1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh tự miễn, có biểu hiện viêm
mạn tính màng hoạt dịch của khớp mà nguyên nhân chưa được biết rõ. Những
đặc điểm chính của bệnh là tổn thương các khớp nhỏ và nhỡ ở ngoại biên ít
khi tổn thương các khớp lớn, có tính chất đối sứng, có cứng khớp buổi sáng.
Sự hủy hoại màng hoạt dịch khớp mạn tính cuối cùng sẽ dẫn đến tàn phế [1].
Mục đích điều trị của bệnh là nhằm kiểm soát quá trình viêm khớp để
phòng ngừa hủy khớp, bảo vệ chức năng khớp, giảm thiểu tối đa các triệu chứng
để bệnh nhân có thể có cuộc sống bình thường.Tránh các biến chứng của bệnh
và của thuốc điều trị.
Từ lâu Methotrexat đã đóng vai trò quan trọng trong việc ổn định bệnh.
Tuy nhiên, nhiều trường hợp vẫn không kiểm soát được bệnh đặc biệt ở các
đối tượng có yếu tố tiên lượng nặng. Trên cơ sở sự hiểu biết về cơ chế bệnh
sinh của bệnh, về chức năng của mỗi tế bào, mỗi cytokin mà hiện nay các
thuốc điều trị sinh học đã tạo ra một cuộc cách mạng trong việc điều trị bệnh
VKDT nhờ hiệu quả cao, tác dụng nhanh, và dung nạp tốt [2].
Thông qua vai trò của TNFα trong cơ chế bệnh sinh của VKDT, là cơ sở
cho sự ra đời của các thuốc sinh học ức chế TNFα, trong đó có thuốc Infliximab
(tên thương mại: Remicade). Trong tháng 11 năm 1999, Cục Quản lý Thực
phẩm và Dược phẩm (FDA) phê duyệt Infliximab để sử dụng trong VKDT.
Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu về hiệu quả và tính an toàn của
Infliximab trong điều trị VKDT. Các nghiên cứu của Mark A.Quinn (2000)
[3], Ranvinder Maini (1999) [4], …đều cho thấy: Điều trị phối hợp Infliximab
và Methotrexat có hiệu quả hơn so với điều trị Methotrexat và giả dược trong
kiểm soát đợt tiến triển cũng như hạn chế phá hủy khớp.


2


bệnh khớp khác năm 1853. Thuật ngữ VKDT do Garrot đề nghị năm 1858.
Đặc điểm chính của bệnh là tình trạng viêm các khớp đối xứng, thường kèm
theo dấu hiệu cứng khớp buổi sáng và sự có mặt của yếu tố dạng thấp trong
huyết thanh. Waaler(1940) và Rose (1947) phát hiện ra yếu tố dạng thấp bằng
phản ứng ngưng kết hồng cầu cừu [2].
Bệnh VKDT gặp ở mọi quốc gia trên thế giới, chiếm khoảng 1% dân số.
Ở Việt Nam tỷ lệ bệnh VKDT chiếm 0,5% dân số và 20% các bệnh về khớp
[5]. Bệnh thường gặp ở nữ giới với tỷ lệ nữ/nam thay đổi từ 2,5-1 [2].Theo
nghiên cứu về tình hình bệnh tật tại khoa Cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai
từ năm 1991-2000, bệnh viêm khớp dạng thấp chiếm tỷ lệ 21,94% trong đó
92,3% là nữ, lứa tuổi chiếm đa số là từ 36-65(72,6%) [6]. Bệnh có tính chất
gia đình trong một số trường hợp.
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của VKDT còn chưa rõ. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu
cho thấy phản ứng miễn dịch xảy ra ở màng hoạt dịch đóng một vai trò cơ bản
trong bệnh viêm khớp dạng thấp. Tổn thương xuất hiện sớm nhất, cơ bản nhất
và là nguyên nhân dẫn đến mọi tổn thương khác trong bệnh VKDT là tình


4

trạng viêm không đặc hiệu mạn tính của màng hoạt dịch khớp.Có hai loại đáp
ứng miễn dịch là miễn dịch thể và miễn dịch tế bào. Đây là nguyên nhân
chính giải phóng ra các enzym gây phản ứng viêm và phá hủy khớp.

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp
1. Adapted from: Smolen JS, et al. Nat Rev Drug Discov. 2003;2:473-488
2. Choy EH, et al. N Engl J Med. 2001;344:907-916
3. Silverman GJ, et al. Arthritis Res Ther. 2003;5(suppl4): S1-S6.
Kháng nguyên là các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể gây khởi

tiên (2,4%).
Tại thời điểm toàn phát, vị trí các khớp viêm thường gặp là: khớp cổ
tay(80-100%), khớp bàn ngón (70-85%), khớp đốt ngón gần (70-75%), khớp gối
(55-75%), khớp cổ chân (40-75%), khớp khủy (20-50%), khớp vai (24-60%).
Đôi khi có tổn thương khớp háng. Khớp viêm thường đối xứng hai bên [2].
Tính chất khớp tổn thương: Trong các giai đoạn tiến triển các khớp
sưng, đau, nóng, ít khi đỏ. Đau kiểu viêm. Các khớp ngón gần thường có
dạng hình thoi. Các khớp thường bị cứng vào buổi sáng. Trong các đợt tiến


6

triển dấu hiệu cứng khớp buổi sáng thường kéo dài trên 1 giờ. Thời gian này
dài hay ngắn tùy theo mức độ viêm [7].
Diễn biến: các khớp viêm tiến triển nặng dần, phát triển thêm các khớp
khác. Sau nhiều đợt viêm tiến triển, các khớp dần bị dính và biến dạng.
- Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp:[2]
Hạt dưới da (hạt dạng thấp - Rheumatoid nodules)
Có thể có một hoặc nhiều hạt. Vị trí xuất hiện của hạt này thường ở trên
xương trụ gần khuỷu, trên xương chày gần khớp gối hoặc quanh các khớp nhỏ ở
bàn tay. Tính chất: Các hạt chắc, không di động, không đau, không bao giờ vỡ.
Viêm mao mạch
Biểu hiện dưới dạng hồng ban ở gan chân tay, hoặc các tổn thương hoại tử
tiểu động mạch ở quanh móng, đầu chi hoặc tắc mạch lớn thực sự gây hoại thư.
Gân, cơ, dây chằng, bao khớp
Các cơ cạnh khớp teo do giảm vận động. Có thể gặp triệu chứng viêm
gân (thường gặp gân Achille), đôi khi có đứt gân. Các dây chằng có thể bị co
kéo hoặc lỏng lẻo. Thương gặp kén kheo chân, kén này có thể thoát xuống các
cơ cẳng chân.
Biểu hiện nội tạng

VKDT có RF (+) [7].
Kháng thể kháng CCP (anti - cyclic citrulinated peptide antibodies: anti CCP): Giá trị của chúng là xuất hiện sớm, thậm chí trước khi có viêm khớp v à
có giá trị tiên lượng VKDT có hủy hoại khớp. Khi có mặt đồng thời cả RF và
Anti- CCP thì độ dặc hiệu trong VKDT rất cao. Độ nhậy của của anti - CCP trong
VKDT khoảng từ 40 - 70%, nhưng độ đặc hiệu có thể cao tới 98%, nhất là khi sử
dụng những bộ test thế hệ mới (như CCP - 2). Ở những bệnh nhân có viêm khớp
chưa rõ ràng, kháng thể kháng CCP dương tính là một yếu tố tiên đoán quan trọng
đối với bệnh VKDT; 90% những bệnh nhân này sẽ tiến triển thành VKDT trong
vòng 3 năm. Những bệnh nhân VKDT có mặt đồng thời cả RF và anti - CCP


8

thường có tiên lượng xấu hơn về chức năng vận động và tổn thương trên X quang
[7]. Một số nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân có dương tính với một hoặc cả hai
kháng thể RF và/hoặc Anti - CCP có đáp ứng tốt với trị liệu sử dụng thuốc kháng
tế bào B (Ritucimab) [12][13][14].
+ Chẩn đoán hình ảnh:
Siêu âm khớp tổn thương [5] [15] [16]
Phát hiện viêm màng hoạt dịch đặc biệt trong đợt tiến triển. Siêu âm có
thể phát hiện tổn thương viêm màng hoạt dịch từ giai đoạn sớm của bệnh
VKDT. Ngoài ra siêu âm còn phát hiện được hình ảnh bào mòn xương. Có
thể siêu âm khớp cổ tay hoặc khớp gối để phát hiện tổn thương trong bệnh
viêm khớp dạng thấp.
Hình ảnh X-quang qui ước [1] [17] [18]
Phù nề tổ chức phần mềm quanh khớp: là do hậu quả của viêm bao hoạt
dịch cấp.
Mất chất khoáng phần đầu xương cạnh khớp: gây ra do ít vận động và
xung huyết từng vùng xương, có thể còn có vai trò của các cytokin viêm. Các
bè xương thô, vỏ xương trở nên mỏng và xương tăng thấu quang.

chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa kỳ năm 1987 (ACR 1987) và tiêu chuẩn
EULAR/ACR2010.
+ Chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa
Kỳ năm 1987(ACR 1987) [2]:
1. Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.
2. Viêm ít nhất 3 trong số 14 khớp sau: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay,
khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân (hai bên).


10

3. Trong đó có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: ngón gần, bàn
ngón tay, cổ tay.
4. Có tính chất đối xứng.
5. Hạt dưới da.
6. Yếu tố dạng thấp huyết thanh (kỹ thuật đạt độ đặc hiệu 95%) dương tính.
7. Xquang điển hình ở khối xương cổ tay (hình bào mòn, mất chất
khoáng đầu xương).
Thời gian diễn biến của bệnh ít nhất phải 6 tuần.
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong số 7 yếu tố.
+ Chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn EULAR/ACR 2010 [20][21][22]
Điểm

Các tiêu chuẩn

Khớp tổn thương

RF và anti CCP

1 khớp lớn


2

3

CRP và Máu lắng

Bình thường

0

CRP hoặc Máu lắng

Tăng

1

< 6 tuần

0

≥ 6 tuần

1

Thời gian bệnh

Chẩn đoán VKDT khi tổng điểm ≥6





12

Mỗi vị trí khớp được tính điểm như sau:
0 điểm - không đau
1 điểm - Đau ít, bệnh nhân nói là thao tác gây đau
2 điểm - Đau vừa, bệnh nhân kêu đau và nhăn mặt.
3 điểm - Đau nhiều, đến nỗi bệnh nhân rút chi lại
Kết quả: đau tối đa là 78 điểm, hoàn toàn không đau là 0 điểm, đợt tiến
triển của bệnh là từ 9 điểm trở lên [2] [26].
+ Tình trạng viêm trên xét nghiệm: Tốc độ máu lắng, Protein C phản
ứng (CRP) tăng cao trong đợt tiến triển [11] [27].
Trên thực hành lâm sàng có hai loại tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển
thường được sử dụng nhiều nhất. Đó là tiêu chuẩn theo EULAR và theo DAS.
Tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển theo EULAR:
Có ít nhất 3 khớp sưng và ít nhất 1 trong 3 tiêu chí sau:
• Chỉ số Ritchie từ 9 điểm trở lên
• Cứng khớp buổi sáng ít nhất 45 phút
• Tốc độ máu lắng giờ đầu ít nhất 28mm
Điểm mức độ hoạt động bệnh theo DAS 28
Mặc dù CRP được biết đến từ rất sớm nhưng đến năm 2008 George
Wells và các đồng nghiệp mới xây dựng và áp dụng DAS28 sử dụng CRP để
chẩn đoán mức độ hoạt động bệnh của bệnh nhân VKDT [28].
Công thức DAS 28 sử dụng protein C phản ứng (DAS 28-CRP)
DAS 28 - CRP = 0.56* (Số khớp đau) + 0.28* (Số khớp sưng)
+ 0.014*VAS + 0.36*Ln(CRP+1) + 0.96
Trong đó: VAS: đánh giá của BN hoặc thầy thuốc trên thang nhìn 100 mm.
CRP: protein C phản ứng
DAS 28 < 2,6

- Giai đoạn 3: tổn thương nhiều ở đầu xương, sụn khớp, dính khớp một
phần. Khả năng vận động còn ít, bệnh nhân chỉ còn tự phục vụ mình trong
sinh hoạt, không đi lại được
- Giai đoạn 4: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng
vận động, tàn phế hoàn toàn.
1.1.6 Điều trị bệnh VKDT
1.1.6.1 Mục đích điều trị:
- Kiểm soát quá trình miễn dịch và quá trình viêm khớp.
- Phòng ngừa hủy khớp, bảo vệ chức năng khớp, giảm thiểu tối đa các
triệu chứng để bệnh nhân có thể có cuộc sống bình thường.
- Tránh các biến chứng của bệnh và các thuốc điều trị.
Để đạt được các mục đích điều trị nói trên thì việc sử dụng thuốc cần
phải tuân theo các nguyên tắc sau:
- Kết hợp nhiều nhóm thuốc: Thuốc điều trị triệu chứng và thuốc chống
thấp khớp tác dụng chậm - DMARD’s ngay từ giai đoạn đầu của bệnh. Các
thuốc điều trị có thể phải duy trì nhiều năm, thậm chí phải dùng thuốc suốt
đời trên nguyên tắc số nhóm thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả. Riêng
corticoid thường chỉ sử dụng trong những đợt tiến triển [2][29].


14

- Các thuốc điều trị triệu chứng có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn theo
thứ tự: corticoid, thuốc chống viêm không steroid, giảm đau [7].
Phác đồ thường dùng, có hiệu quả, ít tác dụng phụ, đơn giản, rẻ tiền
nhất ở nước ta là methotrexat phối hợp với chloroquin trong những năm đầu
và sau đó là methotrexat đơn độc.
1.1.6.2 Điều trị triệu chứng
- Thuốc chống viêm:
Glucocorticoid [12]

Modifying Anti Rheumatis Drugs).
Thuốc chống sốt rét tổng hợp
- Biệt dược: Hydroxychloroquine (Plaquenil viên nén 200mg) hoặc
Quinacrine Hydrochlorid (Atabrine viên nén 100mg).
-Chống chỉ định: bệnh nhân có thai. Người có suy giảm G6PD(glucose
- 6phosphate dehydrogenase) hoặc có tổn thương gan.
- Liều dùng: 200- 600mg/ngày.
Methotrexat (Rheumatrex) [30][31]
Cơ chế: Do MTX có cấu trúc tương tự acid folic, cơ chế chính của
thuốc là tranh chấp với vị trí hoạt động của acid folic trong quá trình tổng
hợp pyrimidin, dẫn đến giảm tổng hợp AND. Ngoài ra MTX còn có tính chất
chống viêm, ức chế miễn dịch.
Dược động học
Thuốc được hấp thu tốt qua đường uống, khi dùng liều thấp. Khi dùng liều
cao thuốc có thể không hấp thu hoàn toàn. Ðạt nồng độ tối đa trong huyết
thanh 1 - 2 giờ sau khi uống. Có sự thay đổi lớn về nồng độ thuốc giữa các
người bệnh và từng người bệnh, đặc biệt khi dùng nhắc lại. Hấp thu cực đại
sau khi uống liều vượt quá 30 mg/m2 da. Khoảng 50% thuốc hấp thu gắn
thuận - nghịch với protein huyết tương. Methotrexat dễ khuếch tán vào các


16

mô, có nồng độ cao nhất trong gan và thận; thuốc cũng khuếch tán vào dịch
não tủy. Phần lớn thuốc đào thải qua nước tiểu trong vòng 24 giờ.
Chỉ định: Hiện nay đây là thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm –
DMARD’s hàng đầu được chỉ định đối với VKDT.
Chống chỉ định: Hạ bạch cầu, suy gan, thận, tổn thương phổi mạn tính.
Tác dụng không mong muốn (Adverse Drug Reaction: ADR)
Thường gặp (ADR > 1/100):loét miệng, nôn, buồn nôn, đau đầu, chóng mặt,

Các xét nghiệm cần tiến hành trước khi cho thuốc và kiểm tra trong
thời gian dùng thuốc:
+ Tế bào máu ngoại vi: ngừng thuốc khi số lượng bạch cầu dưới 2000/mm3.
+ Enzym gan, chức năng gan (tỷ lệ prothrombin và albumin huyết thanh)
+ Chức năng thận (ít nhất là creatinin huyết thanh)
+ Chức năng hô hấp: nếu bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính thì không
được chỉ định thuốc này. Nên chỉ đo chức năng hô hấp trước khi định
methotrexat để khẳng định là phổi bình thường. Cần chụp lại phổi mỗi khi có
các triệu chứng hô hấp.
+ Nếu bệnh nhân là phụ nữ ở tuổi sinh đẻ, hoặc nam giới có vợ muốn
sinh để phải có biện pháp tránh thai hữu hiệu. Ngừng thuốc ít nhất trước 2
tháng mới được phép thụ thai.
Hiệu quả điều trị: Methotrexat được coi là lựa chọn đầu tiên trong điều
trị VKDT. Hiệu quả điều trị của MTX cũng đã được chứng minh trong rất
nhiều nghiên cứu.
Tuy nhiên, có nhiều bệnh nhân không đáp ứng hoặc đáp ứng không
hoàn toàn với MTX, khi đó xu hướng điều trị mới thường là kết hợp với một
loại DMARDs khác hoặc kết hợp với các tác nhân sinh học [32].
Sulfasalazine (Salazopyrine)
- Chỉ định: thuốc này được chỉ định khi bệnh nhân có chống chỉ định
dùng methotrexat hoặc được dùng kết hợp với methotrexat


18

- Liều dùng: liều 2-3g/ngày. Ba ngày đầu mỗi ngày 1 viên(viên 0,5g),
ba ngày tiếp mỗi ngày 2 viên chia 2 lần. Nếu không thấy tác dụng phụ thì duy
trì ngày 4 viên chia 2 lần.
Cyclosporin A
- Chỉ định: viêm khớp dạng thấp thể nặng, không đáp ứng với

1.1.6.5 Điều trị sinh học
Điều trị sinh học là việc sử dụng các tác nhân sinh học hay các tác nhân
làm cải biến các đáp ứng sinh học nhằm tác động vào những mắt xích quan
trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh.
- Định nghĩa tác nhân sinh học:
Tác nhân sinh học là các tác nhân gây chẹn hoặc tương tác với các chức
năng của các cytokine hoạt động trong cơ chế bệnh sinh của VKDT [2].
Các đích của các tác nhân sinh học: các cytokine (TNF-α, IL-6, IL-1); tế bào
lympho T hoặc B.
- Các tác nhân sinh học
+ Các chất không ức chế TNF-α (Non- TNF)
Thuốc ức chế Interleukin 1 (IL-1): Anakira
Tác dụng ức chế IL-1 làm giảm sản xuất prostaglandin của tế bào màng
hoạt dịch và tế bào sụn, giảm sản xuất Metalloproteinase là men phân hủy
chất cơ bản, từ các tế bào màng hoạt dịch hoạt động và tế bào sụn và giảm
thâm nhiễm các tế bào đơn nhân. Thuốc ức chế IL-1 được thử nghiệm lâm
sàng có biệt dược là Anakira, Kineret [33][34].
Chất đối kháng IL-6: Tocilizumab(Actemra)[35][36][37][38]
Interleukin-6 có hai tác dụng vừa gây viêm vừa chống viêm và nó làm
tăng tiết dịch ở màng hoạt dịch của VKDT hoạt động.Chất đối kháng IL-6 là
một kháng thể đơn dòng có khả năng gắn với Receptor của IL-6 với một sự


20

hấp dẫn cao hơn IL-6 mà không gây ra hoạt động. Chất đối kháng với
receptor IL-6 tái tổ hợp người là Tocilizumab (Actemra).
Actemra ngăn chặn con đường truyền tín hiệu thông thường bằng cách
kết hợp với các thụ thể màng của IL-6 và làm giảm hoạt động của IL-6 trên
các tế bào có chứa thụ thể tiếp nhận IL-6. Tương tự actemra có thể ngăn chặn

Kiểm soát chặt chẽ bệnh VKDT có nghĩa là điều trị tăng cường, nếu
như bệnh ít hoặc không thuyên giảm. Gần đây nhóm thuốc điều trị sinh học
được nhiều tác giả khuyến khích sử dụng sớm nhằm tránh hủy khớp.
Hầu hết các nghiên cứu đều sử dụng các thuốc sinh học mới khi điều
trị DMARDs (mà đầu tay là MTX) đã thất bại, khi đã dùng liều leo thang của
MTX tới một liều giới hạn cao(15-20mg/tuần) được dung nạp mà không đáp
ứng hoặc là đáp ứng không thỏa đáng thì hầu hết các nhà lâm sàng đếu hướng
tới điều trị tích cực hơn với các tác nhân sinh học.
1.2.2 Vai trò của TNF-alpha trong cơ chế bệnh sinh
Yếu tố hoại tử khối u (TNF) là một protein do cơ thể sản sinh ra trong
phản ứng của cơ thể với tình trạng viêm, chấn thương. TNF thúc đẩy hiện
tượng viêm như sưng, nóng, đỏ, đau và phản ứng toàn thân như sốt. Chất này
đặc biệt có vai trò quan trong trong cơ chế bệnh sinh của VKDT. Việc điều
trị dựa trên cơ sở ức chế chất này [2]
Nguồn sản xuất TNF-α chủ yếu là thực bào đơn nhân, một số tế bào
khác như lymphô T, NK, dưỡng bào cũng có thể tiết ra chất này. Kích thích
mạnh nhất đối với đại thực bào để dẫn đến sản xuất TNF-α là nội độc tố vi
khuẩn [32].
Ở bệnh nhân VKDT, TNF-α kích thích các tế bào hủy xương gây hấp
thu xương, tế bào màng hoạt dịch gây viêm màng hoạt dịch mặt khác TNF-α
còn kích thích tế bào sụn tiết ra enzym collagenase gây phá hủy sụn khớp.
Hậu quả là các khớp sẽ bị sưng đau, bào mòn xương, hẹp khe khớp dẫn đến
dính và biến dạng khớp. Ngoài ra, TNF-α còn tác động hiệp đồng với IL-17


22

cảm ứng sản xuất IL-6, từ đó đưa đến các tác dụng sinh học của IL-6 làm thúc
đẩy phản ứng viêm trong VKDT [50].


23

Phần gắn kết TNF-α
Phần hằng định

Hình 1.4: Cấu trúc của infliximab[51]
1.2.3.2 Cơ chế hoạt động của Infliximab
Infliximab hoạt động thông qua sự ngăn chặn TNFα gắn kết với thụ thể
của nó trong tế bào. Remicade ức chế tác động của TNF-α bằng cách gắn với
TNF-α, do vậy ngăn cản không cho TNF-α gắn với các receptor nội sinh trên
bề mặt tế bào đích, hạn chế được tác động của TNF-α trong quá trình bệnh
sinh của VKDT, ngăn cản quá trình viêm và phá hủy sụn khớp.

Đại thực bào
Infliximab

Tế bào đích

Adapted from: />Hình 1.5: Cơ chế hoạt động của Infliximab


24

1.2.3.3 Thuốc Remicade [52]
- Thành phần: Infliximab
Mỗi lọ Remicade chứa 100mg infliximab. Remicade dạng bột để pha
dung dịch sẽ được pha với 10ml nước vô khuẩn và pha loãng thêm với dung
dịch dịch natri cloride 0,9% để truyền.
- Đặc tính dược động học
Remicade được đưa vào cơ thể qua đường truyền tĩnh mạch. Với liều

nước vô khuẩn và pha loãng thêm với dung dịch dịch natri cloride 0,9% để
truyền.
- Tác dụng không mong muốn
+ Các phản ứng liên quan đến tiêm truyền:
Gai rét, sốt, có kèm theo ngứa, nổi mề đay, các phản ứng liên quan đến
tim phổi(như đau ngực, hạ huyết áp, khó thở),co giật,sốc phản vệ.
+ Phản ứng quá mẫn muộn sau tái điều trị:
Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm đau cơ, đau khớp,kèm theo sốt
hoặc phát ban. Có thể có ngứa, phù mặt, phù bàn tay, phù môi, khó nuốt, mày
đay, đau họng, đau đầu.
+ Nhiễm khuẩn hô hấp: viêm phổi
+ Suy tim xung huyết
+ Tăng men gan