch: THA, RLPM, đái tháo đường đến bệnh viện điều trị
ngày càng tăng, đặc biệt là tại khoa Bệnh người cao tuổi tuy nhiên chưa có
nghiên cứu nào được tiến hành để phân tích tình hình sử dụng thuốc điều trị
tăng huyết áp cho đối tượng bệnh nhân rối loạn lipid máu. Qua việc phân tích
1


này sẽ góp phần đánh giá năng lực điều trị đồng thời đề xuất những giải pháp
giúp cho việc sử dụng thuốc an toàn, hợp lý và có hiệu quả hơn. Để hiện thực
hóa các mục đích trên, chúng tôi tiến hành đề tài:
“Phân tích tình hình sử dụng thuốc tăng huyết áp trên đối tượng bệnh
nhân tăng huyết áp kèm theo rối loạn lipid máu tại khoa Bệnh người cao
tuổi-Bệnh viện phục hồi chức năng Hà Tĩnh” với các mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm bệnh nhân sử dụng thuốc điều trị THA trên bệnh
nhân THA kèm theo RLPM tại khoa Bệnh người cao tuổi
2. Khảo sát thực trạng sử dụng thuốc THA tại khoa Bệnh người cao tuổi
3. Phân tích tính phù hợp trong việc sử dụng thuốc tăng huyết áp trên
bệnh nhân tăng huyết áp kèm theo rối loạn lipid máu tại khoa Bệnh


trương (mmHg)

Bình thường

160

hoặc

>100


và/hoặc

80 – 84

Bình thường cao **

130 – 139

và/hoặc

85 – 89

Tăng huyết áp độ 1

140 – 159

và/hoặc

90 – 99

Tăng huyết áp độ 2

160 – 179

và/hoặc

100 – 109

Tăng huyết áp độ 3

Huyết áp = Cung lượng tim x Sức cản ngoại vi
Ở cơ thể bình thường, có các cơ chế làm cho cung lượng tim và sức cản
ngoại vi biến đổi ngược chiều để duy trì ổn định huyết áp.

4


Ở người bình thường, cơ chế điều hòa ngược chiều giữa cung lượng tim
và sức cản ngoại vi khiến huyết áp giữ được ổn định, chỉ tăng hay giảm tạm
thời
Như vậy, cao huyết áp là do tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản
ngoại vi, hoặc tăng cả hai yếu tố đó và vượt quá khả năng điều chỉnh của cơ
thể
Hiện nay, tăng huyết áp được chia làm hai loại:
• Nguyên phát (Chưa rõ nguyên nhân – vô căn): chiếm tỉ lệ 90 – 95%
còn gọi là cao huyết áp triệu chứng.
• Thứ phát: xác định được nguyên nhân, chiếm tỉ lệ còn lại [9]
* Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp thứ phát
Xơ cứng động mạch hoặc xơ vữa động mạch
Không nhất thiết xơ cứng hay xơ vữa đi đôi với tăng huyết áp. Sự xơ
cứng phải lan rộng ra nhiều động mạch, nhất là các động mạch nhỏ làm giảm
độ đàn hổi của thành mạch dẫn đến làm tăng sức cản ngoại vi
Thiếu máu thận
Thiếu oxy tác động lên bộ máy cận cầu thận làm nó tiết ra vào máu
enzyme có tên là renin tác dụng lên một protein do gan sản xuất gọi là
angiotensinogen để tạo ra một peptid là angiotensin I, chất này chuyển thành
angiotensin II gây tăng huyết áp bằng cách co mạch, đồng thời kích thích
tuyến thượng thận tiết ra aldosteron gây giữ Natri và nước cũng làm THA
Do nội tiết
+ U tủy thượng thận, u của mô ưa crom: làm nồng độ adrenalin – nor

* Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát
Hệ thần kinh giao cảm
Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của THA nguyên phát. Khi bị kích thích, hệ thần kinh giao cảm tiết
catecholamine làm tăng tần số tim, tăng sức co bóp của cơ tim dẫn đến làm
tăng cung lượng tim, tăng huyết áp, điều này thường gặp ở người trẻ tuổi [26]
Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron
Hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosteron đóng vai trò quan trọng
trong việc duy trì huyết áp, dung tích tuần hoàn, cân bằng điện giải. Renin là
một enzyme được tổng hợp từ các tế bào cạnh cầu thận, có tác dụng chuyển
angiotensinogen thành angiotensin I. Sau khi hình thành vài giây, angiotensin
I được chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch nhanh. Phản ứng này
xảy ra ở các tế bào biểu mô mạch máu phổi dưới sự xúc tác của enzyme
chuyển đổi (Angiotensine Converting Enzyme: ACE).. [20]
Angiotensin II gây THA thông qua hai cơ chế:
• Co thắt nhanh và mạnh các tiểu động mạch và tĩnh mạch làm tăng sức
cản ngoại vi, co tĩnh mạch còn làm cho máu về tim nhiều hơn tức là
tăng cung lượng tim do đó làm THA
6


• Tác động qua thận làm giảm bài xuất muối nước, tăng thể tích dịch
ngoại bào dẫn đến THA. Angiotensin II giữ muối nước ở thận bằng hai
cách: a) Tác động trực tiếp trên thận gây giữ muối nước, quan trọng
nhất là làm co mạch thận, do đó lưu lượng máu qua thận giảm đi, kết
quả là dịch lọc giảm và dịch tái hấp thu tăng ở các phần khác của ống
sinh niệu. b) Tác động đến vỏ thượng thận tiết aldosteron là hormon
làm tăng tái hấp thu muối nước ở ống sinh niệu [9]
Nội mạc mạch máu
Tế bào nội mạc mạch máu sản xuất ra nhiều chất trung gian hóa học có

Cholesterol và triglycerid máu là các thành phần chất béo ở trong máu.
Chúng thường được gọi là các thành phần mỡ của máu hay chính xác hơn là
lipid máu. Nồng độ cholesterol máu cao là nguyên nhân chủ yếu của quá trình
xơ vữa động mạch và dần dần làm hẹp lòng các động mạch cung cấp máu cho
tim và các cơ quan khác trong cơ thể. Động mạch bị xơ vữa sẽ kém đàn hồi và
cũng chính là yếu tố gây THA
Tiền sử gia đình có người THA
Theo thống kê của nhiều tác giả cho thấy bệnh THA có thể có yếu tố di
truyền. Trong gia đình nếu ông, bà, cha, mẹ bị bệnh THA thì con cái có nguy
cơ mắc bệnh này cao hơn
Tuổi cao
Tuổi càng cao thì tỷ lệ tăng huyết áp càng nhiều, do thành động mạch
bị lão hóa và xơ vữa làm giảm tính đàn hồi và trở nên cứng hơn vì thế làm
cho huyết áp tâm thu tăng cao hơn còn gọi là THA tâm thu đơn thuần
Thừa cân, béo phì
Cân nặng có quan hệ khá tương đồng với bệnh THA, người béo phì hay
người tăng cân theo tuổi cũng làm tăng nhanh huyết áp
Ăn mặn

8


Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều muối thì tần suất mắc
bệnh THA tăng cao rõ rệt. Người dân ở vùng biển có tỷ lệ mắc bệnh THA cao
hơn nhiều so với những người ở đồng bằng và miền núi
Uống nhiều bia, rượu
Uống rượu, bia quá mức cũng là yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch nói
chung và bệnh THA nói riêng. Đối với những người phải dùng thuốc để điều
trị THA thì uống rượu, bia quá mức hoặc nghiện rượu sẽ làm mất tác dụng
của thuốc hạ áp như vậy làm cho bệnh càng nặng hơn. Ngoài ra, uống rượu,

hoặc

hoặc HATTr

HATTr >

sử bệnh

(mmHg)

HATTr 90-

100-109

110

99 (mmHg)

(mmHg)

(mmHg)

Nguy cơ

Nguy cơ

thấp

trung bình



> 180 hoặc

nguy cơ và tiền

thường cao

hoặc

hoặc HATTr

HATTr >

sử bệnh

(mmHg)

HATTr 90-

100-109

110

99 (mmHg)

(mmHg)

(mmHg)

Nguy cơ cao

Nguy cơ rất

Nguy cơ rất

Nguy cơ rất

cao

cao

cao

cao

đến rất cao

ĐTĐ
BTM có triệu
chứng, CKD giai
đoạn ≥ 4 kèm
theo hoặc ĐTĐ
có tổn thương
CQĐ/nhiều
YTNC
1.1.3.3. Tổn thương cơ quan đích

[8, 12]

- Đột quị, thiếu máu não thoáng qua, sa sút trí tuệ, hẹp động mạch cảnh.
- Phì đại thất trái (trên điện tâm đồ hay siêu âm tim), suy tim.

+ Siêu âm thận và thượng thận.
+ Chụp cắt lớp, cộng hưởng từ …
1.1.4. Mục tiêu điều trị THA
❖ Xử trí tăng huyết áp theo phân tầng nguy cơ và phân loại THA

11


Bảng 1.4 Xử trí tăng huyết áp theo phân tầng nguy cơ và phân loại tăng
huyết áp[8]
Những yếu tố

HA bình

nguy cơ và

thường cao

tiền sử bệnh

(mmHg)

Độ 1 HATT

Độ 2 HATT

Độ 3 HATT

140-159 hoặc 160-179 hoặc


cho thuốc

thuốc ngay để

YTNC

trị

ngay để đạt

ngay để đạt

đạt mục tiêu

mục tiêu

mục tiêu



Không điều
trị thuốc

vài tháng rồi
cho thuốc

Thuốc HA để thuốc ngay để

ngay để đạt

đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

mục tiêu



> 180 hoặc

HATTr 90-

HATTr 100-

HATTr >

99 (mmHg)

109 (mmHg)

110 (mmHg)

TĐLS +

TĐLS +

TĐLS + Cho

Thuốc HA để Thuốc HA để thuốc ngay để
đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

đạt mục tiêu



< 140/90

Chung

< 140/90

Người < 80 tuổi

< 150/90

Người ≥ 80 tuổi

< 150/90

ĐTĐ

< 140/85

BTM không có protein niệu

< 140/90

BTM có kèm protein niệu

< 130/90

Người < 80 tuổi

< 140/90


< 150/90

14


1.1.5. Điều trị THA
1.1.5.1. Chiến lược điều trị THA[8]
HA ≥ 140/90 mmHg ở BN ≥ 18 tuổi
( BN > 80 tuổi: HA ≥ 150/90 mmHg hoặc HA ≥ 140/90 mmHg ở BN
ĐTĐ, bệnh thận mạn)

Thay đổi lối sống

Điều trị thuốc

Tăng HA độ 1 *

Tăng HA độ 2,3

Lợi tiểu, ƯCMC, CTTA,
CKCa, ƯCB

Phối hợp 2 thuốc khi HATT > 20 mmHg
hoặc HATTr > 10 mmHg so với mức mục
tiêu **

Tăng HA có chỉ định điều
trị bắt buộc

• Bệnh thận mạn: ƯCMC/CTTA