1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là bệnh lý thường gặp trong thực hành lâm
sàng tim mạch. Bệnh biểu hiện trên lâm sàng có thể nhẹ hoặc nặng tùy thuộc
mức độ cơ tim bị hủy hoại. Hàng năm tại Mỹ có khoảng một triệu bệnh nhân
phải nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1
tháng và sau 1 năm. Suy tim sau nhồi máu cơ tim cũng là gánh nặng y tế cho gia
đình và xã hội [1].
Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim là hiện tượng biến đổi hình
thái và cấu trúc của tế bào cơ tim tổn thương thường xảy ra sau NMCT đặc
biệt là NMCT diện rộng. Trong khi đó tái cấu trúc thất trái cũng là một
nguyên nhân quan trọng làm xuất hiện hở van hai lá (HoHL) mới hoặc làm
nặng thêm tình trạng HoHL sẵn có. Lâu dần rối loạn chức năng kèm với giãn
tiến triển buồng thất trái và tăng sức ép lên thành tim càng làm HoHL tăng
lên, thành một vòng xoắn tiếp tục gây giảm chức năng thất trái, gây ra tình
trạng mất bù [2].
Bên cạnh việc chẩn đoán sớm, chính xác và điều trị kịp thời, vấn đề
tiên lượng bệnh sau NMCT cấp là rất quan trọng. Tiên lượng được tỷ lệ tử
vong cũng như suy tim sau NMCT giúp các bác sĩ có phương hướng điều trị
phù hợp cho từng bệnh nhân. Có nhiều phương pháp giúp các bác sỹ lâm sàng
tiên lượng mức độ nặng và nguy cơ tử vong của bệnh nhân bị NMCT cấp dựa
vào các đặc điểm lâm sàng , mức độ tổn thương động mạch vành (ĐMV), các
thang điểm TIMI, thang điểm GRACE, các phương pháp thăm dò như thông
tim đo áp lực và chụp cản quang buồng thất trái, ghi xạ hình thất trái, chụp
cộng hưởng từ tim…[3].
Ngoài các yếu tố tiên lượng thường gặp trên các bệnh nhân NMCT như
tuổi cao, giới nữ, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, phân độ Killip cao, EF


2

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 1989 - 1991) tỷ lệ tử
vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:
Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ

: 7- 13%

Bắc Mỹ

: 22 - 23%

Bắc Âu

: 26 - 28%

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong có liên quan đến tuổi và giới. Tỷ lệ này tăng
lên rõ rệt theo tuổi và cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở nam giới [7],[6].
1.1.1.2. Ở Việt Nam
Trong những năm gần đây bệnh có xu hướng tăng nhanh, theo GS
Phạm Gia Khải và cs, tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ so với tổng số
bệnh nhân nằm tại viện Tim Mạch là:
Năm 1994: 3,4%
Năm 1995: 5%
Năm 1996: 6,1%
Năm 2001: Tỷ lệ này lên tới 9,5%
Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có
tỷ lệ tử vong cao [2].


4


ĐMV hoặc giải phẫu bệnh.
3. Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV:
NMCT do can thiệp mạch vành qua da (PCI) khi có tăng giá trị của cTn
(>5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở bệnh nhân có giá trị nền bình
thường hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn
định hoặc đang giảm.
4. Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành:
NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng sự
tăng giá trị của cTn (>10 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh
nhân có mức giá trị nền bình thường.
5. Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim
1.1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cũ
NMCT cũ được chẩn đoán khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
- Sóng Q bệnh lý có hoặc không kèm triệu chứng TMCBCT và cần loại
trừ các nguyên nhân có sóng Q không do TMCBCT.
- Bằng chứng hình ảnh học về một vùng cơ tim không còn sống (mỏng
hơn và không co bóp), cần loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ
tim không do thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Giải phẫu bệnh cho thấy đã có NMCT trước đó [8].
1.1.2.4. Phân loại quốc tế NMCT
Loại 1: NMCT nguyên phát.
Loại 2: NMCT thứ phát.
Loại 3: Nhồi máu cơ tim dẫn tới tử vong trong trường hợp không có kết
quả men tim.


6

Loại 4a: NMCT do can thiệp động mạch vành qua da.
Loại 4b: NMCT do huyết khối trong stent [8].

ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp [9].
1.1.3.2. Cận lâm sàng
- Điện tâm đồ: rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT cấp. Các
tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là:
+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên (> 0,1mV) ở ít nhất 2 trong số các
chuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL; hoặc
+ Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST ở ít nhất 2
trong số các chuyển đạo nói trên, hoặc
+ Xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.
- Các men sinh học của hoại tử cơ tim:
+ Creatine kinase (CK): iso enzym của CK là CK-MB đặc hiệu cho cơ
tim. CK-MB bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh sau 24h, trở về bình
thường sau 48-72h.
+ Troponin: gồm Troponin I và T rất đặc hiệu cho cơ tim. Hai men này
tăng sau NMCT 3-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 5-14 ngày.
+ Myoglobin: men này được giải phóng rất sớm, đạt đỉnh trong vòng 1-4h
+ Lactate dehydrogenase (LDH): gồm 5 iso enzym có ở mọi mô trong
cơ thể, LDH tăng sau NMCT 8-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 10-14
ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 >1 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT.
+ SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Trong NMCT thì SGOT tăng
nhiều hơn SGPT.
- Siêu âm Doppler tim: rất có giá trị, giúp đánh giá rối loạn vận động
vùng liên quan đến vị trí nhồi máuvới các mức độ, chức năng thất trái, các
biến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối buồng tim…
- Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không làm trong giai
đoạn cấp của NMCT.


8



(15%) sau can thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài
(13%) và có tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch chính (MACE) sau 30 ngày cao
hơn (22%) [2],[11],[12].
1.1.5.2. Giới nữ.
Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao.
Nguyên nhân là do nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều
bệnh phối hợp hơn so với nam giới [6].
1.1.5.3. Đái tháo đường.
Bệnh nhân đái tháo đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng không
điển hình. Tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân nam giới bị tiểu đường là 8,7%
so với 5,8% ở bệnh nhân không bị tiểu đường, trong khi ở nữ tỷ lệ này tương
ứng là 24% so với 13%. Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân
bị tiểu đường và không bị tiểu đường được điều trị nội khoa như nhau (thuốc
chẹn bêta giao cảm, ƯCMC, thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu statin) và tỷ lệ
mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi huyết như nhau, nhưng tỷ lệ tử vong ở
nhóm bệnh nhân bị tiểu đường vẫn gấp ba lần nhóm chứng [7],[13].
1.1.5.4. Mức độ suy tim trên lâm sàng
Theo Killip và cs, tỷ lệ tử vong liên quan đến mức độ suy tim trái trong
giai đoạn cấp của NMCT trên lâm sàng theo phân loại của Killip và Kimball
[10], [14]:
+ Độ 1 (không có ran ẩm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi): tử vong 0-5%.
+ Độ 2 (có ran ẩm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi): tử vong 10-20%.
+ Độ 3 (có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp): tử vong 35-45%.
+ Độ 4 (sốc tim): tử vong 85-95%.
1.1.5.5. Chức năng thất trái trên siêu âm tim.
Trừ các biến chứng về rối loạn nhịp nguy hiểm như nhanh thất, rung
thất, phần lớn tử vong do NMCT đều phụ thuộc vào phạm vi vùng cơ tim bị





11

Hệ thống dưới van: gồm các dây chằng và cột cơ, dây chằng bám vào
hai cột cơ nhú trong thất trái, cột cơ trước bên và cột cơ sau giữa [21].

Lá van sau
Mép sau van

Dây chằng
Cơ nhú giữa

Cơ nhú bên

Hình 1.1. Cấu tạo van hai lá
1.2.2. Nguyên nhân gây hở van hai lá.
Hở van hai lá gặp khi một bệnh lý hoặc bất thường nào đó tác động lên
một hoặc hơn 5 cấu trúc giải phẫu của van hai lá: Các lỗ van, vòng van, dây
chằng, cơ nhú và thành thất trái [22].
1.2.2.1. Hở van hai lá cấp tính
Nhồi máu cơ tim có hoại tử cơ nhú. Khi nhồi máu cơ tim, cơ nhú sau
giữa thường gặp thương tổn hơn so với cơ nhú trước bên do nó chỉ có một
nguồn cấp máu, như vậy hở hai lá cấp có thể xuất hiện trong đợt thiếu máu
cấp khi có cơn đau thắt ngực
Chấn thương ngực kín (đứt dây chằng van). Với bệnh nhân bị thoái hóa
nhày của hệ thống van, khi đứt cơ nhú có thể gặp bệnh cảnh “hở hai lá cấp
tính trên nền mạn tính”
Đợt cấp của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn...



Tổn thương

Nguyên nhân

Type I
Lá van vận động
bình thường

Giãn vòng van
Rách (thủng) lá van

Bệnh cơ tim thiếu máu (nhồi
máu cơ tim), bệnh cơ tim giãn.
Viêm nội tâm mạc

Type II
Giãn/ đứt dây chằng Bệnh van hai lá thoái hóa
Thoái hóa kính
Bệnh Barlow
Tăng vận động lá

Hội chứng Marfan

van (sa van)

Viêm nội tâm mạc
Thấp tim
Chấn thương
Giãn/ đứt cơ nhú

như đứt dây chằng, cột cơ hoặc bất thường chức năng van hai lá thứ phát do
hiện tượng tái cấu trúc thất trái. Đứt dây chằng, cột cơ hiếm gặp, thường xảy
ra vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 7 sau NMCT, diễn biến nặng nề và cần được
can thiệp cấp cứu.
Trước đây HoHL do thiếu máu được cho là do hai cơ chế: Rối loạn chức
năng cơ nhú và giãn vòng van hai lá. Những hiểu biết hiện thời về cơ chế
HoHL do thiếu máu là do sự đóng không hoàn toàn van hai lá do giới hạn
hoạt động của các lá van thì tâm thu (Type IIIb theo Carpentier) [26].

Hình 1.3. Dịch chuyển vị trí cơ nhú gây HoHL do hiện tượng tái cấu trúc thất trái
1.2.6. Những rối loạn huyết động của hở van hai lá.
Theo các nhà sinh lý học thì thời kỳ tâm thu bắt đầu từ giai đoạn co
đẳng thể tích (khi áp lực thất vượt qua áp lực nhĩ) kéo dài cho đến đỉnh của
giai đoạn tống máu. Theo đó, tâm trương theo sinh lý học bắt đầu khi áp lực
trong tâm thất bắt đầu giảm. Ở người bình thường khi bắt đầu thời kỳ tâm thất
thu áp suất trong tâm thất tăng lên cao hơn áp suất trong tâm nhĩ làm cho van
nhĩ thất (van hai lá) đóng lại và máu từ tâm thất trái không lên được nhĩ trái.


15

Ở người có HoHL van hai lá đóng không kín sẽ cho có một lượng máu từ thất
trái phụt lên nhĩ trái trong giai đoạn tâm thất thu. Trong thời kỳ tâm trương
khi cơ tâm thất giãn ra thì áp suất trong tâm thất bắt đầu giảm xuống. Khi áp
suất trong tâm thất trở nên thấp hơn áp suất trong động mạch chủ (ĐMC) làm
van ĐMC đóng lại. Áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm khi thấp hơn áp suất
trong tâm nhĩ làm cho van hai lá mở ra. Máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm
thất theo hai thì là thì đầy thất nhanh và thì đầy thất chậm. Lượng máu này
bao gồm lượng máu của chu chuyển tim bình thường và một lượng máu do
trào ngược từ thất trái lên do hở van hai lá [19],[17].


HoHL do thiếu
máu
Giãn và tăng áp
lực nhĩ trái
Tăng ALĐMP
và ứ huyết phổi

Quá tải thể
tích

Giãn thất trái và tăng
áp lực cuối tâm trương
thất trái

Giảm thể tích nhát
bóp

Tăng sức
căng thành
tim và tăng
tiêu thụ oxy
Thiếu máu dưới
nội mạc

Suy tim và chết
Sơ đồ 1.1. Cơ chế sinh lý bệnh cuả hở van hai lá sau NMCT [26]
1.2.7. Siêu âm Doppler tim trong bệnh hở van hai lá.
1.2.7.1. Sơ lược về lịch sử siêu âm Doppler tim
Martin Mersenne (1588- 1648) là người đầu tiên đã đo vận tốc âm,

ngược trở lại với một tần số khác biệt [27],[28],[29]:


18

Hình 1.4. Hiệu ứng Doppler
Có 3 hệ thống Doppler.
Doppler xung: Đầu dò chỉ có một tinh thể áp điện phát sóng (Fi) nhận sóng
(Fr) trở về, do đó chùm siêu âm phát ra ngắt quãng để đầu dò nhận âm dội sau một
khoảng thời gian chậm trễ mà độ dài ngắn phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò.
Doppler liên tục: Đầu dò có hai tinh thể: một tinh thể áp điện phát sóng
siêu âm liên tục và một tinh thể áp điện khác liên tục thu nhận chùm sóng siêu
âm phản hồi đưa vào bộ khuếch đại phân biệt tự động tính ∆F và vận tốc dòng
máu. Ta liên tục có chùm sóng siêu âm đi qua các cấu trúc tim mạch, liên tục
có chùm sóng phản hồi từ các cấu trúc, từ dòng máu di chuyển, có rất nhiều
∆F trên dọc đường đi của chùm sóng siêu âm.
Doppler màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều đi của dòng máu
thể hiện bằng màu sắc khác nhau với độ đậm nhạt khác nhau.
Theo quy ước: Khi dòng máu chảy hướng tới đầu dò ta có màu đỏ, khi
dòng máu đi xa đầu dò ta có màu xanh
Khi vận tốc dòng máu thay đổi: dòng chảy hướng tới đầu dò màu đỏ
thẫm, chuyển sang màu đỏ sáng tương ứng với tần số cao hơn nữa của hiệu
ứng Niquist ta có màu vàng.
Khi dòng chảy đi xa đầu dò: nếu vận tốc dòng máu tăng, màu xanh
chuyển từ xanh thẫm sang xanh sáng và tương ứng với hiệu ứng Niquist ta sẽ
có màu xanh tím. Hiện tượng Aliasing, tức hiệu ứng Niquist trong Doppler


19


Độ 3

Dòng rối lan đến 1/ 3 giữa khoảng cách đó

Độ 4

Dòng rối lan đến quá nửa nhĩ trái


20

1.2.8.3. Siêu âm Doppler liên tục:
Sử dụng mặt cắt bốn buồng tim với đầu dò đặt ở mỏm tim, dùng siêu
âm 2D xác định được bốn buồng tim, thấy được van hai lá rõ nhất, dùng nút
điều chỉnh, chỉnh trục của cửa sổ siêu âm trùng với trục của dòng hở (θ từ 0 0
đến 200) của van hai lá, sau đó bấm chuyển sang chế độ Doppler liên tục theo
dõi khi thấy hình ảnh phổ Doppler (HoHL được thể hiện bằng một phổ âm
tính trong thời kỳ tâm thu và có vận tốc khoảng 3,5 – 7 m/s) và âm thanh rõ
nét nhất ấn nút tạm dừng và tiến hành đo đạc.
Mức độ HoHL được đánh giá một cách tương đối dựa vào đậm độ dòng
rối tâm thu (đậm độ yếu gợi ý HoHL nhẹ, đậm độ mạnh nghĩ nhiều đến HoHL
vừa hoặc nặng).

Nhẹ

Vừa

Nặng

Hình 1.5. Đánh giá mức độ HoHL trên Doppler liên tục


< 20 %

Độ 2

20 – 40 %

Độ 3

> 40 %

- Đo diện tích dòng phụt ngược (dòng hở) lên nhĩ trái (Spain):
Bảng 1.4. Phân độ HoHL theo Spain.
Độ HoHL
Độ 1
Độ 2
Độ 3
-

Diện tích dòng phụt ngược (dòng hở) lên nhĩ trái
< 4 cm2
4- 8 cm2
> 8 cm2

Phương pháp PISA (proximal isovelocity surface area).

Mức độ hở van hai lá được xác định dựa vào diện tích lỗ hở hiệu dụng
(EROA – Effective Regurgitant Orifice Area) và thể tích dòng hở).
Nguyên lý: Dựa trên hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp hình phễu, khi
tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở gia tăng hội tụ dạng bán cầu, tại phần rìa

≥ 0,7 cm

1.3. Các nghiên cứu trong nước và trên thế giới:
- Nghiên cứu của Catherine A năm 2007 cho thấy HoHL trên BN sau can
thiệp động mạch vành là một yếu tố nguy cơ tiên lượng độc lập cho tỷ lệ tử
vong và giảm tỷ lệ sống sót liên quan đến tăng mức độ nặng của HoHL trong
vòng 30 ngày. Cũng theo nghiên cứu của tác giả này HoHL nặng trên BN sau
can thiệp động mạch vành qua da (PCI) hay gặp ở nhóm nữ, tuổi cao hơn và
kèm các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp (THA), ĐTĐ....so với HoHL nhẹ
hoặc không HoHL [35].
- Tỷ lệ của hở van hai lá và mối liên quan của HoHL với suy tim và tử
vong được đánh giá trong 1331 bệnh nhân của một nghiên cứu đoàn hệ của
tác giả Francesca Bursi. Siêu âm tim được thực hiện trong vòng 30 ngày sau
nhồi máu cơ tim ở 773 bệnh nhân. HoHL hiện diện trong 50% trường hợp,
HoHL nhẹ chiếm tỷ lệ 38%, HoHL vừa hoặc nhiều là 12%. Nghiên cứu cho
thấy HoHL vừa hoặc nhiều liên quan tới tăng nguy cơ suy tim 3,44 lần với CI
95% 1,74-6,82, p
lệ HoHL là 39%. Dù 2 nhóm bệnh nhân có EF tương tự nhau thì BN HoHL
luôn có thể tích cuối tâm thu và tâm trương và tâm thất dạng hình cầu so với
BN không có HoHL. BN HoHL có tỷ lệ tử vong (p