1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÕNG

HỌC VIỆN QUÂN Y


HÀN NHẤT LINH

Nghiªn cøu ®Æc ®iÓm
mét sè biÕn chøng trong 24 giê ®Çu
can thiÖp ®éng m¹ch vµnh qua da
t¹i viÖn tim m¹ch quèc gia viÖt nam

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2014


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ

QUỐC

PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y

của Phạm Việt Tuân, tỷ lệ bệnh ĐMV điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia
Việt Nam có xu hướng gia tăng rõ rệt: 11,2% năm 2003, tăng lên 24% trong
tổng số các bệnh nhân nhập viện năm 2007 [14]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong
chẩn đoán và điều trị trong các thập kỷ qua, bệnh ĐMV đặc biệt là NMCT vẫn
là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng được quan tâm ở các nước phát triển và
ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển trong đó có Việt
Nam [6].
Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) được Andreas Grüntzig thực
hiện lần đầu tiên năm 1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), cho đến nay đã có nhiều bước
tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả cao trong điều trị bệnh ĐMV [101], [144].
Là thủ thuật xâm lấn, phương pháp PCI có thể xảy ra nhiều biến chứng trong
quá trình thực hiện thủ thuật, thậm trí có nguy cơ tử vong. Theo thống kê
những năm gần đây, mỗi năm tại Hoa Kỳ có trên 1 triệu người bệnh được PCI,
và cho thấy tỷ lệ các biến chứng liên quan đến thủ thuật: tử vong từ 0,4% 1,9%, tăng lên 5,0% khi có sốc tim; tắc ĐMV cấp từ 0,4% - 4,9%; phẫu thuật
bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu từ 0,4 - 3,7% [29].
Phương pháp PCI bắt đầu được áp dụng tại Việt Nam từ năm 1996 bằng
2 thủ thuật: nong tổn thương ĐMV bằng bóng và đặt Stent trong ĐMV [4].
Theo một báo cáo của Phạm Gia Khải và cộng sự về 516 trường hợp PCI tại


4
Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ năm 2003 đến 2004 cho thấy: tỷ lệ
thành công đạt 92,4%; tỷ lệ một số biến chứng liên quan đến thủ thuật như: tử
vong (5,1%), rối loạn nhịp tim (1,2%), tắc ĐMV cấp (3,6%) [4]. Một thống kê
khác của Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy về 920 trường hợp PCI từ
năm 2007 đến 2008 cho thấy tỷ lệ thành công chung đạt 95,3%; tỷ lệ các biến chứng
của thủ thuật bao gồm: tử vong và NMCT (6,8%), bệnh thận do thuốc cản quang
(3,6%), chảy máu tại đường vào động mạch (2,0%) [3].
Yếu tố nguy cơ trong PCI đóng vai trò rất quan trọng, nó góp phần sự
thành công và thất bại trong thủ thuật can thiệp ĐMV. Trên thế giới đã có

năm có thêm khoảng 350.000 người bị đau thắt ngực mới. Tại châu Âu mỗi
năm có khoảng 600.000 người tử vong do bệnh ĐMV và một trong những
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong [29].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới năm 1999 về tỷ lệ tử vong do
bệnh ĐMV ở một số nước ở châu Á: Trung Quốc (8,6%), Ấn Độ (12,5%), các
nước châu Á khác (8,3%) [147]. Cũng theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới
năm 2001 về tỷ lệ mới mắc bệnh ĐMV ở một số nước phát triển: Hoa Kỳ
(3,03%), Pháp (3,57%), Đức (3,91%), Anh (3,69%), Italia (4,12%) [149].
1.1.1.2. Ở Việt Nam
Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt nam về số BN nhập
viện vì NMCT: trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 BN, nhưng trong
vòng 5 năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 BN [26]. Nghiên cứu của Phạm Việt
Tuân và Nguyễn Lân Việt: trong vòng 5 năm (từ 2003 đến 2007) tại Viện Tim
mạch Quốc gia Việt Nam đã có 3.662 người nhập viện vì NMCT [14].
Mặc dù các nước phát triển đã có những kế hoạch phòng chống bệnh rất
tích cực. Tuy vậy, do sự tích lũy về tuổi, dân số và tỷ lệ mới mắc nên bệnh suất
và tử suất do bệnh ĐMV vẫn chiếm một tỷ lệ hàng đầu trong mô hình bệnh tật.
Đối với các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, bệnh ĐMV đang có xu
hướng gia tăng nhanh và làm thay đổi trong mô hình bệnh tim mạch [6].
1.1.2. Giải phẫu động mạch vành
Động mạch đến nuôi cơ tim được gọi là động mạch vành. ĐMV gồm có
hai ĐM chính: ĐMV trái và ĐMV phải, đều xuất phát từ gốc động mạch chủ


6
đến cung cấp máu cho cơ tim và lớp thượng tâm mạc, còn lớp nội tâm mạc và
mô dưới nội tâm mạc nhận oxy và các chất dinh dưỡng trực tiếp từ máu trong
các buồng tim thông qua hiện tượng khuếch tán hoặc vi tuần hoàn [10].

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành, mặt trƣớc bên

ĐM phễu, rồi vòng ra bờ phải tới chữ thập của tim chia thành hai nhánh: ĐM
liên thất sau và ĐM quặt ngược thất trái [10].
1.1.3. Phân loại bệnh động mạch vành
Theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý Tim
mạch và Chuyển hoá giai đoạn 2006 - 2010, phân loại bệnh ĐMV bao gồm:


8
* Hội chứng động mạch vành cấp: từ khi có sự ra đời các biện pháp tái
tưới máu trong giai đoạn cấp của NMCT (dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc can
thiệp ĐMV thì đầu), và đặc biệt có khả năng định lượng được các dấu ấn sinh
học đặc hiệu của hoại tử cơ tim (troponin I và T), đã có một định nghĩa mới về
hội chứng ĐMV cấp:
- Hội chứng ĐMV cấp có đoạn ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp có
đoạn ST chênh lên.
- Hội chứng ĐMV cấp không có đoạn ST chênh lên hay NMCT không
có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22], [24].
* Đau thắt ngực ổn định: còn được gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ
mạn tính hay suy vành, đã được William Heberden mô tả lần đầu tiên và đưa ra
thuật ngữ “đau thắt ngực” cách đây hơn 220 năm [18].
1.1.4. Hội chứng động mạch vành cấp
Thuật ngữ hội chứng ĐMV cấp mô tả tất cả những BN có biểu hiện thiếu
máu cơ tim cấp tính. Trong đó bao gồm NMCT cấp có đoạn ST chênh lên,
NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22].
1.1.4.1. Cơ chế bệnh sinh
* Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên: đặc trưng bởi sự tắc cấp
tính hoàn toàn lòng ĐMV và thường gặp trong những giờ đầu của NMCT.
Hiện tượng tắc hoàn toàn lòng ĐMV sẽ giảm đi theo thời gian vì có sự tiêu sợi
huyết tự nhiên của cơ thể, khi đó chụp ĐMV chỉ thấy hình ảnh huyết khối
trong lòng ĐMV. Có khoảng 2/3 đến 3/4 các huyết khối này là do mảng xơ

- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái: giảm phân suất tống máu tâm thu,
giảm cung lượng tim. Mức độ giảm chức năng tâm thu tương ứng với khối
lượng cơ tim bị hoại tử, nếu hoại tử trên 40% cơ tim sẽ có tình trạng sốc tim
mà thường không thể phục hồi được [59].
- Hiện tượng tái cấu trúc bệnh lý của thất trái: hiện tượng này diễn ra vài
ngày sau NMCT, làm thay đổi kích thước, hình dạng và bề dày các thành tim.
- Trong NMCT thất phải: giảm nặng phân số tống máu của thất phải.
Giãn thất phải làm cản trở sự đổ đầy của thất trái và kèm theo các dấu hiệu suy
thất phải [59].


10
1.2. CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.2.1. Điều trị nội khoa
Mục tiêu của điều trị nội khoa là nhằm ngăn ngừa các biến cố tim mạch
cấp như NMCT hoặc đột tử và để cải thiện chất lượng cuộc sống. Một số các
nhóm thuốc chủ yếu sử dụng trong điều trị bệnh ĐMV bao gồm:
1.2.1.1. Nhóm thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
* Acid Salicylic: aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
yếu. Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating
cyclo-oxygenase trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất
có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (liều 100 đến 300 mg)
càng sớm càng tốt, sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg
hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [5], [23].
* Thienopyridine: bao gồm ticlopidine và clopidogrel, có tác dụng ức
chế ngưng tập tiểu cầu thông qua men ADP của tiểu cầu và làm giảm nồng độ
của thrombin, collagen, thromboxan A2. Clopidogrel (plavix) có hiệu quả
chống ngưng tập tiểu cầu mạnh hơn ticlopidine và ít tác dụng phụ hơn, nên hay
được dùng trên lâm sàng. Nên dùng phối hợp với aspirin và ít nhất 2 ngày
trước can thiệp. Sau can thiệp, dùng phối hợp với aspirin ít nhất 1 tháng đối

nhánh trái mới xuất hiện trên điện tâm đồ.
* Nhóm thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin: gồm những thuốc như
reteplase (r-PA), streptokinase (SK), urokinase và lanoteplase (n-PA), sẽ hoạt
hoá plasminogen mặc dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục máu đông hay
còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu huyết
khối toàn thể, làm giảm plasminogen trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng
hoá của fibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm giảm nồng độ -antiplasmin tạo
ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục máu đông [24].
* Nhóm thuốc chọn lọc với fibrin: gồm những chất hoạt hoá
plasminogen ở mô (t-PAs) như alteplase, duteplase hay saruplase, tenecplase
(TNK-tPA) và staphylokinase, sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrin trên bề
mặt của cục máu đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử plasmin đã
gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hình thành
thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen, tạo


12
điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu huyết khối tiếp tục. Do vậy, nhóm thuốc
đặc hiệu với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể [24].
1.2.1.4. Nhóm thuốc nitrate
Thuốc làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền
gánh và một phần hậu gánh của thất trái. Thuốc có thể làm tăng dòng máu
ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm giãn ĐMV.
Ngoài ra nó còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu [5], [23].
Trong hội chứng ĐMV cấp thường dùng ngậm dưới lưỡi hoặc xịt dưới
lưỡi, sau đó có thể dùng đường truyền tĩnh mạch sớm.
1.2.1.5. Nhóm thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm
Là thuốc chẹn thụ thể β1 giao cảm, do đó làm giảm nhịp tim, giảm sức
co bóp cơ tim và làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim. Ngoài ra thuốc cũng làm giảm
sức căng lên thành thất trái nên dòng máu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc

1.2.2.1. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu
Được chỉ định đối với các trường hợp NMCT cấp có đoạn ST chênh lên khi:
- PCI thất bại hoặc huyết động BN không ổn định.
- Giải phẫu ĐMV không phù hợp cho thủ thuật can thiệp, hoặc cơ địa
BN không thể điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối.
- BN có bệnh van tim phối hợp, hoặc đã có biến chứng cơ học của
NMCT như: thủng vách liên thất, đứt dây chằng... [24].
1.2.2.2. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành có chuẩn bị
Được chỉ định trong một số trường hợp tổn thương ĐMV khi:
- Tổn thương nặng thân chung ĐMV trái.
- Tổn thương nặng cả 3 thân ĐMV, đặc biệt nếu kèm theo chức năng
tâm thu thất trái (EF) giảm < 50% [24].
1.2.3. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI)
Là phương pháp dùng bóng mở rộng lòng ĐMV bị tổn thương hẹp hoặc
tắc, sau đó đặt Stent (giá đỡ bằng kim loại không gỉ) vào vị trí tổn thương đó,
với mục đích phục hồi tuần hoàn ĐMV.
1.2.3.1. Lịch sử
Tháng 9/1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), Andreas Grüntzig là người đầu tiên
trên thế giới tiến hành PCI thành công cho một BN 38 tuổi, từ đó đã mở ra thời
đại mới trong lĩnh vực Tim mạch học can thiệp. Ở Việt Nam, phương pháp PCI


14
được áp dụng từ năm 1996 cho đến nay bằng 2 thủ thuật: nong tổn thương ĐMV
bằng bóng và đặt Stent trong ĐMV [5].
1.2.3.2. Sơ lược về thủ thuật can thiệp
Kích thước bóng nong và kích thước Stent được chọn theo tỷ lệ: đường
kính bóng, đường kính Stent/đường kính đoạn ĐMV bình thường = 1,1 lần.
Đường kính đoạn ĐMV bình thường được đánh giá bằng so sánh mạch đích
với kích thước ống thông (6F = 2 mm).

thuật được xác định khi có biểu hiện tăng các dấu ấn sinh học: các troponin
tăng trên 99% giới hạn cao của bình thường, các men CK hoặc CK-MB tăng ≥
3 lần giới hạn cao của bình thường [28], [70], [90].
* Cơ chế: nguyên nhân chính gây tổn thương cơ tim trong thủ thuật là
do tắc mạch đoạn xa và tắc nhánh bên. Các nguyên nhân khác cũng có thể gây
tổn thương cơ tim như lóc tách ĐMV, thủng ĐMV, huyết khối ĐMV, không
dòng chảy hoặc dòng chảy chậm [70]. Joerg Herrmann và cộng sự đã phân
chia NMCT xung quanh thủ thuật thành 2 loại:
- Loại 1 hay loại gần: trong đó các tổn thương đích ở các đoạn mạch gần
và có thể do tắc nhánh bên.
- Loại 2 hay loại xa: bao gồm vùng tưới máu cơ tim của ĐMV được can
thiệp và chủ yếu do tắc các vi mạch có ảnh hưởng tới cấu trúc và chức năng [80].
1.3.1.2. Tắc nhánh bên (Side Branch Occlusion)
* Tỷ lệ mắc: Arora R.R. và cộng sự đã theo dõi tắc nhánh bên trong thủ
thuật PCI ở 4.800 BN, trong đó: tắc nhánh chéo (36%), tắc nhánh vách (27%),
tắc nhánh bên ĐM mũ (22%), tắc nhánh bên ĐMV phải (15%). Trong số này
gây NMCT là 14% [42].
* Yếu tố nguy cơ: theo Kralev S. và cộng sự: can thiệp nhánh bên có
đường kính lòng mạch nhỏ (≤ 0,6 mm) và can thiệp hẹp lỗ vào nhánh bên là
yếu tố nguy cơ gây tắc nhánh bên [89]. Nghiên cứu của Timur Timurkaynak và
cộng sự về thủ thuật đặt Stent cho 151 BN, so sánh giữa nhóm đặt Stent trực
tiếp và nhóm đặt Stent sau khi nong bóng, kết quả: tỷ lệ tắc nhánh bên ở nhóm
đặt Stent trực tiếp cao hơn tỷ lệ tắc nhánh bên nhóm đặt Stent có nong bóng
trước (24% > 18,2%) [148]. Nghiên cứu của Páez L và cộng sự thì trong thủ
thuật đặt Stent trực tiếp có tỷ lệ tắc nhánh bên là 12% [113].


16

Tắc nhánh chéo 1

độ tổn thương thành mạch, gồm 3 loại, loại I: tổn thương thành mạch mức độ
nhẹ (có vết rạn nứt thành mạch nhưng TCQ chưa ngấm ra ngoài thành mạch),
loại II: TCQ ngấm ít vào cơ tim hoặc màng ngoài tim, loại III: TCQ thoát qua
lỗ thủng đường kính > 1 mm vào khoang màng ngoài tim hoặc buồng tâm thất
[60], [65], [76], [91], [145].
* Tỷ lệ mắc: kết quả nghiên cứu của Lloy W. Klein có tỷ lệ từ 0,1 0,6% [91]. Tỷ lệ thủng ĐMV do các thiết bị can thiệp trong nghiên cứu của
Shimony A. và cộng sự: dây dẫn can thiệp (52,6%), bơm bóng nong ĐMV
(26,3%), đặt Stent ĐMV (21,1%) [140]. Tỷ lệ các biến cố tăng theo các mức
độ thủng ĐMV qua nghiên cứu của Eric Eeckhout và nghiên cứu của Lloy W.
Klein [60], [91]:
Bảng 1.1. Tỷ lệ các biến cố tƣơng quan với mức độ thủng động mạch vành
Loại

Tràn dị ch

(Ellis)

NMCT (%)

Phẫu thuật

Tửvong

màng

cầu

(%)

ngoài tim