1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay trên thế giới cũng như Việt Nam tỉ lệ mắc bệnh tim mạch
ngày càng tăng cao. Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới năm 2015 có 20
triệu người chết vì bệnh tim mạch, 80% số bệnh nhân sống ở các nước đang
phát triển. Nhồi máu cơ tim cấp là một trong những nguyên nhân gây tử vong
và tàn phế hàng đầu. Mỗi năm có khoảng 2.5 triệu người chết do NMCT cấp
(25% chết trong giai đoạn cấp, 5 – 10% chết trong năm tiếp theo, một số lớn
bệnh nhân bị những biến chứng mạn tính như suy tim, đau ngực dai dẳng, rối
loạn nhịp...). Theo dự báo đến năm 2017 Việt Nam sẽ có 20% dân số mắc
bệnh tim mạch và số bệnh nhân bị NMCT cấp có xu hướng tăng lên nhanh và
gây hậu quả nặng nề .
Nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân NMCT cấp là biến
chứng sốc tim và rối loạn nhịp. Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp có sốc
tim là rất cao, khoảng 70%. Hiện nay, mặc dù với chiến lược phân loại bệnh
nhân đau ngực, chẩn đoán xác định sớm, điều trị nội khoa tích cực và can
thiệp tái thông lòng mạch sớm nhưng tỉ lệ NMCT có biến chứng sốc tim vẫn
còn cao . Do vậy rất cần có chiến lược phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân để
có biện pháp can thiệp đúng và kịp thời, làm giảm tỉ lệ biến chứng thành sốc
tim. Tuy nhiên, các nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân
NMCT cấp chưa nhiều. Mặc dù đã có một số bảng điểm tiên lượng cho bệnh
nhân NMCT cấp ngắn hạn (trong vòng 30 ngày) như bảng điểm TIMI, hoặc
dài hạn (trong vòng 6 tháng) như bảng điểm GRACE nhưng chưa được áp
dụng rộng rãi trên lâm sàng, vì mỗi bảng điểm đều dựa trên rất nhiều thông số
nên khá phức tạp. Hiện nay, người ta đang cố gắng tìm kiếm các yếu tố để
phân tầng nguy cơ và tiên lượng cho bệnh nhân một cách đơn giản hơn, có độ
chính xác cao hơn và có thể áp dụng trên lâm sàng dễ dàng hơn như: nồng độ


2

TỔNG QUAN
1.1. TỔNG QUAN CÁC NGHIÊN CỨU VỀ LACTATE VÀ THIẾU MÁU
CƠ TIM

1.1.1. Tổng quan về lactate máu và hội chứng vành cấp
Tại Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 5 triệu người nhập viện vì đau ngực
nhưng có < 15% số bệnh nhân bị NMCT cấp, để loại trừ hơn 2/3 số bệnh nhân
này, người ta cố gắng tiến hành các xét nghiệm thăm dò chuyên sâu để loại trừ
NMCT cấp nên rất tốn kém, mặt khác còn làm tăng áp lực bệnh nhân tại phòng
cấp cứu do bệnh nhân phải lưu lại lâu hơn để làm xét nghiệm chẩn đoán. Để
chẩn đoán chính xác nhồi máu cơ tim cấp tại thời điểm khởi phát triệu chứng
hay thời điểm nhập khoa cấp cứu ban đầu là rất khó khăn, hỏi tiền sử bệnh,
khám lâm sàng và biểu hiện ST chênh trên điện tâm đồ tại thời điểm khởi phát đau
ngực chỉ chẩn đoán được < 50% số bệnh nhân bị NMCT cấp. Các dấu ấn sinh học
như: CK – MB, troponin I và T có thể chưa tăng trong vòng 6 – 12 giờ đầu dẫn
đến chẩn đoán bệnh nhân đau ngực tại thời điểm khởi phát khó khăn hơn, ngay
cả với myoglobin có thể xuất hiện sớm hơn trong máu từ 3 – 6 giờ đầu khởi
phát triệu chứng nhưng chỉ có độ nhạy < 56% .
Lactate máu đã được biết đến như một dấu hiệu biểu hiện sự giảm tưới
máu hệ thống và thiếu oxy tổ chức đã được nghiên cứu nhiều trong các trường
hợp sốc, đặc biệt sốc nhiễm trùng và sốc chấn thương. Trong NMCT cấp,
nghiên cứu của nhóm tác giả Nathan Schmiechen và cộng sự ở 129 bệnh
nhân trên 18 tuổi có biểu hiện đau ngực hoặc triệu chứng gợi ý NMCT cấp
và khởi phát triệu chứng trong 24 giờ (loại trừ các bệnh nhân ngừng tim
trước đó). Tất cả các bệnh nhân này được làm xét nghiệm lactate, với giá trị
lactate > 1.5mmol/l được coi là dương tính (theo các nghiên cứu đã có trước


4



229 bệnh nhân NMCT cấp cho thấy: lactate có giá trị tiên lượng dương tính
mạnh nhất, nồng độ lactate ở nhóm bệnh nhân có Killip 3 – 4 cao hơn một
cách rất có ý nghĩa so với nhóm Killip 1 – 2. Khi sử dụng phép phân tích hồi
quy đa biến với các biến phụ thuộc gồm: tuổi, tiền sử NMCT, tiền sử đái tháo
đường, nồng độ ure, creatinin, creatinin kinase, nồng độ lactate. Kết quả cho
thấy: nồng độ lactate có giá trị tiên lượng dương tính mạnh nhất. Người ta
tính độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên lượng dương tính theo các giá trị cut–
off khác nhau, kết quả cho thấy với giá trị cut – off bằng 1 thì độ nhạy là 65%;
độ đặc hiệu là 91% và giá trị tiên lượng dương tính là 36%, giá trị tiên lượng
âm tính là 97%; với giá trị cut – off bằng 2 thì độ nhạy là 53%, độ đặc hiệu là
99% và giá trị tiên lượng dương tính là 82%, giá trị tiên lượng âm tính là
96% . Theo nghiên cứu của Moreover Gatient và cộng sự chứng minh nồng
độ lactate lúc nhập viện có độ nhạy cao trong chẩn đoán NMCT cấp, đặc biệt
ở bệnh nhân đau ngực > 2 giờ , các nghiên cứu sử dụng nồng độ lactate làm
công cụ tiên lượng cho bệnh nhân bị hội chứng vành cấp còn ít và đang còn
tranh cãi. Năm 1982 Henning và cộng sự quan sát thấy rằng ở bệnh nhân
NMCT cấp nồng độ lactate tăng cao và kéo dài liên quan tới tiên lượng xấu,
không có bệnh nhân nào lactate > 4mmol/l kéo dài > 12 giờ mà sống sót bất
kể chức năng tim .
Ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên, theo nghiên cứu của
Vermeulen và cộng sự thấy: nồng độ lactate máu tăng tại thời điểm tiếp nhận
hoặc ở phòng can thiệp trước khi được tiến hành can thiệp động mạch vành
qua da (PCI) thì có liên quan đến tình trạng tụt huyết áp, tăng nhịp tim, dòng
chảy TIMI thấp. Hơn nữa nồng độ lactate máu tăng còn liên quan đến các kết
cục như: tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, tỉ lệ tử vong sau 30 ngày, kích
thước vùng nhồi máu và tăng tỉ lệ phải sử dụng bóng đối xung nội động mạch
chủ. Với nồng độ lactate máu > 1.8mmol/l thì có tới 50% bệnh nhân tử vong




7

tăng cao liên quan tới giảm chức năng thần kinh, thậm chí là yếu tố tiên
lượng xấu cho sự suy giảm chức năng thần kinh . Trong nghiên cứu của tác
giả Valente và cộng sự tiến hành trên 45 bệnh nhân sốc tim vì NMCT cấp ST
chênh lên được điều trị can thiệp động mạch vành qua da thì đầu, kết quả
cho thấy nồng độ lactate tăng cao > 6.5mmol/l là yếu tố tiên lượng độc lập
với tử vong trong bệnh viện . Mặc dù, lactate là yếu tố tiên lượng tử vong ở
bệnh nhân sốc tim nhưng chưa có giá trị cut – off cụ thể nào để hướng dẫn
hồi sức, cũng như là mục tiêu điều trị để cải thiện tỉ lệ sống ở bệnh nhân
này . Theo nghiên cứu của tác giả Mathieu Gatien và cộng sự thấy: độ nhạy
của lactate máu và các dấu ấn sinh học khác của tim tại thời điểm tiếp nhận
có liên quan đến thời gian đau ngực. Theo nghiên cứu của tác giả này, khi sử
dụng tiêu chuẩn của tổ chức y tế thế giới để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
thì bệnh nhân đau ngực trong khoảng từ 2 đến 6 giờ có nồng độ lactate máu
tăng tại thời điểm tiếp nhận thì độ nhạy là 100% với chẩn đoán NMCT cấp
so với CK – MB là 14% và troponin là 45%. Với những bệnh nhân có thời
gian đau ngực dưới 2 giờ thì độ nhạy chẩn đoán NMCT của tăng lactate máu
là 86% còn của CK – MB và troponin lần lượt là 4% và 25%. Khi nhồi máu
nhỏ thì lactate máu tăng cao có độ nhạy chẩn đoán NMCT cấp lên tới 97% .
1.1.3. Lactate máu và phẫu thuật tim
Nồng độ lactate tăng trong và sau phẫu thuật tim tương đối thường gặp
và có một vài cơ chế giải thích như sau: do pha loãng nhiệt trong quá trình
phẫu thuật và thiếu oxy tổ chức do giảm tưới máu ngoại vi, đặc biệt giảm tưới
máu gan và thận làm giảm độ thanh thải lactate. Ngoài ra, các yếu tố quanh
phẫu thuật như tiền sử đái tháo đường, suy thận có thể góp phần làm tăng
nồng độ lactate kéo dài sau phẫu thuật tim , . Nồng độ lactate máu tăng cao và
kéo dài sau phẫu thuật tim cũng là yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân phẫu
thuật tim mở. Trong nghiên cứu gần đây của tác giả Kapoor và cộng sự chứng

lại độ thanh thải lactate < 10% sau 12 giờ thì nguy cơ tử vong rất lớn. Do vậy,


9

độ thanh thải lactate cũng được xác định là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập
và có liên quan tới kết quả xấu ở các bệnh nhân sống sót sau ngừng tuần
hoàn .
Kết quả nghiên cứu của tác giả Vanni và cộng sự cho thấy rằng: nồng độ
lactate máu tăng > 2mmol/l có liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong và cũng là yếu
tố tiên lượng độc lập với tình trạng huyết động và chức năng thất phải .
Trong kết quả 1 nghiên cứu hồi cứu thuần tập khác trên các bệnh nhân
sau ngừng tuần hoàn, sự phối hợp của nồng độ lactate với có hay không sử
dụng thuốc vận mạch cho kết quả tiên lượng sống còn chính xác hơn. Với
bệnh nhân sau ngừng tuần hoàn có nồng độ lactate máu khởi đầu < 5mmol/l
thì tỉ lệ tử vong là 39%, trong khi nếu nồng độ lactate > 10mmol/l thì tỉ lệ tử
vong là 92% .
Nồng độ lactate máu như một yếu tố chỉ điểm sự suy giảm huyết động và
liên quan đến tỉ lệ tử vong ở nhiều dạng sốc khác nhau. Tuy nhiên, còn ít
nghiên cứu về mối tương quan giữa nồng độ lactate máu và nhồi máu cơ tim
cấp có ST chênh lên. Yếu tố tiên lượng độc lập liên quan đến nồng độ lactate
máu tăng cao là tụt huyết áp, tăng nhịp tim, sử dụng thuốc tiêu sợi huyết trong
nhồi máu cơ tim (TIMI 0 – 1), tiền sử đái tháo đường, tiền sử hút thuốc. Tỉ lệ tử
vong và tỉ lệ phải sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ có tương quan
đồng biến với sự tăng nồng độ lactate máu. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
ST chênh lên có suy giảm huyết động thì nồng độ lactate máu còn liên quan
đến điểm TIMI, tình trạng hút thuốc, tỉ lệ tử vong sau 30 ngày và với kết quả
can thiệp động mạch vành qua da thì đầu .
Rất nhiều nhà nghiên cứu đã cố gắng xác định các yếu tố nguy cơ cao ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, cũng như sử dụng nhiều


ổn định/Nhồi máu cơ

Sốc tim

tim ST không chênh
Killip 1 – 2

Killip 3– 4

Lactate lúc nhập
viện > 2mmol/l

Theo dõi sát các thông số
huyết động
Theo dõi sát các thông số
huyết động

Những chỉ số nhiễm trùng

Những chỉ số nhiễm trùng

Theo dõi lactate
mỗi 3 giờ

Theo dõi lactate
mỗi 6 giờ

Điều trị theo
lactate

định tăng lactate huyết thanh có liên quan với tình trạng thiếu oxy tổ chức và
là yếu tố dự đoán tỉ lệ sống sót ở động vật nói chung và cả ở người . Năm
1976 Cohen và Woods đã phân loại tình trạng tăng axít lactic trong máu dựa
vào nguyên nhân gây ra tình trạng đó – cách phân loại này ngày nay vẫn


13

được các nhà khoa học áp dụng . Trong cơ thể axít lactic là một axít mạnh
được ion hóa hoàn toàn thành lactate và H + trong môi trường pH sinh lý .
OH

OH

CH3 – C – COOH

H++ CH3 – C – COO–

H
axít lactic

H
lactate

Phương trình phân hủy axít lactic thành H+ và lactate.
Nhiễm axít lactic là một nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion
lớn, nguyên nhân do axít lactic sản xuất quá mức hay đào thải không hợp lý .
Nồng độ axít lactic huyết thanh có mối tương quan chặt chẽ với sự thiếu hụt
oxy cung cấp cho các tổ chức – nó có giá trị khách quan tốt nhất đánh giá tưới
máu tổ chức . Sau khi người thầy thuốc giải quyết được nguyên nhân gây nên

to glucose nh enzyme c hiu glucose 6 phosphatase. Nh vy, gan l c
quan chớnh gi vai trũ chuyn húa lactate duy trỡ nng n nh trong
mỏu . Khi lactate c to ra nhiu (sc gim khi lng tun hon, sc
nhim khun...) vt quỏ kh nng chuyn húa ca gan thỡ nng lactate s
tng cao trong huyt thanh . Ngoi ra lactate mỏu cũn c c o thi qua
tim, thn, c trn.
Glucose
10 phản ứng đờng
phân

2 Ethanol + 2
H2O

Yếm
khí

2
Pyruvat
e

Hiếu
khí

PDH

LDH

2 Lactate

Yếm

thận, ngộ độc thuốc, ngộ độc rượu...
- Mặt khác, dựa vào mối liên quan tỉ lệ lactate và pyruvate trong huyết
thanh mà người ta còn chia làm 2 nhóm:
+

Loại nhóm I: tỉ số lactate và pyruvate được duy trì nghĩa là sự tăng

lactate huyết thanh tương xứng với sự tăng pyruvate.
+ Loại

nhóm II, được xác định bởi sự tăng lactate nhiều hơn pyruvate.

Mặc dù phân loại theo nhóm A và B còn một số thiếu sót nhưng nó vẫn được
áp dụng trong thời điểm hiện nay .
1.2.1.3. Định lượng nồng độ lactate huyết thanh
Lactate có thể định lượng qua huyết tương, huyết thanh hay máu toàn
phần – định lượng lactate máu toàn phần là tốt hơn, vì có ưu điểm là lượng
máu lấy để xét nghiệm ít, kết quả thu được trong thời gian ngắn, và có thể tiến


16

hành đồng thời với kết quả khí máu , . Tại Việt Nam thường định lượng
lactate huyết thanh thông qua 2 phương pháp:
- Xác định nồng độ lactate huyết thanh qua phân tích máu động mạch
bằng phương pháp điện cực chọn lọc ion (ví dụ máy phân tích khí máu Nova,
máy GEM 3000)
- Xác định nồng độ lactate huyết thanh bằng phương pháp so màu: mẫu
máu được lấy cùng với các xét nghiệm sinh hóa khác, cho phép có thể lấy
máu tĩnh mạch, huyết thanh hay huyết tương.

lâm sàng, người ta ưa thích sử dụng heparin làm chất bảo quản khi đo nồng
độ lactate máu và nên tiến hành phân tích ngay vì heparin không ức chế quá
trình sản sinh lactate. Để tránh ảnh hưởng của chuyển hóa đến kết quả đo
nồng độ lactate máu thì nên tiến hành đo trong vòng 15 phút, khi bảo quản
trong đá có thể làm giảm sự tăng nồng độ lactate nhưng có thể làm tăng các
chỉ số khác như kali…
– Yếu tố invivo: các nguyên nhân gây tăng nồng độ lactate có thể chia
thành các nhóm:
+ Nhóm các bệnh lý gây giảm tưới máu tổ chức như: các loại sốc (sốc
tim, sốc chấn thương, sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ, sốc giảm thể tích, sốc tắc
nghẽn…), thiếu máu tổ chức vùng như: thiếu máu ruột, thiếu máu chi, bỏng…
+ Toan ceton do đái tháo đường.
+ Do ngộ độc hoặc do dùng một số loại thuốc như: metformin,
propofol, adrenalin…
+ Thiếu vitamin B1, bệnh lý ác tính, bệnh lý ty thể.
+ Hoạt động cơ gây chuyển hóa yếm khí như: co giật, gắng sức, tăng
công thở…
+ Suy gan, suy thận nặng gây giảm độ thanh thải lactate máu.
1.2.2. Cơ chế sinh lý bệnh của NMCT và chuyển hóa
lactate của tế bào cơ tim
1.2.2.1. Cơ chế sinh lý bệnh của NMCT.
NMCT là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim do thiếu máu cục bộ cơ


18

tim . NMCT cấp nằm trong nhóm hội chứng vành cấp gồm: NMCT cấp và đau
thắt ngực không ổn định, NMCT cấp được chia thành NMCT cấp có ST chênh
lên (STEMI) và NMCT cấp không có ST chênh lên (NSTEMI) .
NMCT cấp là do tắc cấp tính hoàn toàn lòng động mạch vành, thường

phospholipid...). Sự tương tác này làm hoạt hoá hệ thống đông máu, hình thành
huyết khối gây tắc ĐMV.
Từ những năm 1970, người ta đã nghiên cứu thấy độ nặng của rối loạn
huyết động, tỉ lệ sốc tim, hay các loại rối loạn nhịp thất, tiên lượng nguy cơ tử
vong trong giai đoạn cấp và dài hạn đều liên quan một cách rõ ràng đến kích
thước vùng nhồi máu ở bệnh nhân NMCT cấp. Từ đó, mục tiêu điều trị trực
tiếp là tái tưới máu sớm để hạn chế kích thước vùng nhồi máu và phòng các
biến chứng, bệnh nhân NMCT nhận biện pháp điều trị tái tưới máu sẽ có nguy
cơ tiếp tục tổn thương do thiếu máu và tổn thương tái tưới máu. Sự tổn
thương tế bào dẫn đến hoại tử một vùng cơ tim vì tắc nghẽn lòng mạch ở mức
độ phân tử rất phức tạp.
Ở vùng cơ tim mà mạch vành chi phối bị tắc nghẽn hoàn toàn, không
có dòng máu đến thì sự lan truyền điện thế trong tế bào và giữa các tế bào rất
chậm, tất cả các sản phẩm chuyển hóa do thiếu máu đều bị giữ tại vùng này.
Thiếu máu cơ tim cấp dẫn đến tổn thương tế bào cơ tim với nhiều mức độ
khác nhau. Theo thời gian vùng cơ tim thiếu máu và vùng cơ tim lành bị tái
cấu trúc và quá trình này dẫn đến sự xuất hiện của các biến chứng sau NMCT.
Cơ tim vùng thiếu máu bị giảm co bóp (gọi là giảm vận động) sau đó hoại tử
bắt đầu từ dưới nội tâm mạc đến thượng tâm mạc khoảng 15 – 30 phút sau tắc
nghẽn, vùng hoại tử tiếp tục phát triển ra xung quanh tới thượng tâm mạc sau
3 – 6 giờ, thậm chí xuyên thành tâm thất. Cơ tim tại một số vùng như rìa của
vùng nhồi máu bị cứng có thể hồi phục nếu ta tái thông được dòng máu kịp
thời, còn những vùng cơ tim sống co bóp bù gọi là vùng cơ tim tăng động. Mô
bệnh học tế bào cơ tim bị biến đổi trong vòng 6 giờ sau khi khởi phát chết tế


20

bào, nhưng các dấu ấn sinh học và rối loạn vận động trên siêu âm tim đã thấy
sau 20 phút khởi phát triệu chứng. Chết tế bào tiếp tục tiến triển và không hồi

trình phosphoryl oxy hóa. Trong điều kiện sinh lý, hiếm khi ATP chuyển
thành purin vì enzyme chuyển ở dạng không hoạt động. Tuy nhiên trong điều
kiện thiếu oxy, ATP sẽ chuyển thành purin gây nên một loạt rối loạn chuyển
hóa tế bào. Hơn nữa tế bào đáp ứng với thiếu oxy bằng giải phóng adenosine,
adenosine vào khoang gian bào gây nhiều tác dụng như giãn mạch, giảm nhu
cầu oxy cơ tim, tăng tạo năng lượng thông qua tăng phân hủy đường. Trong
giai đoạn tái tưới máu, nó hoạt động như 1 chất chuyển hóa để tiết kiệm purin
và để duy trì số adenine nucleotide .
- Thẩm thấu tế bào: tế bào cơ tim có thể sử dụng nhiều chất chuyển hóa
khác nhau gồm: axít béo, glucose, cetone và aminoacid. Tế bào cơ tim ưa thích
oxy hóa axít béo hơn là chuyển glycogen thành glucose. Khi tế bào thiếu oxy
nặng dẫn đến tích lũy các chất dị hóa thì khả năng vận chuyển oxy của tế bào
tăng và chuyển hóa trong điều kiện yếm khí thông qua enzym phân giải đường
(phosphofructokinase và glyceraldehydes – 3 – P– dehydrogenase). Sản phẩm
cuối của con đường chuyển hóa này là tạo pyruvate và pyruvate sẽ chuyển
thành lacatate. Vì vậy, thiếu máu cơ tim gây ra biến đổi quá trình sản xuất và
chiết tách lactate. Quá trình tạo lactate dẫn đến thay đổi tính thấm tế bào, giữ
nước gây phá hủy màng tế bào → tái cấu trúc tế bào, giảm co bóp cơ tim, kích
hoạt hệ renin – angiotensin – aldosterone → xơ tế bào cơ tim , .
- Thể tự tiêu: nằm trong tế bào chất của tế bào chứa các enzyme, nếu ở
dạng hoạt động có thể gây phá hủy tế bào. Khi thiếu máu lâu, các thể này bị
kích hoạt có thể phá hủy màng tế bào → tăng tính thấm màng tế bào → rối
loạn cơ chế điều hòa ion trong đó có canxi, cùng với sản xuất lactate làm tăng
tính thấm tế bào và giữ nước gây phá hủy tế bào .
- Canxi trong tế bào: tế bào bị kích thích nhờ màng bán thấm cho phép
điều hòa các dòng ion vào ra bằng chênh lệch nồng độ ion, bằng bơm ion,


22


23

có thể hồi phục bằng cách dùng atropine hoặc truyền dịch, tiên lượng ở những
bệnh nhân này thường tốt hơn.
- Nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ/phút: tần số tim của bệnh nhân
NMCT cấp thường tăng sớm khi bệnh nhân đến viện nhưng có xu hướng
nhanh chóng về dưới ngưỡng bình thường (thường < 90 chu kỳ/phút). Tần số
tim nhanh thường do kích hoạt hệ thần kinh giao cảm xảy ra ở bệnh nhân có
NMCT thành trước và diện nhồi máu rộng. Nhịp tim nhanh cũng là yếu tố tiên
lượng xấu ở bệnh nhân NMCT cấp.
- Rung nhĩ: là loại rối loạn nhịp tim trên thất hay gặp nhất sau NMCT
và sự xuất hiện của rung nhĩ là yếu tố tiên lượng xấu. Theo nghiên cứu của
Pizzetti trên số lượng bệnh nhân lớn thì tỉ lệ rung nhĩ mới (không có tiền sử
trước đó) trong 48 giờ NMCT là 6.7 – 7.8% . Theo nghiên cứu của Zabre trên
3220 bệnh nhân NMCT trong 24 năm (từ 1983 – 2007) về mối liên quan giữa
rung nhĩ và tiên lượng tử vong lâu dài cho kết quả: có 729 bệnh nhân xuất hiện
rung nhĩ mới (218 bệnh nhân xuất hiện trong ngày thứ 2; 119 bệnh nhân xuất
hiện trong ngày thứ 3 đến 30 và sau 30 ngày là 392 bệnh nhân), tỉ lệ tích lũy là
19% trong 5 năm (42/1000/năm) và trong thời gian theo dõi 6.6 năm, rung nhĩ là
yếu tố tiên lượng độc lập với tử vong (HR = 3.77; 95%CI = 3.37 – 4.21). Ngoài
ra, tử vong còn liên quan với thời gian xuất hiện rung nhĩ (HR = 1.63 với rung
nhĩ xuất hiện sớm trong 2 ngày; 1.81 với rung nhĩ xuất hiện trong 3 – 30 ngày;
2.58 với rung nhĩ xuất hiện sau 30 ngày) . Tỉ lệ tử vong vì mọi nguyên nhân ở
nhóm bệnh nhân rung nhĩ tăng sau 10 năm .
- Rối loạn nhịp thất: bao gồm tim nhanh thất, rung thất là những biến
chứng đe dọa tính mạng ở bệnh nhân NMCT cấp. Theo một số nghiên cứu,
tuy còn hạn chế về số lượng bệnh nhân thìtỉ lệ loạn nhịp thất còn dao động từ
khoảng 2.1 – 10% . Mặc dù theo thời gian, tỉ lệ tử vong chung do NMCT có



trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân suy tim. Nhiều nghiên cứu cũng đã
chứng minh giá trị tiên lượng của pro – BNP ở bệnh nhân NMCT cấp. Người
ta gợi ý rằng nồng độ pro – BNP trong 24 giờ khởi phát đau ngực tiên lượng
tốt hơn so với thang điểm nguy cơ TIMI .
- Nồng độ kali máu: có liên quan đến các loại rối loạn nhịp, đặc
biệt rối loạn nhịp thất và có giá trị tiên lượng tử vong trong 30 ngày. Một
nghiên cứu trên 40000 bệnh nhân trong 8 năm tại Hoa Kỳ cho kết quả: khi
so sánh các nhóm nồng độ kali máu thì nhóm có nồng độ kali nằm trong


25

khoảng 4.5 – 5mmol/l được xem là giá trị bình thường và nhóm có nồng độ
kali 3.5 – 4mmol/l có nguy cơ tử vong cao gấp 2 lần nhóm bệnh nhân có
nồng độ 4.5 – 5mmol/l .
- Số lượng bạch cầu: trong nghiên cứu TIMI 10 A, B các bệnh nhân
có bạch cầu máu > 15 G/l có tỉ lệ tử vong cao hơn nhóm còn lại (10,4% so
với 4,9%) .
- Rối loạn chức năng thất trái: đánh giá trên siêu âm tim, bệnh nhân
có suy nặng chức năng thất trái (EF < 30%) có tỉ lệ tử vong cao hơn ở tháng
thứ 6 theo dõi .
- Đái tháo đường: bệnh nhân bị đái tháo đường dù là đái tháo đường
mới được chẩn đoán, hoặc có tiền sử mắc đái tháo đường từ trước đều có
nguy cơ tử vong cao hơn có ý nghĩa khi bị NMCT so với bệnh nhân không có
tiền sử đái tháo đường .
- Thiếu máu: tiên lượng xấu ở bệnh nhân NMCT cấp. Theo một thử
nghiệm lâm sàng trên 25000 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên: nhóm
bệnh nhân có hemoglobin < 14g/dl thì cứ giảm 1g/dl thì tỉ lệ tử vong tăng
1.21 lần .
- Nồng độ aldosteron huyết tương: dù chưa được đo thường quy ở