ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

HOÀNG VĂN LÂM

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ
ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HO RA MÁU TẠI THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 87.20.107

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. TS. NGUYỄN TRƯỜNG GIANG
2. PGS.TS PHẠM KIM LIÊN

Thái Nguyên – Năm 2018


i

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành luận văn này, tôi đã
nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của các thầy cô, đồng nghiệp, bạn bè, cơ quan
và gia đình.
Trước hết tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất tới TS. Nguyễn
Trường Giang, PGS.TS Phạm Kim Liên, là người Thầy người Cô đã trực tiếp
hướng dẫn, chỉ bảo tận tình cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất tới các Thầy Cô trong Bộ môn
Nội – Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, những người đã dùng tri thức và
tâm huyết của mình để truyền đạt cho chúng tôi những kiến thức quý báu



iii

MỤC LỤC
Trang bìa phụ
Lời cảm ơn ......................................................................................................... i
Lời cam đoan..................................................................................................... ii
Mục lục............................................................................................................. iii
Danh mục các từ viết tắt................................................................................... iv
Danh mục các bảng ........................................................................................... v
Danh mục các biểu đồ ...................................................................................... vi
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1. TỔNG QUAN ............................................................................... 3
1.1. Đại cương ho ra máu ............................................................................... 3
1.1.1. Định nghĩa......................................................................................... 3
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ gây HRM .......................................................... 3
1.1.3. Nguyên nhân ho ra máu .................................................................... 3
1.1.4. Cơ chế ho ra máu .............................................................................. 7
1.1.5. Các tai biến và biến chứng của HRM ............................................. 10
1.1.6. Phân loại mức độ ho ra máu ........................................................... 10
1.2. Chẩn đoán ho ra máu ............................................................................ 11
1.2.1. Lâm sàng ......................................................................................... 11
1.2.2. Cận lâm sàng................................................................................... 13
1.3. Điều trị ho ra máu ................................................................................. 15
1.3.1. Nguyên tắc điều trị.......................................................................... 15
1.3.2. Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức ................................................... 15
1.3.3. Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi ................................. 16
1.3.4. Điều trị xâm lấn .............................................................................. 18
1.3.5. Điều trị nguyên nhân gây HRM...................................................... 21



ivv

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

AFB

Acid fast bacilli (Trực khuẩn kháng a xít)

BAE

Bronchial Artery Embolization (Thuyên tắc động mạch phế quản)

BMI

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

CLVT

Cắt lớp vi tính

ĐM

Động mạch

ĐMKTHPQ Động mạch không thuộc hệ phế quản
ĐMP

Động mạch phổi ĐMPQ

Bảng 3.5. Liên quan giữa mức độ HRM với nguyên nhân HRM................... 40
Bảng 3.6. Triệu chứng tiền triệu của bệnh nhân HRM ................................... 41
Bảng 3.7. Triệu chứng cơ năng, toàn thân của bệnh nhân HRM.................... 41
Bảng 3.8. Liên quan giữa mức độ ho ra máu và khó thở ................................ 42
Bảng 3.9. Đặc điểm thay đổi công thức máu của bệnh nhân HRM................ 43
Bảng 3.10. Đặc điểm một số chỉ số đông máu của bệnh nhân HRM ............. 43
Bảng 3.11. Vị trí tổn thương trên Xquang ngực của bệnh nhân HRM ........... 44
Bảng 3.12. Đặc điểm tổn thương trên Xquang ngực của bệnh nhân HRM .... 45
Bảng 3.13. Vị trí tổn thương trên phim CLVT lồng ngực .............................. 45
Bảng 3.14. Đặc điểm tổn thương trên phim CLVT lồng ngực ....................... 46
Bảng 3.15. Đặc điểm mạch máu bệnh lý trên phim chụp mạch ..................... 46
Bảng 3.16. Các phương pháp điều trị HRM ................................................... 47
Bảng 3.17. Tình trạng HRM tái phát trong 03 tháng ...................................... 48
Bảng 3.18. Liên quan giữa tuổi, giới với kết quả điều trị HRM..................... 48
Bảng 3.19. Liên quan giữa tiền sử với kết quả điều trị HRM......................... 49
Bảng 3.20. Liên quan giữa mức độ HRM với kết quả điều trị ....................... 49
Bảng 3.21. Liên quan giữa số lượng bạch cầu với kết quả điều trị ................ 50
Bảng 3.22. Liên quan giữa chỉ số đông máu và kết quả điều trị HRM .......... 50
Bảng 3.23. Liên quan giữa tổn thương trên CLVT với kết quả điều trị ......... 51
Bảng 3.24. Liên quan giữa nguyên nhân với kết quả điều trị HRM............... 51
Bảng 3.25. Liên quan giữa nguyên nhân với tình trạng HRM tái phát........... 52


viivi

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm BMI của đối tượng nghiên cứu .................................. 38
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo mức độ HRM .................... 40
Biểu đồ 3.3. Triệu chứng thực thể của bệnh nhân HRM ................................ 42
Biểu đồ 3.4. Kết quả xét nghiệm đờm tìm AFB ............................................. 44

Tại Thái Nguyên, hàng năm khoa Hô Hấp – Nội Tiết, Bệnh viện Trung
Ương Thái Nguyên, Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi Thái Nguyên đều tiếp nhận
một số lượng lớn bệnh nhân HRM vào điều trị. Tuy nhiên có rất ít nghiên cứu


22

về vấn đề này, để tìm hiểu rõ hơn về các đặc điểm, nguyên nhân và kết quả
điều trị trên những bệnh nhân HRM tại Thái Nguyên, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị
bệnh nhân ho ra máu tại Thái Nguyên” với 02 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân ho
ra máu tại Thái Nguyên.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ho ra máu.


33

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương ho ra máu
1.1.1. Định nghĩa
Ho ra máu là tình trạng máu từ đường hô hấp dưới được bệnh nhân ho,
khạc, ộc hoặc trào ra ngoài theo đường mũi, miệng. Ho ra máu là một triệu
chứng không đặc hiệu liên quan tới nhiều bệnh phổi – phế quản và tim
mạch, khá thường gặp trên lâm sàng [7], [17], [31].
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ gây HRM
Thường gặp do tình trạng viêm, nhiễm khuẩn ở phổi, làm tăng lượng
máu tới phổi gây sung huyết. Đây là yếu tố gây tổn thương, phá hủy hoặc
tắc mạch máu làm cho mạch máu dễ vỡ. Tổn thương xơ sẹo ở phổi sẽ gây co

giá trên 52 bệnh nhân HRM vào điều trị tại bệnh viện Chest Kuwait từ
1/1998 đến
12/1999 cho thấy HRM do lao phổi tiến triến chiếm 15,4%, di chứng của
bệnh lao chiếm 17,3% [30]. Các nghiên cứu tại Ấn Độ cũng cho thấy,
nguyên nhân HRM do lao phổi chiếm chủ yếu [33], [61]. Theo
Reechaipichitkul W. và Latong S. nghiên cứu hồi cứu trên 101 bệnh nhân
nhập viện vì HRM nặng tại Bệnh viện Srinagarind, Khon Kaen, Thái Lan từ
tháng 1 năm 1993 đến tháng 12 năm 2002 cho thấy, HRM do lao phổi là
20,8% [59].
Tại Việt Nam, theo Hoàng Minh nghiên cứu trên 4762 bệnh nhân
HRM vào khoa cấp cứu hồi sức viện Lao và Bệnh phổi (1987-1997) cho
thấy, HRM do lao phổi chiếm 80,4% [17]. Theo Lê Trần Hùng (2009),
HRM do lao chiếm 54,5%. Nguyễn Ngọc Hồng (2017), HRM do lao chiếm
18,4%. Đoàn Thị Thu Trang (2010), HRM do lao chiếm 16,7% [11], [13],
[27].
- Giãn phế quản: là trình trạng giãn thường xuyên không hồi phục của một
hay nhiều phế quản từ cấp 3 đến cấp 8 kèm theo phá hủy cấu trúc thành phế
quản. Lớp sụn trong thành phế quản giãn mỏng, lớp cơ chun giãn không hồi
phục kèm theo có tăng tiết dịch. Ứ đọng dịch trong lòng phế quản gây nhiễm


khuẩn

55


66

mạn tính lớp niêm mạc và dưới niêm mạc dẫn đến tăng sinh, phì đại ĐMPQ
gây HRM [5], [6], [16], [20].

đứng hàng thứ ba (sau lao phổi và giãn phế quản) chiếm 3,08%. HRM có thể
gặp trong bất kỳ dạng tế bào ung thư phế quản-phổi như dạng tế bào nhỏ, tế
bào lớn (6,7%), dạng tế bào biểu mô (75%), dạng tế bào tuyến (20%) [17].
- Các bệnh lý nhiễm trùng phế quản-phổi:
HRM có thể đi kèm với một tình trạng nhiễm trùng nặng xảy ra ở bất cứ
vị trí nào của đường hô hấp. HRM thường gặp ở những viêm phổi là biến
chứng của ung thư phế quản-phổi hoặc viêm phổi do staphylococci, influenza
virus, hoặc klebsiella. Viêm phổi thùy do phế cầu thường khạc đờm có màu rỉ
sắt nhưng thỉnh thoảng có khạc đờm vướng ít máu li ti. Viêm phổi do
staphylococcus thường ho khạc ra mủ lẫn máu. HRM kèm sủi bọt thường gặp
trong áp xe phổi, máu được pha trộn với một lượng lớn mủ hôi. Trong viêm
phổi hoại tử, HRM thường kèm mô phổi hoại tử. Các bệnh nhiễm trùng phế
quản-phổi, đặc biệt là áp xe phổi, HRM có thể cấp tính do hoại tử mô phổi hay
do vỡ các ĐMPQ phì đại trong vùng bị viêm [2].
- Nấm phổi:
Nhiễm nấm phổi thường gặp gây HRM nhất là dạng U nấm, chủ yếu
phát triển trong hang lao đã lành, hoặc các vùng giãn phế quản gây ra HRM
nặng. Ngoài ra, có thể gặp nhiễm nấm trong các xơ nang của bệnh sarcoidosis.
Tác nhân thường gặp là nấm Aspergillus fumigatus, kế đến nhiễm nấm Mucor
ít gặp hơn. Hai loại nấm trên xâm lấn vào nhu mô phổi và có thể gây HRM,
đặc biệt là xâm lấn vào mạch máu. Chẩn đoán xác định dựa vào nhuộm soi
tươi, cấy nấm từ bệnh phẩm lấy từ phế quản-phổi, hoặc bằng huyết thanh chẩn
đoán, hoặc bằng điện di miễn dịch [2].
1.1.3.2. Ho ra máu do bệnh lý tim mạch
Các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải như hẹp van hai lá, suy tim trái
có thể gây HRM liên quan tới gắng sức [2]. Các bệnh lý mạch máu gây
HRM như


88

99

máu chảy ra xuất phát từ hệ thống chức năng (nhánh động mạch phổi) là nơi
có áp lực thấp. HRM thường do một tổn thương cục bộ (như ung thư, viêm),
nhưng cũng có thể lan tỏa (như phù phổi), hoặc toàn thân (như rối loạn đông
máu). HRM có 3 cơ chế sau:
+ Thứ nhất, do tổn thương làm loét, hoại tử, vỡ hoặc rò rỉ mạch máu
như trong ung thư phế quản - phổi xâm lấn làm cho mạch máu bị loét rồi vỡ
mạch máu gây HRM; phình mạch Rasmussen ở cạnh hang lao do thành mạch
bị chất hoại tử làm ăn mòn, rồi vỡ mạch máu vào trong lòng hang lao gây
HRM; hạch lao nhuyễn hóa làm rò rỉ mạch máu ở gần hang lao gây HRM;
những trường hợp viêm nhiễm làm loét thủng thành mạch, thường là vỡ loét
ĐMPQ. Năm
1941 – 1968, Fearn và Rasmussen lần đầu tiên nêu lên sự tạo thành phình
mạch ở gần các tổn thương viêm, thành mạch bị tổn thương gây nên HRM khi
phình mạch phổi bị vỡ. Đến năm 1944, Amenille P và Feuvet J chứng minh
sự xác thực của cơ chế này trên thực tiễn lâm sàng ở bệnh nhân HRM do lao hạch lao nhuyễn hóa, tổn thương viêm, khối u hoại tử làm mạch máu bị loét
vỡ và thủng vào khí quản [2], [7].
+ Thứ hai, rối loạn chức năng tuần hoàn ĐMPQ có thể do phì đại, tăng
sinh, tăng áp lực ĐMPQ; tăng số lượng và đường kính các nhánh nối của
ĐMPQ và ĐMP; tăng các nhánh nối khác (như nhánh nối giữa động mạch và
tĩnh mạch của phế quản, giữa ĐMP và TMPQ,…) có thể hình thành nhiều đám
rối quanh phế quản, các đoạn giãn tĩnh mạch, giả u mạch máu. Rối loạn vận
mạch phổi – phế quản dẫn đến hồng cầu thoát mạch; tổn thương mạch phổi;
tắc mạch phổi, nhồi máu phổi, tăng tính thấm thành mạch. Tăng tuần hoàn đến
phổi gây sung huyết mạch máu phế quản - phổi gặp trong viêm phổi, áp xe
phổi, phù phổi. Các rối loạn trên thường không đơn độc mà luôn phối hợp [2],
[7], [18].
+ Thứ ba, hồng cầu thấm qua màng phế nang - mao mạch do tăng áp lực
thủy tĩnh (gặp trong phù phổi cấp) hoặc do thay đổi tính thấm của màng phế

- phổi bất thường này xảy ra trong nhu mô phổi bị viêm mạn, từ đó làm tăng
lưu lượng máu và tăng áp lực trong mô viêm, dẫn đến dễ vỡ mạch máu gây
HRM. Ngoài ra, ở bệnh nhân lao phổi, thường có biểu hiện dính màng phổi


11
11

tạng với màng phổi thành (chủ yếu ở vùng đỉnh phổi) tạo nên shunt tuần hoàn
thành ngực - vùng cổ với tuần hoàn phổi – màng phổi là nguyên nhân gây
HRM nhiều và dai dẳng [2].
1.1.5. Các tai biến và biến chứng của HRM
- Tử vong: là tai biến thường gặp nhất trong HRM sét đánh do vỡ một
mạch máu lớn gây mất một lượng máu lớn, nhanh và gây tắc nghẽn đường thở
đột ngột, hoặc trong HRM tắc nghẽn gây ngạt thở do máu chảy ra đông lại
ngay gây bít tắc đường dẫn khí [2].
- Trụy tim mạch: là tai biến trong những trường hợp HRM trung bình trở
lên, biểu hiện khó thở, nhịp tim nhanh, xanh tái, tụt huyết áp.
- Thiếu máu: gặp trong HRM nặng, hoặc HRM dai dẳng, lâu ngày.
- Bội nhiễm phổi, viêm phổi: xảy ra sau HRM.
- Xẹp phổi: thường do cục máu đông, nút đờm gây bít tắc một nhánh
phế
quản, biểu hiện bằng cơn đau ngực đột ngột, khó thở, tím tái [2].
1.1.6. Phân loại mức độ ho ra máu
Phân loại ho ra máu có nhiều cách khác nhau, chưa có sự thống nhất
giữa các tác giả trong y văn thế giới về phân loại mức độ HRM. Tuy nhiên, tại
Việt Nam đa số các tác giả thống nhất phân loại HRM theo Hoàng Minh
(2000) như sau [17]:
- Ho ra máu nhẹ: Khi tổng lượng máu khạc ra dưới 50ml trong 24 giờ.
- Ho ra máu trung bình: Khi tổng lượng máu ho ra từ 50ml đến dưới

biến thành từng đợt.
+ Ho ra máu do lao phổi thường có đuôi khái huyết, máu khạc ra ít
dần, đỏ thẫm rồi đen lại. Đó là dấu hiệu đã ngừng chảy máu.
+ Ho ra máu trong GPQ có đặc điểm tái diễn nhiều năm, lần sau nặng
và kéo dài hơn lần trước, thường không có đuôi khái huyết.
+ Ho ra máu do ung thư phế quản có đặc điểm thường ho ra máu vào
buổi sáng, máu sẫm màu số lượng ít có khi chỉ có tia máu. Số lần ho ra máu
có khi chỉ 1-2 lần, bệnh nhân dễ bỏ qua không chú ý.


13
13

- Triệu chứng thực thể:
+ Nghe phổi có thể thấy ran nổ, ran ẩm… cho biết HRM là từ phế
quản- phổi nhưng không có giá trị chẩn đoán vị trí chảy máu.
+ Dấu hiệu suy hô hấp cấp: Tùy theo mức độ ho ra máu và tình trạng
bệnh lý của phổi mà có thể thấy tình trạng suy hô hấp từ nhẹ đến nặng, thậm
chí đe dọa tính mạng do các cục máu che lấp khí phế quản.
+ Dấu hiệu thiếu máu: Tùy thuộc lượng máu mất, biểu hiện da xanh,
niêm mạc nhợt, hạ huyết áp thậm chí xảy ra tình trạng sốc mất máu.
+ Dấu hiệu bệnh lý nguyên phát: Khi hỏi, khám bệnh cần chú ý các dấu
hiệu bệnh lý nguyên phát gây HRM như ung thư phế quản-phổi, lao phổi,
GPQ.
- Chẩn đoán phân biệt:
+ Chảy máu ở đường hô hấp trên: chảy máu vùng mũi do tăng huyết
áp, do cương tụ mạch, xung huyết vùng mũi do polype hốc mũi, ung thư
xương hàm trên, viêm chấn thương, đụng giật vùng mũi, vắt, đĩa bám vào
hốc mũi…[17].
+ Chảy máu vùng miệng: máu thường lẫn nước bọt, thường gặp là chảy

Chụp CLVT rất có giá trị trong chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán
định khu HRM. Theo Khezrollah B, nên thực hiện chụp CLVT độ phân giải
cao và nội soi phế quản ống mềm cho tất cả bệnh nhân ho ra máu có kết quả
Xquang ngực bình thường trừ khi bệnh lao được chẩn đoán bởi xét nghiệm
đờm
[50].
Về chẩn đoán nguyên nhân HRM, chụp CLVT có giá trị cao hơn chụp
Xquang phổi chuẩn. Nhờ các lớp cắt mỏng, các tổn thương không nhìn thấy
được trên phim chụp phổi chuẩn sẽ được thể hiện rõ trên phim CLVT. Đồng
thời có thể đo chính xác kích thước tổn thương, phân biệt được các cấu trúc tổ
chức khác nhau do có thể đo được tỷ trọng. Chụp CLVT khi kết hợp với nội
soi phế quản sẽ giúp chẩn đoán vị trí, nguyên nhân HRM lên đến 92%. Theo
tác giả McGuiness G (1994), chụp CLVT độ phân giải cao có giá trị đặc biệt
trong chẩn đoán giãn phế quản và nấm phổi [34], [55].


15
15

Bên cạnh vai trò chẩn đoán nguyên nhân và chẩn đoán định khu HRM,
chụp CLVT còn có khả năng phát hiện các biến đổi hình thái của ĐMPQ. Trên
phim chụp CLVT, ĐMPQ bệnh lý có biểu hiện là các cấu trúc dạng nốt, dạng
ống chạy ngoằn nghèo sau tiêm thuốc cản quang ở các vị trị như phía sau khí
quản hay phế quản gốc, phía sau thực quản và cửa sổ chủ phổi. Theo một số
tác giả cho biết chụp CLVT độ phân giải cao giúp phát hiện được cả 3 dạng
giãn phế quản gồm hình ống, hình chuỗi hạt và hình chùm nho, đánh giá độ
lan tỏa hay khu trú của tổn thương đồng thời thấy được tình trạng tăng sinh
mạch máu, qua đó định hướng vị trí phát sinh mạch máu bất thường khi chụp
mạch [14], [26].
- Nội soi phế quản

máu chảy, số lượng tiểu cầu, prothrombine, fibrinogen) và điện giải đồ.
1.3. Điều trị ho ra máu
1.3.1. Nguyên tắc điều trị
Điều trị nguyên nhân gây HRM là căn bản và quan trọng nhất, đồng
thời phải kết hợp điều trị cấp cứu cầm máu hiệu quả, đảm bảo việc thông khí
phế nang và điều trị hồi sức, bồi hoàn đầy đủ thể tích dịch tuần hoàn đã mất.
Do đó, điều trị HRM gồm hai bước: (1) Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức; (2)
Điều trị nguyên nhân gây HRM [2], [17], [38].
1.3.2. Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức
Điều trị cấp cứu HRM, tùy từng mức độ HRM mà có hướng xử trí thích
hợp. Đối với HRM nhẹ, cho bệnh nhân nằm nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường,
nằm đầu thấp, nghiêng một bên, nếu biết rõ bên phổi tổn thương xuất huyết
thì cho nằm nghiêng về bên đó để tránh ảnh hưởng đến bên phổi lành còn lại,
và dùng kèm các thuốc giảm ho, an thần, cầm máu... Theo dõi sát lượng máu
chảy ra và dấu hiệu sinh tồn. Đối với HRM trung bình trở lên nguy cơ ngập
máu trong


17
17

đường dẫn khí là rất lớn gây tắc nghẽn đường thở, nguy cơ tử vong cao, do đó
cần phải tiến hành can thiệp điều trị cấp cứu nhằm kiểm soát thông thoáng
đường thở (hút máu, các chất tiết, đờm dãi trong đường hô hấp), duy trì trao
đổi khí đầy đủ bằng những biện pháp điều trị nội khoa không xâm lấn và điều
trị xâm lấn cũng như hồi sức tích cực hơn nhằm duy trì thể tích tuần hoàn và
thăng bằng kiềm toan [2], [17], [38], [42].
1.3.3. Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi
- Thuốc giảm ho, an thần
Dùng các thuốc an thần như gardenal, seduxen, dùng dạng uống hay