HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯

PHẠM VĂN SƠN

NGHIÊN CỨU TẠO GIỐNG GỐC VÀ THỬ NGHIỆM
SẢN XUẤT VACXIN VÔ HOẠT PHÒNG HỘI CHỨNG
RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP Ở LỢN TỪ
CHỦNG VIRUS PHÂN LẬP TẠI VIỆT NAM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ

NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP - 2018


HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯

PHẠM VĂN SƠN

NGHIÊN CỨU TẠO GIỐNG GỐC VÀ THỬ NGHIỆM
SẢN XUẤT VACXIN VÔ HOẠT PHÒNG HỘI CHỨNG
RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP Ở LỢN TỪ
CHỦNG VIRUS PHÂN LẬP TẠI VIỆT NAM

Chuyên ngành: Bệnh lý học và chữa bệnh vật nuôi
Mã số:

9.64.01.02

Người hướng dẫn khoa học: 1. PGS.TS. Nguyễn Bá Hiên

nghiên cứu và hoàn thành luận án. Nhờ có sự hướng dẫn nhiệt tình và những ý
kiến đóng góp quý báu của các thầy mà luận án của tôi đã được hoàn thành.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc Học viện Nông nghiệp Việt
Nam, Ban Quản lý đào tạo, Ban Chủ nhiệm khoa Thú y, Bộ môn Vi sinh vật Truyền nhiễm, Phòng Thí nghiệm trọng điểm công nghệ sinh học Thú y, cùng
toàn thể các thầy, cô giáo và cán bộ của Khoa Thú y - Học viện Nông nghiệp
Việt Nam, đã trang bị cho tôi những kiến thức quý báu và giúp đỡ tôi hoàn thành
công trình nghiên cứu này.
Trân trọng cảm ơn nhóm các nhà Khoa học nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu
công nghệ sản xuất vacxin vô hoạt phòng Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
ở lợn”. Thuộc chương trình KC-04 do PGS.TS. Nguyễn Bá Hiên chủ nhiệm đã
tạo điều kiện cho chúng tôi tham gia nhiều công đoạn nghiên cứu và cho phép tôi
sử dụng một số kết quả nghiên cứu trong luận án này.
Cuối cùng, tôi xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè, đồng nghiệp và cơ
quan mà tôi đang công tác đã tạo điều kiện về thời gian, động viên, chia sẻ vật chất,
tinh thần, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án.
Hà Nội, ngày

tháng

năm 2018

Nghiên cứu sinh

Phạm Văn Sơn

ii


MỤC LỤC
Lời cam đoan ..................................................................................................................... i

Ý nghĩa khoa học và ý nghĩa thực tiễn của đề tài ................................................. 3

1.5.1. Ý nghĩa khoa học của đề tài .................................................................................. 3
1.5.2. Ý nghĩa thực tiễn của đề tài .................................................................................. 4
Phần 2. Tổng quan tài liệu ............................................................................................. 5
2.1.

Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn .................................................................. 5

2.1.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn trên thế giới .............................................. 5
2.1.2. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn tại Việt Nam ............................................. 8
2.2.

Căn bệnh ............................................................................................................. 14

2.2.1. Cấu trúc virus PRRS ........................................................................................... 14
2.2.2. Phân loại virus PRRS .......................................................................................... 17
2.2.3. Khả năng gây bệnh và sức đề kháng của virus PRRS......................................... 18
2.3.

Truyền nhiễm học ............................................................................................... 19

2.3.1. Loài vật mắc bệnh ............................................................................................... 19

iii


2.3.2. Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây ..................................................... 19
2.3.3. Cơ chế sinh bệnh, phương thức truyền lây và đáp ứng miễn dịch ...................... 20
2.4.


3.2.

Thời gian nghiên cứu .......................................................................................... 36

3.3.

Vật liệu nghiên cứu ............................................................................................. 36

3.4.

Nội dung nghiên cứu ........................................................................................... 36

3.4.1. Nghiên cứu biến đổi bệnh lý của lợn ở những ổ dịch PRRS và thu thập mẫu ........... 36
3.4.2. Phân lập và tuyển chọn chủng giống gốc PRRSV .............................................. 36
3.4.3. Nghiên cứu sản xuất thử nghiệm vacxin vô hoạt nhũ dầu phòng PRRS ............ 37
3.5.

Phương pháp nghiên cứu .................................................................................... 37

3.5.1. Phương pháp mổ khám ....................................................................................... 37
3.5.2. Phương pháp RT - PCR ...................................................................................... 37
3.5.3. Phương pháp làm tiêu bản vi thể......................................................................... 40
3.5.4. Phương pháp nuôi cấy tế bào .............................................................................. 41
3.5.5. Phương pháp nhân virus PRRS ........................................................................... 43
3.5.6. Phương pháp xác định hiệu giá virus .................................................................. 43

iv



4.2.

Phân lập và tuyển chọn chủng giống gốc PRRS ..................................................... 65

4.2.1. Phân lập virus PRRS trên môi trường tế bào MARC-145 .................................. 65
4.2.2. Nghiên cứu sự ổn định một số đặc tính sinh học của các chủng virus PRRS
phân lập tại Việt Nam ......................................................................................... 71
4.2.3. Đặc tính sinh học phân tử của các chủng virus PRRS ........................................ 79

v


4.2.4. Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của động vật thí nghiệm với các chủng virus
PRRS nghiên cứu ................................................................................................ 98
4.2.5. Sản xuất giống gốc ............................................................................................ 102
4.3.

Nghiên cứu sản xuất thử nghiệm vacxin vô hoạt nhũ dầu phòng PRRS .......... 107

4.3.1. Nhân giống sản xuất (Working seed) vacxin .................................................... 107
4.3.2. Nghiên cứu sản xuất thử nghiệm vacxin vô hoạt PRRS ................................... 109
4.3.3. Nghiên cứu kiểm nghiệm vacxin vô hoạt PRRS............................................... 115
Phần 5. Kết luận và kiến nghị .................................................................................... 123
5.1.

Kết luận ............................................................................................................. 123

5.2.

Kiến nghị........................................................................................................... 123


Dimethyl sulfoxide

DNA

Deoxyribonucleic acid

EDTA

Ethylenediaminetetraacetic acid

EMCV

Encephalomyocarditis virus

ELISA

Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay

FBS

Fetal Bovine Serum

GP

Glyco protein

HE

Haematoxylin – Eosin


Non structural protein

OD

Optical Density

OIE

Office International des Epizooties

ORF

Open Reading Frame

PAM

Porcine Alveolar Macrophage

PBS

Photphat Buffer Saline

PCR

Polymerase Chain Reaction

PCV2

Porcine circovirus type 2

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

PRV

Porcine Pseudorabies virus

RNA

Ribonucleic acid

RT- PCR

Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction

SIRD

Swine Infertility and Respiratory Disease

SIV

Swine Influenza Virus

S/P

Sample/Positive

SP

Structural protein



Một số tên thường gặp trong các tài liệu .............................................................. 6

2.3.

Protein cấu trúc của PRRSV................................................................................. 7

2.4.

Tổng hợp các ổ dịch PRRS xảy ra ở Việt Nam từ 2007-2016 ........................... 10

2.5.

Cấu trúc và chức năng protein phi cấu trúc ........................................................ 16

2.6.

Các vacxin đã thử nghiệm sản xuất .................................................................... 33

3.1.

Thành phần phản ứng RT – PCR........................................................................ 38

3.2.

Các mồi sử dụng trong phản ứng RT-PCR: ....................................................... 38

3.3.

Chu kỳ nhiệt trong máy PCR.............................................................................. 39


Bệnh tích vi thể ở gan, lách và thận của lợn mắc PRRS .................................... 63

4.7.

Bệnh tích vi thể ở tim, hạch ruột và ruột của lợn mắc PRRS ............................. 63

4.8.

Kết quả phân lập virus PRRS trên môi trường tế bào MARC-145 .................... 65

4.9.

Khả năng gây bệnh tích tế bào của các chủng virus PRRS phân lập được ........ 66

4.10.

Kết quả lựa chọn các chủng virus PRRS xác định hiệu giá ............................... 67

4.11.

Kết quả xác định hiệu giá của các chủng PRRSV phân lập được ...................... 68

4.12.

Các chủng virus PRRS được lựa chọn nghiên cứu quy luật nhân lên ................ 69

4.13.

Kết quả lựa chọn sơ bộ các chủng virus PRRS cho nghiên cứu ......................... 72

và một số chủng tham chiếu ............................................................................... 86

4.20.

Tương đồng axit amin gen ORF7 của các chủng virus PRRS nghiên cứu
và một số chủng tham chiếu ............................................................................... 88

4.21.

Kết quả tinh chế kháng nguyên các chủng virus PRRS nghiên cứu................... 98

4.22.

Kết quả của phản ứng IPMA kiểm tra kháng thể kháng PRRSV ở thời
điểm 14 ngày sau khi tiêm kháng nguyên PRRS cho chuột ............................... 99

4.23.

Kết quả phản ứng IPMA kiểm tra hàm lượng kháng thể kháng PRRSV ......... 100

4.24.

Phản ứng trung hòa xác định tương đồng kháng nguyên giữa các chủng
virus PRRS nghiên cứu..................................................................................... 101

4.25.

Kết quả kiểm tra vô trùng của giống gốc PRRS ............................................... 103

4.26.


4.34.

Kết quả kiểm tra hàm lượng kháng thể kháng PRRSV của lợn sau khi
tiêm vacxin sử dụng chất bổ trợ khácnhau ....................................................... 113

4.35.

Kết quả sản xuất vacxin vô hoạtnhũ dầu PRRS ............................................... 115

4.36.

Kết quả kiểm tra cảm quan các lô nhũ hoá ....................................................... 115

4.37.

Kết quả kiểm tra vô trùng vacxin vô hoạt PRRS.............................................. 116

4.38.

Kết quả kiểm tra thuần khiết vacxin vô hoạt PRRS ......................................... 116

4.39.

Kết quả theo dõi chỉ tiêu an toàn của vacxin PRRS ở lợn thí nghiệm ............. 117

4.40.

Kết quả kiểm tra hàm lượng kháng thể bằng phương pháp ELISA ................. 118


2.3.

Cấu trúc virus PRRS ........................................................................................... 15

2.4.

Cấu trúc genome virus PRRS ............................................................................. 16

2.5.

Cây phả hệ của virus PRRS ................................................................................ 17

2.6.

Gen từ các chủng virus khác nhau ...................................................................... 34

4.1.

Tai sung huyết .................................................................................................... 58

4.2.

Viêm mí mắt, có rử mắt ...................................................................................... 58

4.3.

Ủ rũ, mệt mỏi, kém ăn ........................................................................................ 58

4.4.


4.12.

Gan sung huyết (HE×10) .................................................................................... 64

4.13.

Gan thâm nhiễm tế bào viêm (HE×40)............................................................... 64

4.14.

Đường biểu diễn quy luật nhân lên trên môi trường nuôi cấy của các
chủng virus PRRS phân lập được ....................................................................... 70

4.15.

Bệnh tích tế bào (CPE) do PRRS gây ra trên tế bào MARC-145ở các thời
điểm khác nhau ................................................................................................... 74

4.16.

Đường biểu diễn sự nhân lên của chủng virus 010TB ở P0 và P5 tại các
thời điểm khác nhau ........................................................................................... 76

4.17.

Đường biểu diễn sự nhân lên của chủng virus 012NA ở P0 và P5 tại các
thời điểm khác nhau ........................................................................................... 77

4.18.



4.24.

So sánh trình tự nucleotide gen ORF7 của các chủng virus PRRS nghiên
cứu và một số chủng tham chiếu ........................................................................ 85

4.25.

So sánh trình tự axit amin gen ORF7 của các chủng virus PRRS
nghiên cứu .......................................................................................................... 87

4.26.

Cây phả hệ dựa trên trình tự gen ORF5 .............................................................. 90

4.27.

Cây phả hệ dựa trên trình tự gen ORF7 .............................................................. 91

4.28.

Kết quả điện di sản phẩm đoạn gen ORF5 và ORF7 sau 5 đời cấy chuyển
của chủng KTY-PRRS-01 .................................................................................. 92

4.29.

So sánh trình tự nucleotide gen ORF5 của chủng virus KTY-PRRS-01
qua 5 đời cấy chuyển .......................................................................................... 93

4.30.



4.36.

Hình ảnh điện di kiểm tra tạp nhiễm của giống với virus giả dại và
Mycoplasma ...................................................................................................... 105

4.37.

Hình ảnh điện di kiểm tra tạp nhiễm của giống với virus PED, TGE ............. 106

4.38.

Tế bào MARC-145 âm tính với KT PRRSV .................................................... 119

4.39.

Tế bào MARC-145 dương tính với KT PRRSV bằng kỹ thuật IPMA............. 119

4.40.

Kết quả Realtime-PCRxác định virusPRRSV .................................................. 121

1.

Môi trường dinh dưỡng trước khi kiểm tra vô trùng ........................................ 137

2.

Môi trường dinh dưỡng sau khi kiểm tra vô trùng ........................................... 137


Phổi lợn được tiêm vacxin vô hoạt PRRS sau công cường độc ....................... 139

11.

Phổi lợn được tiêm vacxin vô hoạt sau công cường độc (10X) ....................... 139

12.

Phổi lợn không tiêm vacxin sau công cường độc, viêm, xuất huyết .............. 139

13.

Phổi lợn không tiêm vacxin sau công cường độc, viêm kẽ phổi (10X) ........... 139

14.

Triệu chứng lâm sàng của lợn không tiêm vacxin sau công cường độc
(tím tai) ............................................................................................................. 139

15.

Bệnh tích đại thể của lợn không tiêm vacxin sau công cường độc (thận
xuất huyết điểm) ............................................................................................... 139

xiii


TRÍCH YẾU LUẬN ÁN
Tên tác giả: Phạm Văn Sơn

nước mũi, khó thở và rối loạn sinh sản ở lợn nái. Bệnh tích đại thể bao gồm các biến đổi
chủ yếu ở phổi, hạch lympho với hiện tượng viêm, xuất huyết. Bệnh tích vi thể ở phổi,
hạch phổi rất rõ ràng, 100% các tiêu bản đọc thấy xuất huyết, thâm nhiễm tế bào viêm,
các phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm.

xiv


Phân lập được 33 chủng virus PRRS từ lợn mắc PRRS tự nhiên ở Việt Nam. Các
chủng virus này khả năng gây bệnh tích tế bào sau 48h đến 60h gây nhiễm và tế bào bị phá
hủy hoàn toàn sau 84h đến 108h. Các chủng virus phân lập có hiệu giá từ 1,44 x 102 đến
3,16 x 106 TCID50/ml. Xác định quy luật nhân lên của các chủng virus trên môi trường nuôi
cấy thấy hiệu giá virus đạt cao nhất ở thời điểm 72h sau gây nhiễm. Qua khảo sát, sàng lọc
các đặc tính sinh học lựa chọn được 10 chủng virus PRRS điển hình để nghiên cứu sự ổn
định đặc tính sinh học qua 5 đời cấy chuyển. Kết quả nghiên cứu sự ổn định đặc tính sinh
học lựa chọn được 03 chủng virus PRRS là KTY-PRRS-01, KTY-PRRS-02, KTY-PRRS03 để nghiên cứu đặc tính sinh học phân tử và khả năng gây đáp ứng miễn dịch trên lợn.
Kết quả kiểm tra đáp ứng miễn dịch và tương đồng kháng nguyên của 3 chủng virus nghiên
cứu thấy rằng lựa chọn chủng virus KTY-PRRS-01 là thích hợp nhất cho nghiên cứu tiếp để
làm giống gốc sản xuất vacxin vô hoạt PRRS. Chủng virus KTY-PRRS-01 có hiệu giá đạt
3,16x106TCID50/ml, có đặc điểm sinh trưởng ổn định trên môi trường tế bào MARC-145,
sau 5 đời cấy chuyển đã ổn định về đặc tính sinh học và đặc tính sinh học phân tử của gen
ORF5 và ORF7, có khả năng kích thích cơ thể lợn sản sinh kháng thể trung hòa cao.
Giống gốc virus PRRS phục vụ sản xuất vacxin vô hoạt đạt chỉ tiêu vô trùng và
thuần khiết. Nhân được 3 lô giống, mỗi lô 1 lít bằng hệ thống Bioreactor, 100% các lô
đạt giống tiêu chí vô trùng và thuần khiết. Cô đặc virus PRRS bằng hệ thống lọc tiếp
tuyến thu được virus sau cô đặc đạt hiệu giá 4,0 x107 TCID50/ml phục vụ sản xuất vacxin.
Virus vacxin được vô hoạt bằng formalin nồng độ 0,03% ủ trong thời gian 24 giờ và
được trung hòa bằng L-glutamin 3%. Lựa chọn chất bổ trợ nhũ dầu (ISA740) bổ sung
vào vacxin theo tỉ lệ 1:1. Nghiên cứu sản xuất thử nghiệm thành công 3 lô vacxin vô
hoạt PRRS từ giống gốc KTY-PRRS-01. Mỗi liều vacxin chứa ít nhất 107TCID50 virus

inactivating virus, methods for testingPRRS inactivated vaccine includingsterilization,
purìfication testing, and safety and efficacy testing.
Main results and conclusions
The study findingindicated that 57 suspicious PPRS infected cases were found, 33
cases positive with RT-PCR were diagnosed by using RT-PCR. Main clinical
manifestation of PPRS infected Pigs included high fever, anorexiarash, diarrhea, blue
ear, lesions in the lung, lymphadenitis with hemorrchage. Microscopic lesions mainly in

xvi


the lung included swelling of lymph nodes in the lung. 100% of smear of the lung
showed hemorrchage, infiltrated with inflamed cells. Alveoli were filled with exudate.
33 PRRS virus strains from PRRS infected pigs in Vietnam were isolated. These strains
were capable of causing cellular lesions 48h - 60h after infection and the cells were
completely destroyed from 84h - 108h after infection. The titer of strains isolated was
from 1.44 x 102 to 3.16 x 106. Determination of the replication of virus strains on
culture medium showed the highest viral titer at 72h post-infection. Through the
investigation and screening of their biological characteristic, 10 typical PRRSV strains
were selected in order to study stability of their biological characteristics through 5
passges to cell cultures. As the results of the study on the stability of biological
characteristics, 3 PRRSV strains were selected including KTY-PRRS-01, KTY-PRRS02, KTY-PRRS-03 to study molecular biology and ability of Immune response of pigs
From the results of testing immune respond and antigenic similarity of the 3 virus
strains studied. It was found that KTY-PRRS 01 was the most appropriate for further
study that can be used as master virus seed for manufacture of PRRS inactivated
vaccine. KTY PRRS virus strain 01 had high titer reaching 3.16x106/ml that had stable
growth on Marc 145 cell line medium. After 5 passages to cell cultures, their biological
and molecular characteristics were stable, which were capable of stimulating pig to
produce high neutralizing antibodies.
PRRS master seed used for inactivated vaccines achieved criteria of sterility and

sơ sinh sống sót/ổ, tình trạng bệnh âm ỉ, rối loạn sinh sản, động dục kéo dài,
chậm động dục trở lại. Đối với đực giống, số lượng tinh dịch giảm, chất lượng
tinh dịch kém, ảnh hưởng đến tỷ lệ thụ thai và chất lượng đàn con (Pejsak et al.,
1997). Kháng thể kháng PRRSV lần đầu tiên được phát hiện ở Việt Nam năm
1997 trên một đàn lợn nhập từ Mỹ. Từ năm 2007 đến nay, PRRS liên tục xảy ra
và bùng phát ở rộng khắp các tỉnh thành trong cả nước gây thiệt hại nặng nề cho
ngành chăn nuôi. Tình hình PRRS ngày càng phức tạp đòi hỏi sự chủ động trong
phòng chống dịch, trong đó phương pháp phòng PRRS hiệu quả nhất là sử dụng
vacxin. Tuy nhiên chính sự đa dạng di truyền và thay đổi kháng nguyên của các
chủng PRRSV là một trở ngại lớn trong việc phát triển một loại vacxin có hiệu
quả để kiểm soát PRRS. Các vacxin sống đã được sử dụng phổ biến để kiểm
soát PRRS vì chúng có khả năng bảo vệ tốt hơn so với vacxin đã vô hoạt hoặc
các vacxin tái tổ hợp (Charerntantanakul, 2012; Hu and Zhang, 2014; Kim et al.,
2011; Zuckermann et al., 2007). Nhưng ngày càng có nhiều quan ngại về sự an
toàn của việc sử dụng vacxin sống vì sự hồi phục nhanh chóng độc lực của
PRRSV trong quá trình sao chép ở lợn (Hu and Zhang, 2014; Mengeling et al.,
2003; Pejsak et al., 1997). Vacxin vô hoạt có ưu điểm lớn nhất là an toàn do

1


chúng không có khả năng truyền lây sang các đàn lợn khác và không có khả
năng phục hồi độc lực. Nhiều nhà khoa học đã nghiên cứu sử dụng vacxin vô
hoạt PRRS trong các đàn nái có nhiễm PRRS và thấy rằng vacxin vô hoạt không
gây các phản ứng phụ như rối loạn sinh sản ở các đàn lợn nái, kéo dài thời gian
sử dụng nái, tăng cường khả năng sinh sản như tăng số lứa đẻ, tăng tình trạng
sức khỏe và số lượng lợn con sau cai sữa ở những đàn lợn đã bị phơi nhiễm
virus PRRS (Papatsiros, 2012; Kim et al., 2011). Hiện nay, nước ta chưa có
vacxin vô hoạt phòng PRRS cho lợn nói chung và lợn nái nói riêng.
Nhằm chủ động trong nguồn cung cấp vacxin hiệu quả, an toàn và giảm

Địa điểm nghiên cứu: Phòng thí nghiệm trọng điểm Công nghệ sinh học
Thú y và phòng thí nghiệm bộ môn Vi sinh vật - Truyền nhiễm, Khoa Thú y Học viện Nông nghiệp Việt Nam.
Thời gian nghiên cứu: Từ năm 2014 - 2017
1.4. NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI
Đề tài lần đầu tiên tuyển chọn được chủng virus PRRS phân lập tại Việt
Nam để làm giống gốc sử dụng cho sản xuất vacxin vô hoạt PRRS phòng PRRS
cho lợn. Giống gốc PRRS được thẩm định tại cơ quan thú y có thẩm quyền và đạt
các tiêu chí vô trùng, thuần khiết, có hiệu giá cao, có khả năng kích thích miễn
dịch tốt. Kháng thể do vacxin tạo ra có thể trung hòa được các chủng virus đang
lưu hành ở Việt Nam.
Đề tài của luận án đã đưa ra được một quy trình phân lập, sàng lọc và tuyển
chọn giống gốc. Trên cơ sở này, có thể áp dụng để tạo ra một chủng Master seed
mới thay thế những chủng cũ không còn đáp ứng tính tương đồng kháng nguyên.
Nghiên cứu sản xuất thử nghiệm thành công vacxin vô hoạt PRRS từ chủng
virus thực địa, đây là vacxin vô hoạt đầu tiên về PRRS của Việt Nam được nghiên
cứu sản xuất. Quy trình sản xuất vacxin vô hoạt PRRS có thể chuyển giao để sản
xuất vacxin phục vụ phòng PRRS cho đàn lợn, giúp người chăn nuôi giảm thiệt hại
kinh tế do PRRS gây ra.
1.5. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ Ý NGHĨA THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI
1.5.1. Ý nghĩa khoa học của đề tài
Những kỹ thuật, quy trình được áp dụng trong đề tài góp phần nâng cao
năng lực nghiên cứu cho người làm trong lĩnh vực thú y. Các kết quả nghiên cứu
phản ảnh đầy đủ về đặc điểm sinh học, sinh học phân tử, đặc tính kháng nguyên
và tính sinh miễn dịch của các chủng virus PRRS đang lưu hành ở Việt Nam.
Cung cấp các thông tin tham khảo, tham chiếu cho các nhà khoa học nghiên cứu
về virus PRRS ở Việt Nam cũng như trên thế giới.

3



PRRS là một trong những khâu quan trọng trong công tác phòng chống dịch
nhằm giảm thiểu những tổn thất không đáng có.
2.1.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn trên thế giới
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn được ghi nhận lần đầu tiên
ở Mỹ vào năm 1987 (Keffaber, 1989) với tên là "bệnh bí hiểm" (Mystery
swine disease) bởi tính tự nhiên khó hiểu của bệnh nguyên. Bệnh được phát
hiện trên đàn lợn nái ở phía Bắc California, Iowa, và Minnesota. Đáng ngạc
nhiên là bệnh này đã không được xác định cho đến khi có các báo cáo về một
vài dịch bệnh trên đàn lợn nái ở Ấn Độ. "Bệnh bí hiểm" đặc trưng bởi các biểu
hiện rối loạn sinh sản (sảy thai, đẻ non, chết non, xác cứng, sức sống yếu, tỷ lệ
chết của lợn con cao và rối loạn hô hấp trên đàn lợn choai (Keffaber, 1989;
Loula, 1991). Bệnh lưu hành rộng rãi ở Mỹ sau đó lan sang Canada vào năm
1988. Cuối năm 1990, vụ dịch đầu tiên ở châu Âu được công bố ở Đức từ đó
bệnh lan truyền nhanh chóng khắp châu Âu. Giữa tháng 1 năm 1991, bệnh
xuất hiện trên đàn lợn giống của Hà Lan. Cuối tháng 3 năm đó, dịch bệnh lây
lan ra cả nước với số lượng trại mắc ngày càng tăng. Bệnh cũng được phát
hiện ở Tây Ban Nha, Bỉ và Anh năm 1991 và ở Đan mạch năm 1992
(Mortensen et al., 2002). Bệnh được phát hiện và lan truyền nhanh chóng trên
các đàn lợn ở khắp châu Âu với các dấu hiệu tương tự như bệnh PRRS ở Mỹ.
Đến năm 1994, PRRS được chính thức công bố xuất hiện ở 16 nước thuộc 3
châu lục (châu Mỹ, châu Á và châu Âu) (Bảng 2.1).

5


Bảng 2.1. Lịch sử phát hiện bệnh
Nước

Năm xuất hiện bệnh


1992 (Mortensen et al., 2002)

Thời gian đầu khi phát hiện ra bệnh người ta đã gọi bệnh này bằng nhiều tên
khác nhau như: "Bệnh mới ở lợn", "Bệnh thần bí ở lợn" (Keffaber, 1989), "Hội
chứng kém phát triển và hô hấp ở lợn" (PEARS) (Terpstra et al., 1991), "Bệnh
lợn tai xanh" (White, 1991). Hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St.
Paul, Minnesota đã nhất trí dùng tên PRRS và đã được Tổ chức Thú y thế giới
công nhận, chính thức gọi là "Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên lợn"
(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome-PRRS), căn nguyên bệnh được
gọi là virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome virus - PRRSV) (Bảng 2.2).
Bảng 2.2. Một số tên thường gặp trong các tài liệu
Tên quốc tế

Triệu chứng
lâm sàng

Bệnh bí hiểm ở lợn

Mystery swine disease (MSD)

Khi chưa phát hiện ra
nguyên nhân

Bệnh tai xanh

Blue-eared pig disease

Hội chứng hô hấp và vô
sinh ở lợn