ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

HOÀNG VĂN LÂM

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ
ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HO RA MÁU TẠI THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 87.20.107

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. TS. NGUYỄN TRƯỜNG GIANG
2. PGS.TS PHẠM KIM LIÊN

Thái Nguyên – Năm 2018


i

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành luận văn này, tôi đã
nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của các thầy cô, đồng nghiệp, bạn bè, cơ quan
và gia đình.
Trước hết tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất tới TS. Nguyễn Trường
Giang, PGS.TS Phạm Kim Liên, là người Thầy người Cô đã trực tiếp hướng
dẫn, chỉ bảo tận tình cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất tới các Thầy Cô trong Bộ môn
Nội – Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, những người đã dùng tri thức và
tâm huyết của mình để truyền đạt cho chúng tôi những kiến thức quý báu trong



iii

MỤC LỤC

Trang bìa phụ
Lời cảm ơn ......................................................................................................... i
Lời cam đoan ..................................................................................................... ii
Mục lục ............................................................................................................. iii
Danh mục các từ viết tắt................................................................................... iv
Danh mục các bảng ........................................................................................... v
Danh mục các biểu đồ ...................................................................................... vi
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1. TỔNG QUAN ............................................................................... 3
1.1. Đại cương ho ra máu ............................................................................... 3
1.1.1. Định nghĩa......................................................................................... 3
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ gây HRM .......................................................... 3
1.1.3. Nguyên nhân ho ra máu .................................................................... 3
1.1.4. Cơ chế ho ra máu .............................................................................. 7
1.1.5. Các tai biến và biến chứng của HRM ............................................. 10
1.1.6. Phân loại mức độ ho ra máu ........................................................... 10
1.2. Chẩn đoán ho ra máu ............................................................................ 11
1.2.1. Lâm sàng ......................................................................................... 11
1.2.2. Cận lâm sàng ................................................................................... 13
1.3. Điều trị ho ra máu ................................................................................. 15
1.3.1. Nguyên tắc điều trị .......................................................................... 15
1.3.2. Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức ................................................... 15
1.3.3. Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi ................................. 16
1.3.4. Điều trị xâm lấn .............................................................................. 18

PHỤ LỤC


ivv

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

AFB

Acid fast bacilli (Trực khuẩn kháng a xít)

BAE

Bronchial Artery Embolization (Thuyên tắc động mạch phế quản)

BMI

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

CLVT

Cắt lớp vi tính

ĐM

Động mạch

ĐMKTHPQ Động mạch không thuộc hệ phế quản
ĐMP


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2.1. Đánh giá chỉ số BMI theo chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới dành cho
người Châu Á (IDI & WPRO) ...................................................... 29
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới tính ..................... 37
Bảng 3.2. Nguyên nhân HRM của đối tượng nghiên cứu............................... 38
Bảng 3.3. Tiền sử HRM của đối tượng nghiên cứu ........................................ 39
Bảng 3.4. Tiền sử bệnh phổi của đối tượng nghiên cứu ................................. 39
Bảng 3.5. Liên quan giữa mức độ HRM với nguyên nhân HRM ................... 40
Bảng 3.6. Triệu chứng tiền triệu của bệnh nhân HRM ................................... 41
Bảng 3.7. Triệu chứng cơ năng, toàn thân của bệnh nhân HRM .................... 41
Bảng 3.8. Liên quan giữa mức độ ho ra máu và khó thở ................................ 42
Bảng 3.9. Đặc điểm thay đổi công thức máu của bệnh nhân HRM................ 43
Bảng 3.10. Đặc điểm một số chỉ số đông máu của bệnh nhân HRM ............. 43
Bảng 3.11. Vị trí tổn thương trên Xquang ngực của bệnh nhân HRM ........... 44
Bảng 3.12. Đặc điểm tổn thương trên Xquang ngực của bệnh nhân HRM .... 45
Bảng 3.13. Vị trí tổn thương trên phim CLVT lồng ngực .............................. 45
Bảng 3.14. Đặc điểm tổn thương trên phim CLVT lồng ngực ....................... 46
Bảng 3.15. Đặc điểm mạch máu bệnh lý trên phim chụp mạch ..................... 46
Bảng 3.16. Các phương pháp điều trị HRM ................................................... 47
Bảng 3.17. Tình trạng HRM tái phát trong 03 tháng ...................................... 48
Bảng 3.18. Liên quan giữa tuổi, giới với kết quả điều trị HRM ..................... 48
Bảng 3.19. Liên quan giữa tiền sử với kết quả điều trị HRM......................... 49
Bảng 3.20. Liên quan giữa mức độ HRM với kết quả điều trị ....................... 49
Bảng 3.21. Liên quan giữa số lượng bạch cầu với kết quả điều trị ................ 50
Bảng 3.22. Liên quan giữa chỉ số đông máu và kết quả điều trị HRM .......... 50
Bảng 3.23. Liên quan giữa tổn thương trên CLVT với kết quả điều trị ......... 51
Bảng 3.24. Liên quan giữa nguyên nhân với kết quả điều trị HRM ............... 51
Bảng 3.25. Liên quan giữa nguyên nhân với tình trạng HRM tái phát........... 52



mạng cho người bệnh. Các phương pháp điều trị HRM bao gồm: điều trị nội
khoa, nội soi cầm máu, điện quang can thiệp gây tắc động mạch phế quản, phẫu
thuật cắt phân thùy, thùy phổi tổn thương. Ngày nay, nhờ sự phát triển của
phương pháp gây tắc động mạch phế quản đã làm tăng hiệu quả kiểm soát HRM
lên gấp 3–5 lần và tỉ lệ tử vong giảm 4–6 lần so với điều trị nội khoa đơn thuần
[32], [41], [42], [57].
Tại Thái Nguyên, hàng năm khoa Hô Hấp – Nội Tiết, Bệnh viện Trung
Ương Thái Nguyên, Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi Thái Nguyên đều tiếp nhận
một số lượng lớn bệnh nhân HRM vào điều trị. Tuy nhiên có rất ít nghiên cứu


2

về vấn đề này, để tìm hiểu rõ hơn về các đặc điểm, nguyên nhân và kết quả điều
trị trên những bệnh nhân HRM tại Thái Nguyên, chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân
ho ra máu tại Thái Nguyên” với 02 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân ho
ra máu tại Thái Nguyên.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ho ra máu.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương ho ra máu
1.1.1. Định nghĩa
Ho ra máu là tình trạng máu từ đường hô hấp dưới được bệnh nhân ho,
khạc, ộc hoặc trào ra ngoài theo đường mũi, miệng. Ho ra máu là một triệu

phổi [17].
Tỷ lệ tổn thương lao gây HRM thay đổi tùy theo từng nghiên cứu. Theo
nghiên cứu của Haroestarriol M. và cộng sự (2001) phân tích trên 752 trường
hợp ho ra máu cho thấy, HRM do lao chiếm 1,7% và di chứng của bệnh lao
chiếm 4% [43]. Theo nghiên cứu của Abal A. T. và cộng sự đánh giá trên 52
bệnh nhân HRM vào điều trị tại bệnh viện Chest Kuwait từ 1/1998 đến
12/1999 cho thấy HRM do lao phổi tiến triến chiếm 15,4%, di chứng của
bệnh lao chiếm 17,3% [30]. Các nghiên cứu tại Ấn Độ cũng cho thấy, nguyên
nhân HRM do lao phổi chiếm chủ yếu [33], [61]. Theo Reechaipichitkul W.
và Latong S. nghiên cứu hồi cứu trên 101 bệnh nhân nhập viện vì HRM nặng
tại Bệnh viện Srinagarind, Khon Kaen, Thái Lan từ tháng 1 năm 1993 đến
tháng 12 năm 2002 cho thấy, HRM do lao phổi là 20,8% [59].
Tại Việt Nam, theo Hoàng Minh nghiên cứu trên 4762 bệnh nhân HRM
vào khoa cấp cứu hồi sức viện Lao và Bệnh phổi (1987-1997) cho thấy,
HRM do lao phổi chiếm 80,4% [17]. Theo Lê Trần Hùng (2009), HRM do
lao chiếm 54,5%. Nguyễn Ngọc Hồng (2017), HRM do lao chiếm 18,4%.
Đoàn Thị Thu Trang (2010), HRM do lao chiếm 16,7% [11], [13], [27].
- Giãn phế quản: là trình trạng giãn thường xuyên không hồi phục của một hay
nhiều phế quản từ cấp 3 đến cấp 8 kèm theo phá hủy cấu trúc thành phế quản.
Lớp sụn trong thành phế quản giãn mỏng, lớp cơ chun giãn không hồi phục
kèm theo có tăng tiết dịch. Ứ đọng dịch trong lòng phế quản gây nhiễm khuẩn


5

mạn tính lớp niêm mạc và dưới niêm mạc dẫn đến tăng sinh, phì đại ĐMPQ
gây HRM [5], [6], [16], [20].
Giãn phế quản có thể bẩm sinh, di truyền hoặc mắc phải. GPQ có thể
hình thành ổ và giới hạn ở một phần hoặc một thùy của phổi, hoặc có thể giãn
lan rộng đến nhiều thùy ở một hoặc cả hai bên phổi [16]. Trong GPQ vị trí

- Các bệnh lý nhiễm trùng phế quản-phổi:
HRM có thể đi kèm với một tình trạng nhiễm trùng nặng xảy ra ở bất cứ vị
trí nào của đường hô hấp. HRM thường gặp ở những viêm phổi là biến chứng của
ung thư phế quản-phổi hoặc viêm phổi do staphylococci, influenza virus, hoặc
klebsiella. Viêm phổi thùy do phế cầu thường khạc đờm có màu rỉ sắt nhưng thỉnh
thoảng có khạc đờm vướng ít máu li ti. Viêm phổi do staphylococcus thường ho
khạc ra mủ lẫn máu. HRM kèm sủi bọt thường gặp trong áp xe phổi, máu được
pha trộn với một lượng lớn mủ hôi. Trong viêm phổi hoại tử, HRM thường kèm
mô phổi hoại tử. Các bệnh nhiễm trùng phế quản-phổi, đặc biệt là áp xe phổi,
HRM có thể cấp tính do hoại tử mô phổi hay do vỡ các ĐMPQ phì đại trong vùng
bị viêm [2].
- Nấm phổi:
Nhiễm nấm phổi thường gặp gây HRM nhất là dạng U nấm, chủ yếu phát
triển trong hang lao đã lành, hoặc các vùng giãn phế quản gây ra HRM nặng.
Ngoài ra, có thể gặp nhiễm nấm trong các xơ nang của bệnh sarcoidosis. Tác nhân
thường gặp là nấm Aspergillus fumigatus, kế đến nhiễm nấm Mucor ít gặp hơn.
Hai loại nấm trên xâm lấn vào nhu mô phổi và có thể gây HRM, đặc biệt là xâm
lấn vào mạch máu. Chẩn đoán xác định dựa vào nhuộm soi tươi, cấy nấm từ bệnh
phẩm lấy từ phế quản-phổi, hoặc bằng huyết thanh chẩn đoán, hoặc bằng điện di
miễn dịch [2].
1.1.3.2. Ho ra máu do bệnh lý tim mạch
Các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải như hẹp van hai lá, suy tim trái có
thể gây HRM liên quan tới gắng sức [2]. Các bệnh lý mạch máu gây HRM như


7

tắc động mạch phổi do huyết khối, teo động mạch phổi bẩm sinh, phồng động
mạch phổi trong bệnh Marfan, thông động – tĩnh mạch phổi…
Cơ chế gây HRM trong các bệnh lý tim mạch là do tăng áp lực động

cũng có thể lan tỏa (như phù phổi), hoặc toàn thân (như rối loạn đông máu).
HRM có 3 cơ chế sau:
+ Thứ nhất, do tổn thương làm loét, hoại tử, vỡ hoặc rò rỉ mạch máu như
trong ung thư phế quản - phổi xâm lấn làm cho mạch máu bị loét rồi vỡ mạch
máu gây HRM; phình mạch Rasmussen ở cạnh hang lao do thành mạch bị chất
hoại tử làm ăn mòn, rồi vỡ mạch máu vào trong lòng hang lao gây HRM; hạch
lao nhuyễn hóa làm rò rỉ mạch máu ở gần hang lao gây HRM; những trường
hợp viêm nhiễm làm loét thủng thành mạch, thường là vỡ loét ĐMPQ. Năm
1941 – 1968, Fearn và Rasmussen lần đầu tiên nêu lên sự tạo thành phình mạch
ở gần các tổn thương viêm, thành mạch bị tổn thương gây nên HRM khi phình
mạch phổi bị vỡ. Đến năm 1944, Amenille P và Feuvet J chứng minh sự xác
thực của cơ chế này trên thực tiễn lâm sàng ở bệnh nhân HRM do lao - hạch
lao nhuyễn hóa, tổn thương viêm, khối u hoại tử làm mạch máu bị loét vỡ và
thủng vào khí quản [2], [7].
+ Thứ hai, rối loạn chức năng tuần hoàn ĐMPQ có thể do phì đại, tăng
sinh, tăng áp lực ĐMPQ; tăng số lượng và đường kính các nhánh nối của
ĐMPQ và ĐMP; tăng các nhánh nối khác (như nhánh nối giữa động mạch và
tĩnh mạch của phế quản, giữa ĐMP và TMPQ,…) có thể hình thành nhiều đám
rối quanh phế quản, các đoạn giãn tĩnh mạch, giả u mạch máu. Rối loạn vận
mạch phổi – phế quản dẫn đến hồng cầu thoát mạch; tổn thương mạch phổi; tắc
mạch phổi, nhồi máu phổi, tăng tính thấm thành mạch. Tăng tuần hoàn đến phổi
gây sung huyết mạch máu phế quản - phổi gặp trong viêm phổi, áp xe phổi, phù
phổi. Các rối loạn trên thường không đơn độc mà luôn phối hợp [2], [7], [18].
+ Thứ ba, hồng cầu thấm qua màng phế nang - mao mạch do tăng áp lực
thủy tĩnh (gặp trong phù phổi cấp) hoặc do thay đổi tính thấm của màng phế


9

nang-mao mạch (gặp trong xuất huyết phế nang của hội chứng Goodpasture).

tạng với màng phổi thành (chủ yếu ở vùng đỉnh phổi) tạo nên shunt tuần hoàn
thành ngực - vùng cổ với tuần hoàn phổi – màng phổi là nguyên nhân gây HRM
nhiều và dai dẳng [2].
1.1.5. Các tai biến và biến chứng của HRM
- Tử vong: là tai biến thường gặp nhất trong HRM sét đánh do vỡ một
mạch máu lớn gây mất một lượng máu lớn, nhanh và gây tắc nghẽn đường thở
đột ngột, hoặc trong HRM tắc nghẽn gây ngạt thở do máu chảy ra đông lại ngay
gây bít tắc đường dẫn khí [2].
- Trụy tim mạch: là tai biến trong những trường hợp HRM trung bình trở
lên, biểu hiện khó thở, nhịp tim nhanh, xanh tái, tụt huyết áp.
- Thiếu máu: gặp trong HRM nặng, hoặc HRM dai dẳng, lâu ngày.
- Bội nhiễm phổi, viêm phổi: xảy ra sau HRM.
- Xẹp phổi: thường do cục máu đông, nút đờm gây bít tắc một nhánh phế
quản, biểu hiện bằng cơn đau ngực đột ngột, khó thở, tím tái [2].
1.1.6. Phân loại mức độ ho ra máu
Phân loại ho ra máu có nhiều cách khác nhau, chưa có sự thống nhất giữa
các tác giả trong y văn thế giới về phân loại mức độ HRM. Tuy nhiên, tại Việt
Nam đa số các tác giả thống nhất phân loại HRM theo Hoàng Minh (2000) như
sau [17]:
- Ho ra máu nhẹ: Khi tổng lượng máu khạc ra dưới 50ml trong 24 giờ.
- Ho ra máu trung bình: Khi tổng lượng máu ho ra từ 50ml đến dưới
200ml trong 24 giờ.
- Ho ra máu nặng:
+ Ho ra máu >200ml/24 giờ.
+ Ho ra máu từ 150ml trong 2-3 ngày trở lên
+ Ho ra máu rải rác, kéo dài trên 15 ngày, gây mất máu đáng kể làm dung
tích hồng cầu giảm dưới 20%, hồng cầu còn dưới 2 triệu/mm3.


11

12

- Triệu chứng thực thể:
+ Nghe phổi có thể thấy ran nổ, ran ẩm… cho biết HRM là từ phế quảnphổi nhưng không có giá trị chẩn đoán vị trí chảy máu.
+ Dấu hiệu suy hô hấp cấp: Tùy theo mức độ ho ra máu và tình trạng
bệnh lý của phổi mà có thể thấy tình trạng suy hô hấp từ nhẹ đến nặng, thậm
chí đe dọa tính mạng do các cục máu che lấp khí phế quản.
+ Dấu hiệu thiếu máu: Tùy thuộc lượng máu mất, biểu hiện da xanh, niêm
mạc nhợt, hạ huyết áp thậm chí xảy ra tình trạng sốc mất máu.
+ Dấu hiệu bệnh lý nguyên phát: Khi hỏi, khám bệnh cần chú ý các dấu
hiệu bệnh lý nguyên phát gây HRM như ung thư phế quản-phổi, lao phổi, GPQ.
- Chẩn đoán phân biệt:
+ Chảy máu ở đường hô hấp trên: chảy máu vùng mũi do tăng huyết áp,
do cương tụ mạch, xung huyết vùng mũi do polype hốc mũi, ung thư xương
hàm trên, viêm chấn thương, đụng giật vùng mũi, vắt, đĩa bám vào hốc
mũi…[17].
+ Chảy máu vùng miệng: máu thường lẫn nước bọt, thường gặp là chảy
máu lợi do có bệnh về máu, rối loạn đông – chảy máu, bệnh bạch cầu cấp…;
chảy máu lưỡi, miệng do ung thư, do sỏi tuyến nước bọt, các tổn thương đụng
giập, thủ thuật ở vùng miệng…[17].
+ Chảy máu vùng họng: do viêm họng cấp, chấn thương họng do thủ
thuật, hóc xương, tổn thương các hạch nhân lành tính và ác tính… Những
trường hợp chảy máu không nhiều, có thể dùng gương soi hoặc nội soi hầu
họng để chẩn đoán loại trừ [17].
+ Nôn ra máu: do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản (tăng áp lực tĩnh mạch
cửa trong xơ gan), chảy máu dạ dày – tá tràng…Máu thường sẫm màu, lẫn
thức ăn, máu ra trong cơn nôn, kèm theo có đại tiện phân đen… Chẩn đoán
xác định bằng nội soi ống tiêu hóa [17].




14

Bên cạnh vai trò chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán định khu HRM,
chụp CLVT còn có khả năng phát hiện các biến đổi hình thái của ĐMPQ. Trên
phim chụp CLVT, ĐMPQ bệnh lý có biểu hiện là các cấu trúc dạng nốt, dạng
ống chạy ngoằn nghèo sau tiêm thuốc cản quang ở các vị trị như phía sau khí
quản hay phế quản gốc, phía sau thực quản và cửa sổ chủ phổi. Theo một số
tác giả cho biết chụp CLVT độ phân giải cao giúp phát hiện được cả 3 dạng
giãn phế quản gồm hình ống, hình chuỗi hạt và hình chùm nho, đánh giá độ lan
tỏa hay khu trú của tổn thương đồng thời thấy được tình trạng tăng sinh mạch
máu, qua đó định hướng vị trí phát sinh mạch máu bất thường khi chụp mạch
[14], [26].
- Nội soi phế quản
Nội soi phế quản với vai trò khẳng định nguồn gốc chảy máu từ đường
hô hấp, xác định vị trí chảy máu, chẩn đoán nguyên nhân đồng thời có thể tiến
hành cầm máu điều trị tạm thời qua nội soi được xem là một xét nghiệm quan
trọng trên bệnh nhân HRM [2].
Để chẩn đoán nguyên nhân HRM, qua nội soi có thể quan sát được tổn
thương của cây phế quản, nhất là các tổn thương trung tâm. Đồng thời, có thể
tiến hành các kỹ thuật sinh thiết phổi, phế quản, xét nghiệm dịch rửa phế quản,
phế nang… để chẩn đoán. Theo Abal A.T. và CS (2001), nội soi phế quản có
giá trị khẳng định chẩn đoán từ 10-43% trường hợp HRM. Tuy nhiên, ở những
bệnh nhân HRM có Xquang phổi bình thường hoặc tổn thương không khu trú,
giá trị chẩn đoán của nội soi chỉ từ 0-31% [30].
Hiện nay với sự ra đời của phương pháp gây tắc ĐMPQ cùng với các kỹ
thuật chẩn đoán hình ảnh như chụp CLVT, chụp CLVT mạch máu đa dãy đầu
dò, nội soi phế quản không còn được coi là kỹ thuật thường quy ở bệnh nhân
HRM. Bên cạnh đó, nội soi gặp khó khăn trong các trường hợp HRM nặng do


16

đường dẫn khí là rất lớn gây tắc nghẽn đường thở, nguy cơ tử vong cao, do đó
cần phải tiến hành can thiệp điều trị cấp cứu nhằm kiểm soát thông thoáng
đường thở (hút máu, các chất tiết, đờm dãi trong đường hô hấp), duy trì trao
đổi khí đầy đủ bằng những biện pháp điều trị nội khoa không xâm lấn và điều
trị xâm lấn cũng như hồi sức tích cực hơn nhằm duy trì thể tích tuần hoàn và
thăng bằng kiềm toan [2], [17], [38], [42].
1.3.3. Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi
- Thuốc giảm ho, an thần
Dùng các thuốc an thần như gardenal, seduxen, dùng dạng uống hay
dạng tiêm là tùy thuộc vào mức độ HRM và tình trạng hô hấp của bệnh nhân.
HRM nhẹ thì chỉ cần dùng gardenal, seduxen dạng viên, nếu bệnh nhân HRM
mức độ trung bình và có hốt hoảng, kích thích thì cần dùng dạng tiêm. Thuốc
an thần có tác dụng trấn tĩnh tinh thần cho bệnh nhân và giảm phản xạ ho [15],
[18].
Dùng thuốc phiện hoặc các chế phẩm (mocphin, dolargan, pethidine,
fentanyl…): Với liều thích hợp, các thuốc chứa thuốc phiện hoặc các chế phẩm
của nó có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, gây ngủ, ức chế trung tâm ho,
trung tâm phó giao cảm, tác động lên vỏ não làm giảm cảm ứng ngoại biên,
trên các trung tâm vỏ não làm giảm đau, điều chỉnh hoạt động thần kinh thực
vật, tăng sức chứa của các tĩnh mạch chi dưới, giảm lượng máu qua phổi, gián
tiếp điều hòa tuần hoàn phổi. Tuy nhiên các thuốc này gây ức chế phản xạ ho
và ức chế trung tâm hô hấp mạnh, vì thế có thể làm mất phản xạ ho gây đông
máu trong lòng phế quản, xẹp phổi và suy hô hấp. Những bệnh nhân thở yếu,
ho kém thì không được dùng, tốt nhất là dùng ở các cơ sở có máy thở, điều kiện
cấp cứu hồi sức hô hấp tốt [2], [15].
Trường hợp HRM nặng, bệnh nhân kích thích vật vã, có thể dùng dung
dịch đông miên nhân tạo chia liều nhỏ, cứ 3 giờ tiêm một lần. Các thuốc đông