TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI
KHOA NÔNG HỌC
BỘ MÔN BỆNH CÂY
MIỄN DỊCH THỰC VẬT
(Chương trình đại học - 2 tín chỉ)
Biên soạn
Hà Viết Cường
2008
1
Mục lục
CHƯƠNG 1. GIỚI THIỆU VỀ MIỄN DỊCH THỰC VẬT...................................................3
1. Định nghĩa và đối tượng nghiên cứu .....................................................................................3
2. Lịch sử miễn dịch động vật......................................................................................................4
3. So sánh miễn dịch ở động vật và thực vật..............................................................................5
4. Các khái niệm cơ bản về tính kháng bệnh thực vật..............................................................6
CHƯƠNG 2. CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA TÁC NHÂN GÂY BỆNH...................................9
1. Cấu tạo tế bào thực vật............................................................................................................9
2. Đặc điểm chung của tác nhân gây bệnh cây .......................................................................10
3. Cơ chế gây bệnh của tác nhân gây bệnh..............................................................................12
4. Quá trình xâm nhập của tác nhân gây bệnh vào trong cây và tế bào ..............................12
CHƯƠNG 3: CÁC BIỂU HIỆN CỦA TÍNH KHÁNG.........................................................22
1. Giới thiệu.................................................................................................................................22
2. Phòng thủ thụ động................................................................................................................22
3. Phòng thủ chủ động................................................................................................................24
4. Sự chết tế bào được lập trình (Programmed Cell Death – PCD), Apostosis và phản ứng
siêu nhạy (Hypersensitive Responnd – HR).............................................................................28
CHƯƠNG 4: THUYẾT GEN ĐỐI GEN................................................................................30
1. Giới thiệu.................................................................................................................................30
2. Thí nghiệm về bệnh gỉ sắt cây lanh của Flor ......................................................................30
3. Khái niệm gen - đối – gen.......................................................................................................32
4. Đặc điểm của gen không độc (gen Avr) của ký sinh .........................................................34

nhiễm độc hoặc là bị bệnh truyền nhiễm.
1.2. Định nghĩa miễn dịch thực vật
Hiện nay, miễn dịch (immunity) là một thuật ngữ y học mô tả trạng thái có đủ sự phòng
thủ sinh học nhằm chống lại sự nhiễm bệnh hoặc sự tấn công của các tác nhân sinh học. Tương
tự, đối với thực vật, miễn dịch, cũng có thể được hiểu là khả năng của cây duy trì sự không bị
bệnh trước sự tấn công của các tác nhân sinh học. Cần chú ý là theo sự phân chia truyền thống
thì tác nhân gây bệnh bao gồm các vi sinh vật (ví dụ như nấm, vi khuẩn), virus, tuyến trùng và
các tác nhân do môi trường bất lợi. Tuy nhiên, hiện nay, một số ý kiến, căn cứ vào định nghĩa
bệnh cây, cho rằng côn trùng (đặc biệt là nhóm côn trùng chích hút) cũng có thể gây ra bệnh.
Miễn dịch trong môn học miễn dịch thực vật cần phải được hiểu rộng hơn là khả năng
của cây chống lại ở mọi mức độ sự tấn công của tác nhân gây bệnh nhờ các đặc điểm cấu
trúc và di truyền. Theo nghĩa rộng này, miễn dịch thực vật có thể được hiểu là tính kháng của
cây với tác nhân gây bệnh.
1.3. Đối tượng nghiên cứu
Miễn dịch thực vật, do vậy, nghiên cứu sự tương tác giữa tác nhân gây bệnh và cây ký
chủ trong quá trình gây bệnh nhằm hiểu và ứng dụng khả năng kháng bệnh của cây.
3
2. Lịch sử miễn dịch động vật
Miễn dịch động vật, vẫn thường được gọi là miễn dịch học, là một ngành khoa học quan
trọng trong y học và thú y học. Nhiều khám phá lịch sử đã được phát hiện hoặc ngẫu nhiên
hoặc gắn liền với nhiều tên tuổi lớn trong khoa học sinh học.
Phương pháp chủng đậu của người Trung Quốc và Ấn Độ. Bệnh đậu mùa trên người
do Variola major virus (chi Orthpoxvirus) xuất hiện khoảng 10.000 năm trước công nguyên, và
là một trong nhưng bệnh nguy hiểm trên người, đặc biệt trên trẻ em. Từ 20 – 60 % người
nhiễm bệnh (trong đó 80% là trẻ em) có thể bị chết. Bệnh đã gây ra khoảng 300-500 triệu
người chết trong thế kỷ 20. Năm 1979, Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đã tuyên bố xóa bỏ được
bệnh nhờ các chiến dịch tiêm chủng vacxin trong suốt 2 thế kỷ 19 và 20. Từ nhiều thế kỷ
trước, người Trung Quốc và Ấn Độ (khoảng thế kỷ 16) đã biết chữa bệnh bằng cách nghiền
vảy đậu mùa từ người bệnh, sau đó nhỏ vào mũi hoặc bôi vào vết cắt trên da người khỏe để
phòng bệnh. Vào khoảng 1720, bà Mary Montagu, vợ một đại sứ người Anh tại Thổ Nhĩ Kỳ đã

Rivet (R)) di truyền được theo luật Mendel.
4
1909, Orton, khi nghiên cứu bệnh héo Fusarium (Fusarium oxysporum) trên bông, dưa
hấu và đậu đã phân biệt các khái niệm kháng bệnh (resistance), thoát bệnh (escape), chịu bệnh
(tolerance).
1914, Stakman và đồng nghiệp đưa ra khái niệm rằng các chủng khác nhau của cùng một
loài tác nhân gây bệnh không thể phân biệt được về hình thái nhưng có thể phân biệt được trên
cở sở tính gây bệnh khác nhau trên các giống khác nhau của cùng một loài cây ký chủ. Điều
này giải thích tại sao (i) một giống cây kháng bệnh tại vùng này nhưng có thể nhiễm bệnh ở
vùng khác, (ii) tính kháng bệnh thay đổi từ năm này sang năm khác và (iii) tại sao các giống
kháng bỗng trở lên nhiễm bệnh bất thình lình. Tất cả đều do sự có mặt hay sự thay đổi thành
phần chủng sinh lý của tác nhân gây bệnh.
1940-1965. Flor, một nhà bệnh cây Mỹ, khi nghiên cứu bệnh gỉ sắt cây lanh đã phát hiện
thấy rằng: đối với mỗi gen qui định tính kháng trong cây ký chủ thì có một gen tương ứng
qui định tính gây bệnh trong ký sinh “For each gene that conditions resistance in the host
there is a corresponding gene that conditions pathogenicity in the parasite”. Ông đặt tên mối
quan hệ này là quan hệ gen-đối-gen (gene-for-gene) và thuyết do ông khám phá được gọi là
thuyết gen-đối-gen.. Ông được xem là một trong những nhà khoa học có công lao nhất và
thuyết gen-đối-gen là một trong những thuyết quan trọng nhất trong lĩnh vực tính kháng bệnh
cũng như bệnh học thực vật. Ngày nay, nhiều khía cạnh trong thuyêt gen-đối-gen đã được
chứng minh và bổ sung ở mức phân tử.
1963, Vanderplank cho biết có hai loại tính kháng: (1) tính kháng dọc (vertical
resistance) được điều khiển bởi một vài gen kháng chủ (“major” resistance gene), có tính
kháng cao nhưng chỉ chống một hay một vài chủng tác nhân gây bệnh; và (2) tính kháng ngang
(horizontal resistance) do nhiều gen kháng thứ (“minor” resistance gene) có tính kháng yếu
nhưng chống được tất cả các chủng tác nhân gây bệnh. Vanderplank cũng được xem là nhà
khoa học có đóng góp lớn trong bệnh cây học.
3. So sánh miễn dịch ở động vật và thực vật
Trong những năm gần đây, các nhà nghiên cứu thường so sánh tính kháng của thực vật
với tính miễn dịch của động vật và đã áp dụng nhiều khái niệm của miễn dịch động vật vào

(Microbe/Pathogen-Associated Molecular Pattern). Một số ví dụ về các MAMP/PAMP của vi
sinh vật là lipopolysacharide (LPS) của vi khuẩn Gram (-), peptidoglycan của vi khuẩn Gram
(+), flagellin của lông roi vi khuẩn; glucan, chitin của vách tế bào nấm. Một trong những đặc
điểm quan trọng là các MAMP/PAMP khá bảo thủ; điều này dẫn tới các receptor nhận biết các
phân tử này (PRR, viết tắt từ Pattern Recognition Receptor) tức là nhận biết PAMP/MAMP
khá giống nhau ở động vật và thực vật. Các PRR của động vật là các protein như Toll receptor
của ruồi dấm, Toll-like receptor (TLR) của các động vật khác (kể cả Interleukin receptor của
động vật máu nóng). Các PRR của thực vật là nhiều loại protein kháng (gọi là các protein R =
Resistance protein).
Các PRR này có đặc điểm cấu trúc giống nhau, chẳng hạn có vùng lặp giàu leucine ở
đầu carboxyl (gọi là vùng LRR, viết tắt từ Leucine Rich Repeats) – là nơi nhận biết
MAMP/PAMP; vùng TIR (viết tắt từ Toll – Interleukin 1 Receptor) ở đầu amin.
Các PRR này có đặc điểm chức năng giống nhau là nhận biết MAMP/PAMP và khởi
động phản ứng miễn dịch/kháng kháng bẩm sinh.
4. Các khái niệm cơ bản về tính kháng bệnh thực vật
Tính kháng (resistance). Là khả năng loại bỏ hoặc khắc phục hoàn toàn, hoặc ở mức độ
nào đó, ảnh hưởng của tác nhân gây bệnh hoặc các yếu tố gây hại.
Miễn dịch (Immunity). Nghĩa hẹp là dạng cực kháng, có nghĩa tác nhân gây bệnh không
thể gây bệnh cho cây (chú ý phân biệt với nghĩa rộng của miễn dịch thực vật)
Bệnh là ngoại lệ chứ không phải qui luật. Cây thường không bị bệnh mặc dù trong
suốt đời sống của mình cây có thể tiếp xúc với rất nhiều tác nhân gây bệnh. Mỗi loài cây trung
bình bị tấn công bởi khoảng 100 loại tác nhân gây bệnh khác nhau; và mỗi một cá thể cây có
thể bị hàng trăm tới hàng trăm ngàn cá thể của 1 loại tác nhân gây bệnh. Mặc dù có thể chịu
thiệt hại nhưng cây vẫn tồn tại, và nhìn chung sinh trưởng và phát triển tốt.
Nếu tác nhân gây bệnh có thể tiếp xúc nhưng hoàn toàn không gây bệnh cho cây thì cây
được gọi là cây phi ký chủ (non-host) của tác nhân gây bệnh và tính kháng của cây trong
trường hợp này được gọi là tính kháng phi kí chủ (non-host resistance) hay còn được gọi là
tính kháng cơ bản (basic resistance). Tương tác giữa tác nhân gây bệnh và cây, trong trường
hợp này được gọi là tương tác không tương hợp (incompatible intereaction). Cây phi kí chủ
của một tác nhân gây bệnh đôi khi được gọi là miễn dịch đối với tác nhân gây bệnh đó.

thường là gen chủ.
Tính kháng đa gen (polygenic resistance): tính kháng được điều khiển bởi nhiều gen,
thường là các gen thứ.
Tính kháng chất lượng (quanlitative resistance): Kiểu gen cây ký chủ không có sự biến
động liên tuc trong tính kháng. Kiểu gen kháng và mẫn cảm có thể phân biệt dễ dàng.
Tính kháng số lượng (Quatitative resistance-QR): Kiểu gen của cây ký chủ có sự biến
động liên tuc trong biểu hiện tính kháng từ kháng rất nhẹ tới khá kháng. Hầu hết các giống cây
đều có tính kháng số lượng.
Tính kháng đồng ruộng (Field resistance): Tính kháng biểu hiện tốt nhất trên đồng
ruộng, thường là tính kháng số lượng.
Tính kháng bền vững (Durable resistance): Tính kháng duy trì trong thời gian lâu dưới
tác động của tác nhân gây bệnh.
Tính kháng ổn định (Stable resistance): Đôi khi dùng sai theo nghĩa tính kháng bền
vững. Nghĩa đúng là tính kháng được biểu hiện ở nhiều điều kiện sinh trưởng khác nhau. Ví dụ
7
nhiều gen kháng bệnh gỉ sắt của cây ngũ cốc mẫn cảm với nhiệt độ nên có thể được xem là có
tính kháng không ổn định.
Tính kháng biểu kiến (apparent resistance). Trong một số điều kiện nào đó, mặc dù tác
nhân gây bệnh và ký chủ là tương hợp với nhau (thậm chí ký chủ rất mẫn cảm) nhưng cây có
thể không bị nhiễm bệnh hoặc nhiễm bệnh nhưng không biểu hiện triệu chứng hoặc triệu
chứng không đáng kể. Trường hợp này được gọi là tính kháng biểu kiến. Tính kháng biểu kiến
gồm 2 loại: sự thoát bệnh và chịu bệnh.
- Sự thoát bệnh (Disease escape). Một cây (giống cây) ký chủ mẫn cảm có thể thoát bệnh
nếu 3 thành phần cần thiết cho sự hình thành và phát triển bệnh (ký chủ mẫn cảm, tác nhân
gây bệnh độc và môi trường thuận lợi) không trùng khớp và tương tác với nhau tại thời
điểm thích hợp hoặc với thời lượng đủ.
- Tính chịu bệnh (Tolerance). Tính chịu bệnh là khả năng của cây bị nhiễm bệnh nhưng
không bị ảnh hưởng nhiều đến sinh trưởng và sinh sản. Cần chú ý là, mặc dù có ý kiến cho
rằng chịu bệnh là một dạng của kháng bệnh, thì sự khác nhau căn bản ở đây là đối với tính
chịu bệnh, cây không biểu hiện bất cứ phản ứng kháng bệnh nào.

Là lớp phía bên ngoài nhất, có chức năng gắn kết các tế bào với nhau và hình thành lỗ
liên bào. Phiến giữa được cấu tạo chủ yếu bằng pectin.
1.1.2. Vách sơ cấp (primary cell wall)
Phía dưới phiến giữa là vách sơ cấp. Vách sơ cấp hình thành cùng với sự phân chia tế
bào. Vách sơ cấp gồm một mạng lưới các vi sợi cấu tạo từ cellulose. Hệ sợi này được bao bọc
bởi các chất giống
như
gel gồm các hợp chất pectic, hemicellulose, và glycoproteins
1.1.3. Vách thứ cấp (secondary cell wall)
Vách thứ cấp hình thành sau khi tế bào đã phát triển đầy đủ. Vách thứ cấp rất rắn chắc,
thường phân lớp và được cấu tạo từ cellulose, hemicellulose và lignin
9
1.1.4. Các chất cấu tạo nên vách tế bào
Pectin. Pectin là chuỗi polymer mạch thẳng của galacturonic acid (polygalacturonic
acid), trong đó có chứa một số ít các phân tử đường rhamnose, galactose và xylanose. Pectin là
thành phần chủ yếu của phiến giữa vách tế bào nhưng cũng thấy ở vách sơ cấp.
Cellulose. Cellulose là chuỗi polymer của đường glucose.
Hemicellulose Hemicellulose là polymer mạch ngắn, phân nhánh. Xyloglucan (chứa
đường xylose) là loại hemicellulose phổ biến nhất gồm chuỗi chính là glucose với các chuỗi
bên là xylose và một số ít đường galactose, arabinose và fucose. Hemicellulose hình thành các
liên kết hydro để liên kết các sợi cellulose với nhau.
Lignin. Lignin là polimer có cấu trúc 3 hướng với đơn vị cấu trúc cơ bản nhất là
phenylpropanoid với 1 hoặc nhiều phân tử carbon có 1 nhóm –OH, -OCH
3
hoặc =O.. Lignin rất
bền khó bị phân giải bởi vi sinh vật.
1.2. Màng tế bào
Phía trong vách tế bào là màng tế bào. Màng tế bào có tính thấm chọn lọc và có 2 chức
năng chính: (i) là rào cản giữ các chất cần thiết bên trong tế bào và ngăn các chất không cần
thiết bên ngoài tế bào, và (ii) là kênh vận chuyển các chất cần thiết vào trong tế bào và thải các

 Tế bào sợi nấm có vách tế bào, nhân; tế bào chất có không bào và các bào quan.
 Cấu tạo vách tế bào của nấm và các visinh vật giống nấm gồm :
• Nấm thật : vách tế bào gồm 1 lớp chitin (là các chuỗi N-acetyl-D-glucosamine không
phân nhánh), 1 lớp β-1,3-glucan và 1 lớp mannoproteins (glycoprotein chứa đường
mannose)
• VSV giống nấm (vd các nấm sương mai): vách tế bào không có chitin nhưng được
cấu tạo bởi cellulose và glucan.
2.2. Vi khuẩn gây bệnh cây
 Hiện có khoảng 1600 loài vi khuẩn, phần lớn hoại sinh (có lợi).
 Khoảng 100 loài gây bệnh thực vật
 Hình thái : Phần lớn hình gậy, 2 đầu tù
 Kích thước : 1 - 3 x 0.3 - 0.5 µm
 Là vi sinh vật tiền nhân (không có nhân thật), đơn bào.
 Cấu tạo: Tế bào vi khuẩn cũng gồm 3 phần là vách tế bào, màng tế bào và tế bào chất.
Vách tế bào :
o Làm tế bào có hình dạng cố định
o Cấu tạo khác nhau giữa vi khuẩn gram (-) và gram (+) : Gram (-) chủ yếu chứa
lipopolysaccharid còn Gram (+) chủ yếu chứa peptidoglican.
o Bên ngoài vách có lớp nhày
Màng tế bào
o Cấu tạo bằng lipoprotein
o Có tính bán thấm
o Chứa nhiều enzim cần cho hoạt động sống của tế bào
Tế bào chất
o Thiếu lục lạp và ti thể
o Thể nhân là nhiễm sắc thể (DNA dạng vòng), kích thước lớn
o Plasmid (DNA sợi đơn, dạng vòng, kích thước nhỏ và tái sinh độc lập với
nhiễm sắc thể)
Lông roi
o Phần lớn có lông roi, giúp vi khuẩn di động

Trong quá trình tiếp xúc khả nhiễm trên bề mặt lá, thân, rễ (trước khi xâm nhập) và cả
trong quá trình dinh dưỡng bên trong mô và tế bào sau khi xâm nhập thì giữa tác nhân gây
bệnh và ký chủ hình thành nhiều tương tác hóa học để một mặt tác nhân gây bệnh khắc phục
tính kháng của cây và mặt khác cây hình thành tính kháng.
Do cấu tạo của thực vật, nhìn chung, tác nhân gây bệnh sử dụng 2 kho vũ khí để xâm
nhập và thực hiện quá trình dinh dưỡng là vật lý và hóa học.
4. Quá trình xâm nhập của tác nhân gây bệnh vào trong cây và tế bào
4.1. Xâm nhập (penetration)của nấm vào trong cây
Nấm có thể xâm nhập vào trong cây bằng sợi nấm hoặc bào tử. Phần lớn nấm xâm nhập
bằng bào tử. Trước khi xâm nhập, bào tử phải tiếp xúc với bề mặt ký chủ. Gặp điều kiện thuận
12
lợi (ẩm độ, nhiệt độ), bào tử nấm nảy mầm thành ống mầm. Tùy thuộc loại nấm, nấm có thể
xâm nhập vào bên trong cây trực tiếp hoặc gián tiếp
4.1.1. Trực tiếp qua bề mặt ký chủ nguyên vẹn (chủ động).
Nhiều loại nấm có thể xâm nhập trực tiếp qua bề mặt nguyên vẹn (lá, rễ…) của cây ký
chủ vào trong cây nhờ lực cơ học và enzyme.
• Bào tử một số loại nấm, ví dụ bào tử động nấm Phytophthora (gây bệnh thối gốc rễ)
Plasmodiophora brassicae (gây bệnh sưng rễ bắp cải) nảy mầm thành ống mầm xâm nhập
trực tiếp qua bề mặt rễ. Bào tử một số loại nấm, ví dụ bào tử phân sinh nấm Alternaria (gây
bệnh đốm vòng), nảy mầm thành ống mầm xâm nhập trực tiếp qua tầng cutin của lá. Trong
quá trình xâm nhập trực tiếp, nấm luôn tiết ra các enzyme để làm mềm bề mặt tạo điều kiện
cho sự xâm nhập.
• Đối với một số loại nấm, ví dụ nấm Pyricularia oryzae (gây bệnh đạo ôn lúa),
Colletotrichum (gây bệnh thán thư), Oidium (gây bệnh phấn trắng), bào tử nảy mầm thành
ống mầm. Đầu ống mầm hình thành một cấu trúc đặc biệt gọi là giác bám hay còn gọi là
vòi áp/vòi bám/đĩa áp (appressorium). Giác bám hình thành đế xâm nhập hay còn gọi là
vòi xâm nhập/móc xâm nhập (penetration peg) đâm xuyên qua mặt ký chủ gồm tầng cutin
và vách tế bào. Giác bám tích lũy nhiều carbonhydrate, chủ yếu là glycerol và do áp lực
thẩm tích cao sẽ hút nước từ bên ngoài vào trong giác bám và tạo ra một áp suất trương rất
lớn (giác bám của nấm phấn trắng có thể tạo áp suất trương 20-40 at, của nấm đạo ôn lúa

Tất cả mollicus xâm nhập vào cây nhờ vector côn trùng chẳng hạn Phytoplasma gây
bệnh trắng lá mía.
4.3. Dinh dưỡng ký sinh của tác nhân gây bệnh
Sau khi đã hoàn thành quá trình xâm nhập qua bề mặt ký chủ, tác nhân gây bệnh thực
hiện quá trình dinh dưỡng ký sinh. Tùy thuộc nhóm mà tác nhân gây bệnh có các hình thức
dinh dưỡng khác nhau.
Đối với nấm. Để hấp thụ dinh dưỡng, nhiều loài, chủ yếu thuộc nhóm sinh dưỡng bắt
buộc (obligate biotroph) chẳng hạn các nấm sương mai, gỉ sắt, phấn trắng hoặc một số loài
thuộc nhóm bán sinh dưỡng (semibiotroph) như Pyricularia orizae tạo ra các cấu trúc gọi là
vòi hút (haustorium) bên trong tế bào ký chủ để hấp thụ dinh dưỡng. Các nấm thuộc nhóm sinh
dưỡng (biotroph) thường không giết chết tế bào nhưng các nấm thuộc nhóm bán sinh dưỡng
(semibiotroph) có thể giết chết tế bào ký chủ về sau. Trái lại, các nấm thuộc nhóm hoại dưỡng
(necrotroph) chẳng hạn nấm Rhizoctonia, Sclerotium, thường không tạo thành vòi hút và ngay
trong quá trình xâm nhập, chúng đã tiến hành phân hủy tế bào và mô bằng enzyme và độc tố.
Đối với vi khuẩn và mollicute. Sau khi xâm nhập vào trong mô, vi khuẩn không hình
thành bất cứ cấu trúc đặc biệt nào để hấp thụ dinh dưỡng. Do vậy, vi khuẩn sẽ sử dụng các
enzyme và độc tố để phân hủy tế bào ký chủ, vật chất hữu cơ để hấp thụ qua màng tế bào.
Đối với virus. Virus có hình thức dinh dưỡng đặc biệt hơn. Vì số lượng gen mã hóa bởi
virus rất ít nên quá trình tái sinh virus phụ thuộc vào vật liệu (amino acid, nucleotide), bộ máy
tổng hợp acid nucleic, năng lượng (chủ yếu dưới dạng các hợp chất cao năng như ATP), và bộ
máy dịch mã (ribosome, tRNA và các enzyme liên quan) của tế bào ký chủ. Cần chú ý là ngoài
sử dụng tài nguyên của tế bào ký chủ thì quan trọng hơn, virus gây bệnh cho cây nhờ sự tương
tác giữa protein virus (mặc dù ít) với các chất chịu trách nhiệm cho chức năng sinh lý của tế
bào ký chủ. Ví dụ (1) protein replicase của TMV tương tác với protein Aux/IAA của tế bào ký
chủ chịu trách nhiệm điều hòa các phản ứng sinh hóa qua đường hướng dẫn truyền auxin và
(2) protein Rep của các geminivirus tương tác với protein tương tự Retinoblastoma (pRBR) của
tế bào ký chủ chịu trách nhiệm điều khiển chu kỳ tế bào.
4.4. Các enzyme của tác nhân gây bệnh
Trong quá trình xâm nhiễm gây bệnh, các tác nhân gây bệnh như nấm, vi khuẩn và cả
tuyến trùng thường tiết ra nhiều enzyme.

của nhóm này bao gồm xylanase, galactanase, glucanase, arabinase...
Ligninase. Lignin là hợp chất rất bền và chỉ có một số ít vi sinh vật có khả năng phân
giải lignin (khoảng 500 loài nấm, phần lớn là các nấm đảm, có thể phân hủy lignin nhờ tiết
enzyme ligninase).
4.4.2. Enzyme phân giải vật chất trong tế bào ký chủ.
Tất cả các nhóm tác nhân gây bệnh (ngoại trừ virus), trong quá trình gây bệnh đều tiết
các enzym phân giải các hợp chất hữu cơ của tế bào: Protease, peptidase, amylase, maltase,
lipase, phospholipase...để phân hủy protein, các hợp chất carbonhydrate và chất béo.
4.5. Độc tố của tác nhân gây bệnh
Trong quá trình gây bệnh, tác nhân gây bệnh có thể tạo ra một số các chất gây độc cho tế
bào và mô của cây gọi là độc tố. Độc tố có một số đặc điểm chung sau:
1. Hai nhóm tác nhân gây bệnh tạo độc tố được nghiên cứu nhiều nhất là nấm và vi khuẩn,
phần lớn là nhóm hoại dưỡng (necrotroph)
2. Độc tố không có bản chất enzyme nhưng đa dạng về thành phần và cấu trúc hóa học.
3. Độc tố tác động lên tế bào ở nồng độ rất thấp.
4. Độc tố thường do tác nhân gây bệnh tổng hợp trong cây nhưng cũng có thể trên môi
trường nhân tạo.
5. Độc tố tác động lên nhiều chức năng sinh lý của tế bào cây, chủ yếu thông qua sự tương
tác với các enzyme chức năng của tế bào.
6. Độc tố có thể đóng vai trò như tác nhân qui định tính độc (còn gọi là yếu tố độc –
virulent factor), tác động phụ thuộc số lượng và làm thay đổi triệu chứng. Độc tố cũng
15
có thể đóng vai trò như tác nhân qui định tính gây bệnh (còn gọi là yếu tố gây bệnh –
pathogenic factor), tác động phụ thuộc chất lượng (có nghĩa phụ thuộc sự có mặt hay
không có mặt của độc tố).
7. Một số độc tố cũng có thể gây hại cho động vật
8. Chức năng: Giết chết tế bào để (1) giải phóng dinh dưỡng cần cho tác nhân gây bệnh
hoặc (2) ngăn cản tế bào thực hiện các phản ứng phòng thủ
Trong bệnh cây, độc tố của tác nhân gây bệnh được chia làm 2 nhóm chính: (1) độc tố
không chọn lọc ký chủ (nonhost-selective hay nonhost-specific toxin, viết tắt là NST) và (2)

Phaseolotoxin
Phaseolotoxin do vi khuẩn Pseudomonas syringae pv. phaseolicola gây bệnh đốm quầng
(halo blight) đậu đỗ. Cây nhiễm bệnh hay được xử lý với Phaseolotoxin đều tạo triệu chứng
giống nhau: giảm sinh trưởng của lá, phá vỡ mô đỉnh và tích lũy ornithin (một amino acid).
Phaseolotoxin là một tripeptide gồm 3 amino acid (N-[N'-sulfo - diaminophosphinyl]-
ornithyl-alanyl-homoarginine). ornithin – alanine – và arginin) chá một nhóm phosphosulfinyl.
Ngay khi vi khuẩn tiết ra phaseolotoxin, enzyme của cây sẽ cắt các liên kết peptid để giải
16
phóng alanine, arginine và phosphosulfinylornithine. Phosphosulfinylorthinin có hoạt tính sinh
học
Độc tố ảnh hưởng đến tế bào bằng cách bất hoạt enzyme ornithine carbamoyltransferase
chịu trách nhiệm chuyển ornithine thành citrulline – tiền chất của arginine. Hậu quả là tế bào
tích lũy quá mức ornithine và suy giảm nghiêm trọng citrulline và arginine. Phaseolotoxin còn
ảnh hưởng tới tổng hợp pyrimidine, giảm hoạt tính ribosome, tương tác với quá trình tổng hợp
lipid, thay đổi tính thấm của màng, tích lũy tinh bột trong lục lạp.
Tentoxin
Tentoxin do nấm Alternaria alternata tạo ra. A. alternata là loại nấm gây bệnh đốm và
biến vàng trên nhiều loại cây. Tentoxin là một tetrapeptide vòng, tương tác với một protein liên
quan đến dẫn truyền năng lượng vào lục lạp (Chloroplast F(1)-ATPase (CF(1)). Độc tố cũng
cũng ức chế quá trình quang phosphoryl hóa (photophosphorylation). Ở những loài cây mẫn
cảm, tentoxin ảnh hưởng đến sự phát triển bình thường của lục lạp dẫn tới mô bị biến màu do
không thể tổng hợp được chlorophyll. Ngoài ra, tentoxin còn ức chế hoạt tính của các
polyphenol oxydase cần cho phản ứng phòng thủ của cây.
Cercosporin
Cercosporin là độc tố do nấm Cercospora tiết ra. Nấm Cercospora gây nhiều bệnh đốm
lá trên cây (Vd C. nicotianae gây bệnh đốm mắt cua thuốc lá). Cercosporin là là 1
perylenequinon có đặc điểm khác so với nhiều độc tố khác là chỉ gây độc tế bào thực vật khi
được hoạt hóa bởi ánh sáng.
Cercosporin hấp thụ năng lượng ánh sáng trở thành trạng thái hoạt hóa. Cercosporin hoạt
hóa phản ứng với oxy để tạo thành các lớp oxy hoạt hóa độc với tế bào (Vd như peroxide (O

gây bệnh cũng có thê tương tác với các chất tham gia quá trình tổng hợp hormon trong tế bào
cây và làm biến đổi cân bằng hormon dẫn tới hình thành triệu chứng.
4.6.1. Auxins.
Auxin thực vật, điển hình nhất là Indole – 3 – acetic acid (IAA), cần cho sự kéo dài và
biệt hóa của tế bào cây. IAA có thể ảnh hưởng đến tính thấm của màng tế bào, tăng hô hấp và
thúc đẩy tổng hợp protein. Nồng độ IAA trong cây tăng lên do 3 lý do : (1) tác nhân gây bệnh
ức chế enzyme IAA oxidase dẫn tới IAA được hình thành tự nhiên trong cây không bị kiểm
soát về nồng độ ; (2) tác nhân gây bệnh kích thích cây tạo nhiều IAA ; và (3) tác nhân gây bệnh
tự tổng hợp được IAA.
Một số ví dụ
 Nấm Ustilago maydis gây bệnh ung thư ngô.
 Nấm Plasmodiophora brassicae gây bệnh sưng rễ cây thập tự.
 Vi khuẩn Ralstonia solanacearum gây bênh héo xanh cà chua, khoai tây. Vi khuẩn cảm ứng
cây hình thành nhiều IAA (nồng độ có thể tăng tới 100 lần). Trong trường hợp này, mặc dù
không có sự biến đổi nhiều về hình thái cây, nhưng hàm lượng IAA cao giúp các enzyme
của vi khuẩn dễ thâm nhập qua vách và màng tế bào cây.
 Vi khuẩn Agrobacterium tumefaciens gây bệnh u sưng nhiều loại cây. Vi khuẩn sẽ chuyển
gen tổng hợp auxin (và các chất sinh trưởng khác) nằm trên vùng T-DNA của Ti plasmid
vào bộ genome của cây.
 TMV : protein tái sinh (Rep protein) của TMV tương tác với các protein Aux/IAA (điều
khiển sự cân bằng auxin của cây) dẫn tới hình thành triệu chứng.
4.6.2. Gibberellins
Gibberellin là hormone thực vật có tác dụng thúc đẩy ra hoa, kích thích sự kéo dài của
thân và rế, tăng trưởng quả... Gibberellin là một nhóm gồm khoảng 80 hợp chất trong đó
gibberellic acid (GA3) là quan trọng nhất.
Một số tác nhân gây bệnh có thể tổng hợp được gibberellin. Ví dụ nấm Gibberella
fujikuroi (Fusarium moniliforme) gây bệnh lúa von trên lúa.
Một số tác nhân có thể tương tác với thành phần của ký chủ làm biến đổi hàm lương
giberrellin trong cây. Ví dụ Rice dwaft virus (RDV) là một virus gây triệu chứng lùn cây và lá
xanh lục tối trên lúa. Protein P2 (là một protein vỏ capsid) của RDV tương tác với ent-kaurene

• Đối với nấm: (1) Các gen/sản phẩm điều khiển hình thành cấu trúc xâm nhiễm. Vd gen tạo
melanin trong vòi áp của nấm Pyricularia oryzae. Khi gen này bị phá hủy, nấm không thể
tạo melanin dẫn tới vòi áp mất sức trương và nấm không thể xâm nhập gây bệnh. (2)
Gen/độc tố đặc hiệu ký chủ (xem ví dụ độc tố chọn lọc ký chủ).
• Đối với vi khuẩn .Gen/sản phẩm của hệ thống tiết. Ở vi khuẩn có 5 hệ thống tiết I, II, II,
IV và V, trong đó hệ thống tiết loại III là quan trọng nhất với chức năng vận chuyển các
protein cần cho sự tương tác vi khuẩn – ký chủ từ tế bào vi khuẩn vào tế bào ký chủ. Ở vi
khuẩn, các gen hrp mã hóa cho các protein cấu tạo nên hệ thống tiết loại III. Nếu các gen
này bị mất chức năng, vi khuẩn sẽ mất khả năng gây bệnh.
• Đối với virus. Virus nói chung mã hóa rất ít gen liên quan chủ yếu đến tái sinh, cấu trúc
phân tử, di chuyển (nhân-tế bào chất; tế bào – tế bào; hệ thống) và lan truyền qua vector.
Một trong các gen liên quan đến tính gây bệnh là gen vỏ protein (CP gen). Gen CP của
nhiều virus thường đa chức năng (ví dụ vừa là gen cấu trúc, vừa qui định khả năng lan
truyền qua vector, vừa qui định khả năng lan truyền...). Do vậy nếu gen CP bị mất chức
năng, virus sẽ mất tính gây bệnh.
Tính độc (virulence/virulent): là mức độ của tính gây bệnh. Đây là khái niệm số lượng
có nghĩa một tác nhân có tính gây bệnh với mức độ độc khác nhau.
Các yếu tố độc (virulence factors): là các chất hình thành bởi tác nhân gây bệnh qui
định tính độc. Sự có mặt của yếu tố độc không cần cho khả năng gây bệnh của cây nhưng ảnh
hưởng đến mức độ gây bệnh (hay biểu hiện triệu chứng của bệnh). Một ví dụ về yếu tố độc là
các độc tố không đặc hiệu ký chủ của nấm và vi khuẩn (xem ví dụ độc tố không chọn lọc)
19
4.8. Phân loại tác nhân gây bệnh theo tính ký sinh.
Có thể xem mối quan hệ giữa tác nhân gây bệnh là quan hệ ký sinh (parasitic). Quan hệ
ký sinh là quan hệ mà một sinh vật sẽ được hưởng lợi còn sinh vật kia bị gây hại. Dựa theo
mức độ ký sinh trên cây, tác nhân gây bệnh cây có thể được chia làm 3 nhóm là ký sinh chuyên
tính, bán ký sinh và bán hoại sinh. Một nhóm nữa, không gây bệnh cho cây nhưng cũng được
xét là nhóm hoại sinh.
1. Ký sinh chuyên tính (obligate parasite): chỉ có thể gây bệnh trên mô và tế bào sống. Ví dụ
là nấm gỉ sắt, sương mai, phấn trắng, phytoplasma hoặc virus. Các ký sinh chuyên tính,

xâm nhiễm đặc biệt, tính đặc hiệu ký chủ và các cơ chế khắc phục tính kháng của cây.
Nhiều loài tạo ra các enzyme như pectinase, cutinase, protease và các độc tố. Tính độc của
nấm thay đổi theo hoạt tính của độc tố, một số thuộc nhóm đặc hiệu ký chủ. Một sô nấm
thuộc nhóm tiến hóa này là Cercospora, Bipolaris, Exerohilum và Dreschlera), Alternaria,
Fusarium.
20
 Nấm tiến hóa thành nhóm sinh dưỡng. Một số nấm sinh dưỡng có thể nuôi cấy được trên
môi trường nhân tạo thích hợp (Vd Pyricularia oryzae) nhưng một số khác là ký sinh
chuyên tính bắt buộc như nấm gỉ sắt, phấn trắng, Plasmopara viticola (sương mai nho).
Cần chú ý các dạng chuyển tiếp chẳng hạn Phytophthora hoặc Peronospora: giai đoan
xâm nhiễm đầu tiên là biotroph nhưng sau đó chuyển sang pha necrotrph.
4.9. Phân loại tác nhân gây bệnh theo phương thức sử dụng nguồn dinh dưỡng.
Theo phương thức sử dụng nguồn dinh dương, tác nhân gây bệnh có thể được chia thành
3 nhóm:
(1) Nhóm sinh dưỡng (biotroph): sử dụng nguồn thức ăn từ mô ký chủ sống. Các ví dụ điển
hình là nấm sương mai (Phytophthora parasitica), gỉ sắt và và phấn trắng (Erysiphe
cichoracearum). Nhóm sinh dưỡng, nhìn chung có phổ ký chủ hẹp, và không giết chết tế
bào ký chủ ngay sau khi xâm nhiễm; mà thay vào đó, chúng để tế bào sống càng lâu càng
tốt vì chúng phụ thuộc vào quá trình trao đổi chất nguyên vẹn của tế bào ký chủ để thực
hiện quá trình dinh dưỡng và sinh sản. Điều này tạo cơ hội cho ký chủ có thể thiết lập được
các phản ứng phòng thủ liên quan tới gen kháng. Đối với nấm thuộc nhóm sinh dưỡng,
phương thức hấp thụ dinh dưỡng thường được thực hiện nhờ vòi hút (haustorium). Mô bị
chết hoại hình thành chỉ sau khi nấm đã hoàn thành quá trình sinh sản.
(2) Nhóm hoại dưỡng (necrotroph): sử dụng nguồn thức ăn từ mô chết hoặc đang chết. Các ví
dụ điển hình là nấm Botrytis cinerea, Alternaria brassicicola, Rhizoctonia solani. Nhóm
hoại dưỡng, nhìn chung có phổ ký chủ rộng hơn nhiều và ngay sau khi xâm nhiễm, chúng
ngay lập tức giết chết tế bào ký chủ rất sớm và tạo một loạt các độc tố mà chúng dường
như thúc đẩy tế bào chết. Vì tế bào ký chủ bị chết rất sớm nên nhìn chung tế bào không đủ
thời gian để thiết lập các phản ứng phòng thủ thông qua gen kháng. Tuy nhiên các mô xung
quanh vết chết hoại có thể tạo được phản ứng kháng nhờ các chất khuyếch tán ra từ vết

nhập vào và phát triển trong cây; và (2) các phản ứng sinh hóa xảy ra trong tế bào và mô cây,
hình thành các chất hoặc là độc đối với tác nhân gây bệnh hoặc tạo điều kiện ức chế sự sinh
trưởng của tác nhân gây bệnh. Sự kết hợp 2 kho vũ khí này khác nhau tùy tổ hợp ký sinh – ký
chủ. Ngoài ra, thậm chí cùng tổ hợp ký sinh – ký chủ, thì sự kết hợp này cũng khác nhau tùy
tuổi cây, loại cơ quan hoặc mô bị tấn công, điều kiện dinh dưỡng của cây và điều kiện thời tiết.
Các vũ khí cấu trúc và hóa học có thể có sẵn từ trước (phòng thủ thụ động, thường không
đặc hiệu) hoặc hình thành do tác động của tác nhân gây bệnh (phòng thủ chủ động, thường đặc
hiệu), và đương nhiên được qui định bởi bộ gen cây ký chủ.
2. Phòng thủ thụ động
2.1. Phòng thủ nhờ rào cản vật lý có sẵn
Nhìn chung, phòng tuyến đầu tiên là bề mặt cây ký chủ nơi tác nhân gây bệnh tiếp xúc và
xâm nhập. Các đặc điểm cấu trúc bề mặt ảnh hưởng tới sự tiếp xúc và xâm nhập của tác nhân
gây bệnh gồm số lượng và chất lượng lớp sáp và cutin; vách tế bào biểu bì; số lượng, kích
thước, vị trí và hình dạng khí khổng và lỗ thở ở thân (lenticel) và sự có mặt của tế bào vách dày
(tế bào cương mô).
Lớp sáp. Lớp sáp trên bề mặt lá, quả tạo ra bề mặt ghét nước, do đó ngăn sự hình thành
màng nước cần cho bào tử nấm tiếp xúc và nảy mầm và vi khuẩn nhân lên. Mật độ lông lá dày
cũng có ảnh hưởng tương tự và có thể làm giảm sự nhiễm bệnh.
Tầng cutin. Tầng cutin dày có thể ngăn cản sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh có
kiểu xâm nhập trực tiếp. Tuy nhiên, độ dày tầng cutin không luôn luôn quan hệ thuận với tính
kháng.
22
Lớp tế bào biểu bì. Độ dày và độ cứng của vách tế bào biểu bì dường như là yếu tố quan
trọng đối với tính kháng của một số tổ hợp ký sinh – ký chủ. Vách dày và cứng của tế bào biểu
bì có thể ngăn cản sự xâm nhập theo kiểu trực tiếp của tác nhân gây bệnh. Cây với đặc điểm
này thường kháng bệnh mặc dù nếu tác nhân gây bệnh được đưa vào mô bên dưới nhờ tổn
thương cơ học thì bệnh vẫn phát triển dễ dàng.
Đặc điểm khí khổng. Nhiều loại nấm và vi khuẩn chỉ xâm nhập qua khí khổng. Mặc dù
phần lớn chúng có khả năng xâm nhập qua khí khổng đóng thì một số, chẳng hạn nấm gỉ sắt
thân lúa mỳ, chỉ có thể xâm nhập qua khí khổng mở. Do vậy, một số giống lúa mỳ có khí

hợp chất phenolic có khả năng ức chế sự nảy mầm và hình thành giác bám của bào tử nấm.
2.2.2. Các chất ức chế có sẵn trong tế bào cây.
Một số hợp chất phenolic, tannin và các hợp chất giống acid béo (ví dụ diene) có sẵn ở
nồng độ cao trong tế bào lá non, quả non hoặc hạt có khả năng chống một số loại nấm nào đó,
chẳng hạn Botrytis. Nhiều hợp chất tương tự có khả năng ức chế các enzyme thủy phân kể cả
23
enzyme phân hủy pectin của tác nhân gây bệnh. Khi mô non trở nên già, nồng độ các chất ức
chế này giảm và tính kháng cũng giảm theo.
Catechin (có nhiều trong lá dâu tây) có khả năng ức chế sự hình thành đế xâm nhiễm của
bào tử nấm Alternaria alternate. Nhiều hợp chất khác, chẳng hạn như saponin (là các hợp chất
glycosid của triterpen và steroid; ví dụ điển hình là tomatin trong cà chua) ức chế các nấm
thiếu enzyme saponinase phân hủy saponin.
Ngoài ra, ở một số cây còn có một số chất – là các protein có trọng lượng phân tử thấp
gọi là phytocystatin ức chế hoạt tính các enzyme proteinase nhóm cystein có trong hệ tiêu hóa
của tuyến trùng và cũng do một số nấm tiết ra.
Một nhóm hợp chất nữa gọi là lectin – là các protein liên kết đặc hiệu với đường. Lectin
có nhiều trong hạt của nhiều loại cây và có thể dung tan hoặc ức chế sinh trưởng của nhiều loại
nấm.
3. Phòng thủ chủ động
3.1. Phòng thủ chủ động nhờ hình thành các cấu trúc bảo vệ
Cây phản ứng lại sự tấn công của tác nhân gây bệnh bằng cách hình thành 4 loại cấu trúc
phòng thủ đặc biệt: (1) cấu trúc hình thành liên quan đến tế bào chất của tế bào bị tấn công và
được gọi là phản ứng phòng thủ tế bào chất; (2) cấu trúc liên quan đến vách tế bào bị xâm
nhập và được gọi là cấu trúc phòng thủ vách tế bào; (3) cấu trúc liên quan đến mô cây phía
trước tác nhân gây bệnh (sâu hơn về phía cây) và được gọi là cấu trúc phòng thủ mô; và (4)
mô bị chết nhanh chóng nhằm ngăn chặn sự phát triển của bệnh và được gọi là phản ứng siêu
nhạy.
3.1.1. Phản ứng phòng thủ tế bào chất
Trong một vài trường hợp đối với các tác nhân ký sinh yếu, chẳng hạn môt số chủng nấm
Armillaria gây bệnh cây thân gỗ, thì tế bào chất của tế bào ký chủ bao quanh cụm sợi nấm và

quanh vết bệnh tách khỏi nhau tạo thành một lớp trống gọi là tầng rời. Sự hình thành tầng rời
sẽ cô lập phần mô bệnh và thông thường mô bệnh sẽ tách khỏi mô khỏe tạo ra các lỗ thủng. Sự
hình thành tầng rời rất hay bắt gặp trên các lá non đang phát triển của cây quả hạch.
(3) Hình thành tylose. Tyloses hình thành trong mạch xylem của hầu hết cây bị strees
hoặc bị tác nhân gây bệnh hại mạch dẫn tấn công. Tylose là sự sinh trưởng quá mức của
protoplasm của tế bào nhu mô bao quanh tế bào xylem và nhô vào trong mạch xylem. Tylose
có vách bằng cellulose và do kích thước cũng như số lượng nhiều của nó trong mạch xylem
dẫn tới bịt kín mạch xylem ngăn không cho tác nhân gây bệnh phát triển tiếp. Ở một số giống
kháng, tylose hình thành rất nhiều và nhanh ngay phía trước đường tiến của tác nhân gây bệnh
ngay trong rễ non và do đó ngăn không cho tác nhân gây bệnh phát triển tiếp.
(4) Hình thành gôm. Nhiều loài cây, đặc biệt là các cây quả hạch, hình thành gôm ở
xung quanh vị trí xâm nhiễm và tạo ra một rào cản không thể vượt qua đối với tác nhân gây
bệnh.
3.2. Phòng thủ chủ động sinh hóa
3.2.1. Phytoalexin
Lịch sử. Năm 1940, Muller và Borger đã công bố nghiên cứu trong đó củ khoai tây được
lây nhiễm trước với một chủng nấm Phytophthora infestans không tương thích (không gây
bệnh) sẽ tạo tính kháng đối với chủng P. infestans tương thích hoặc 1 chủng nấm Fusarium
gây bệnh trên củ. Tiếp theo, trong vòng 15 năm, Muller đã làm các thí nghiệm và quan sát thấy
hiện tượng tương tự trên đậu Hà Lan và đã phân lập được các hợp chất có hoạt tính kháng nấm
mà ông gọi là phytoalexin.
Định nghĩa. Phytoalexin là các hợp chất có trong lượng phân tử thấp, có tính kháng vi
sinh vật, được tạo ra bởi cây do hậu quả của sự nhiễm bệnh hoặc các street sinh học.
Đặc điểm.
Phytoalexin đươc tạo ra trên các tế bào khỏe xung quanh, nhằm phản ứng với các chất
khuyếch tán ra từ các tế bào bị xâm nhiễm hoặc tổn thương. Sự hình thành và tích lũy
phytoalexin mang tính cục bộ (có nghĩa phytoalexin không lưu dẫn xa khỏi vị trí xâm nhiễm
hoặc tổn thương), và xảy ra khá nhanh (khoảng vài giờ tới tối đa 2 ngày sau lây nhiễm).
Các nguồn kích thích hình thành phytoalexin. Các chất kích thích cây hình thành
phytoalexin được gọi là các elicitor. Số lượng và nguồn gốc elicitor rất đa dạng. Nấm, vi