Header Page 1 of 128.

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC

ĐỖ VĂN TÙNG

NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP
TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN
MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Thái Nguyên, năm 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 1 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 2 of 128.

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

ĐỖ VĂN TÙNG

NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP

1. Bs. CKI Đỗ Minh - Trưởng khoa
2. Ths. Trần Trung Kiên - Phó Trưởng Khoa
3. Bs. Phạm Thanh Hải
Cùng các điều dưỡng viên, kĩ thuật viên Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa
khoa Trung Ương Thái Nguyên đã cùng cộng tác, tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình công tác, lấy số liệu nghiên cứu và hoàn thiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các PGS, TS trong hội đồng chấm luận văn,
những người thầy luôn có những ý kiến xác đáng cho sự thành công của luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả các thầy cô, anh chị đồng nghiệp, bạn bè
và đặc biệt là gia đình đã động viên, tạo mọi điều kiện thuận lợi và tận tình giúp đỡ
để tôi hoàn thành luận văn này.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2010
Đỗ Văn Tùng

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 3 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 4 of 128.

ALTT.....................Áp lực thẩm thấu
BC..........................Bạch cầu
BN..........................Bệnh nhân
Clcr.........................Creatinin nội sinh
ĐGĐ....................... Điện giải đồ
FAV........................Lỗ thông động tĩnh mạch


Chƣơng 1 : Tổng quan tài liệu

3

1.1

Vai trò sinh lý và các chức năng của thận

3

1.2

Suy thận mạn

4

1.3. Lọc máu ngoài cơ thể - thận nhân tạo

7

1.4. Các biến chứng trong lọc máu

11

1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tụt huyết áp trong lọc máu

13

1.6. Chẩn đoán, điều trị cấp cứu và dự phòng tụt huyết áp


2.6. Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu

33

2.7. Xử lý số liệu

36

Chƣơng3 : Kết quả nghiên cứu

37

3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu

37

3.2. Tần suất tụt huyết áp và các biến chứng khác

39

3.3. Mối liên quan giữa tụt huyết áp và các yếu tố

40

Chƣơng 4 : Bàn luận

50

4.1. Tần suất biến chứng trong lọc máu


6

Bảng 1.2

Các loại màng lọc cho lọc máu thận nhân tạo

9

Bảng 1.3

Thành phần chính của dịch lọc máu

10

Bảng 1.4

Chiến lược dự phòng tụt huyết áp trong lọc máu

23

Bảng 3.1

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới

37

Bảng 3.2

Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp và dân tộc


41

Bảng 3.8

Mối liên quan giữa tụt HA và số lần lọc máu trong tuần

41

Bảng 3.9

Thời điểm xuất hiện tụt HA trong buổi lọc máu

42

Bảng 3.10

Mối liên quan giữa tụt huyết áp và tăng cân giữa 2 kỳ LM

42

Bảng 3.11

Mối liên quan giữa tụt huyết áp và mức siêu lọc

43

Bảng 3.12

Mối liên quan giữa tụt huyết áp và số lượng hồng cầu


47

Bảng 3.18

So sánh số lượng bạch cầu và tiểu cầu

47

Bảng 3.19

So sánh một số chỉ số điện giải máu

48

Bảng 3.20

So sánh Ure máu và creatinin máu trước lọc

48

Bảng 3.21

So sánh chỉ số albumin và protid máu trước lọc

49

Bảng 4.1

So sánh tỷ lệ tụt HA giữa một số nghiên cứu


Biểu 3.4

Mối liên quan giữa tụt HA và mức độ siêu lọc

44

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 7 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 8 of 128.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Lọc máu là phương pháp lọc ngoài thận hay lọc ngoài cơ thể hiện đại và
hữu hiệu nhưng tốn kém. Gần một thế kỷ nay, phương pháp điều trị này có nhiều
tiến bộ, cứu sống được nhiều bệnh nhân nặng, giảm tỷ lệ tử vong và kéo dài chất
lượng cuộc sống cho nhiều người suy thận mạn tính giai đoạn cuối [16].
Theo nghiên cứu điều tra ở Mỹ và Nhật: Năm 2000, số bệnh nhân suy thận
mạn giai đoạn cuối điều trị lọc máu ở Nhật là 206.000, ở Mỹ là 276.000, toàn cầu
ước tính là 1.065.000 người; năm 2005, số bệnh nhân điều trị lọc máu ở Nhật là
258.000, ở Mỹ là 387.000, toàn cầu ước tính là 1.492.000 người. Dự kiến đến cuối
năm 2010 số bệnh nhân lọc máu ở Nhật là 300.000, ở Mỹ là 500.000, toàn cầu ước
tính là 2.100.000 người [34], [43]. Ở Việt Nam theo số liệu thống kê của bệnh viện
Bạch Mai (Hà Nội) tại hội nghị khoa học “ Chất lượng trong lọc máu” do Bệnh
viện Nhân dân 115 ( Thành phố Hồ Chí Minh) tổ chức tính đến năm 2009 có
khoảng 5,4 triệu người bị suy thận chiếm 6,73% dân số trong đó có khoảng 72.000

máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 9 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 10 of 128.

Thận là một trong những cơ quan quan trọng nhất duy trì sự sinh tồn
trong cơ thể. Thận gồm có hai quả nằm sau phúc mạc và cạnh cột sống, mỗi quả
thận nặng khoảng 130 – 150g và có hơn một triệu đơn vị chức năng gọi là nephron.
Nhờ đó thận đảm bảo được nhiều vai trò sinh lý ngoại tiết và nội tiết quan trọng đối
với chuyển hoá trong cơ thể và trao đổi chất với môi trường bên ngoài. Các vai trò
sinh lý chủ yếu của thận là:
Điều hoà cân bằng của nội môi: Cân bằng nước, các ion, cân bằng toan
kiềm…
Đào thải các sản phẩm giáng hoá và độc hại cần loại bỏ khỏi cơ thể: Cơ
bản nhất là các nitơphi protein như urê, creatinin, acid uric và các độc chất nội sinh
và ngoại sinh.
Góp phần điều hoà huyết áp động mạch: Thông qua hệ renin –
angiotensin – aldosteron và thông qua điều hoà cân bằng nước, natri, kali, canxi.
Góp phần điều hoà sản xuất hồng cầu: Thông qua sản xuất erythropoietin
có tác dụng kích thích tuỷ xương biệt hoá hồng cầu.

nguyên vẹn còn lại. Khi số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số
nephron còn lại không đủ để duy trì sự hằng định nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện
các biến loạn về nước, điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, huyết học, tiêu hoá, về thần
kinh, tạo nên hội chứng STM và cuối cùng bệnh nhân sẽ tử vong trong hội chứng
urê máu cao [25].
1.2.1 Phương pháp thăm dò đánh giá suy thận mãn:
Thăm dò chức năng lọc của cầu thận thông qua đo MLCT là phương pháp
đánh giá cơ bản nhất bởi dù bệnh thận là nguyên phát hoặc thứ phát thì khi thận suy
MLCT đều giảm. MLCT càng giảm thì thận suy càng nặng. Phương pháp xác định
MLCT chính xác nhất là thông qua đo độ thải sạch inulin (clearance inulin). Tuy
nhiên kỹ thuật khá phức tạp vì phải tiêm truyền inulin từ ngoài vào.
Trong lâm sàng, đo độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clerance Creatinin) là đủ
đánh giá MLCT. Creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được
bài tiết thêm ở ống thận. Do đó Creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và độ
thải sạch Creatinin nội sinh (Clcr) tương ứng với MLCT.
Ở người bình thường, nồng độ Creatinin máu dao động từ 70-106 µmol/l và
MLCT trung bình là 120ml/ph. Khi thận bị suy bất cứ do nguyên nhân gì thì MLCT
cũng bị giảm và creatinin máu tăng đến 130 µmol/l (1,5 mg/dl) thì chắc chắn thận
đã suy.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 11 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 12 of 128.

Trong lâm sàng, do MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh là phương
pháp thiết thực để đánh giá MLCT, phân loại mức độ suy thận và giúp xác định


40-21

1,5 - 900


thận là đỉnh cao tiến bộ của y học nói chung và của nghành thận học, niệu học,
miễn dịch học nói riêng [18].
1.3 Lọc máu ngoài cơ thể - Thận nhân tạo (TNT):
1.3.1 Nguyên lý hoá - lý thận nhân tạo
Các chất hoà tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và siêu lọc
- Nguyên lý của khuếch tán : Theo cơ chế khuếch tán , các phân tử vận động ngẫu
nhiên theo các chiều khác nhau . Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu
kích thước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi qua mà
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 13 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn

ng lọc .


Header Page 14 of 128.

Trọng lượng phân tử

có vai trò quan trọng trong quá trình khuếch tán. Phân tử

lượng càng nhỏ thì quá trình di chuyển qua màng lọc càng nhanh.
- Nguyên lý siêu lọc:
Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hoà tan là cơ
chế siêu lọc. Các phân từ nước có kích thước nhỏ có thể đi qua màng bán thấm

.




Header Page 15 of 128.

Màng polymer tổng hợp( màng PAN, PMMA, Polysunfol…) có độ thanh lọc urê
lớn hơn, có khả năng hấp phụ beta2-microglobulin và có khả năng tương thích sinh
học, chúng không hoạt hoá bổ thể và do vậy kích thích giải phóng các lymphokine
và interleukine là những chất có khả năng làm giãn mạch, tụt huyết áp trong lọc
máu [47].

Bảng 1.2 Các loại màng lọc cho lọc máu TNT[3]
Loại màng lọc

Tên màng

Low/high Hoà hợp
flux

sinh học

Cuprophan

Low

-

Cellulose diacetat

Cellulose acetat


++

Polycrylonnitrile Methacrylat

PAN

High

++

Polymethylmethacrylate

PMMA

High/low

++

Polysulfone

Polysulfone

High

++

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 15 of 128.



135 – 145

Kali (mEq/l)

0 – 4,0

0 – 4,0

Clo (mEq/l)

96 – 111,5

98 – 124

Canxi (mEq/l)

0 – 4,0

2,5 – 3,5

Magnesium (mEq/l)

0 – 1,5

0,5 – 0,75

Acetat (mEq/l)

33 – 42



Header Page 17 of 128.

1.3.4 Nước trong lọc máu TNT : Nước dùng để pha dị ch lọc máu cần phải đáp ứng
những yêu cầu sau:
- Không làm thay đổi thành phần và tính chất hoá - lý của dịch sau khi pha
loãng.
- Không có độc tố hoá - lý khi dùng để pha loãng dịch như các chất vô cơ (
nhôm, clo tự do, chloramin…), hữu cơ ( nitrat, nitrit, amoniac…) và kim loại nặng
( thuỷ ngân, đồng, chì, asen…).
- Chất lượng tốt về mặt vi khuẩn và chí nhiệt tố. Theo dược điển Pháp, nước
dùng để pha dịch lọc máu không được quá 200 vi khuẩn toàn phần/1 ml.
Vì vậy, muốn có nước tinh khiết để pha dịch lọc máu cần phải xử lý nước
thành phố cung cấp.
- Có nhiều mô hình xử lý nước nhưng mô hình hay được áp dụng là: Vi lọc làm mềm - than hoạt tính - thẩm thấu ngược. Trong quá trình thẩm thấu ngược,
nước được lọc qua màng bán thấm dưới áp lực lớn, nhằm loại bỏ vi khuẩn và
khoảng 90% các i-on hoà tan trong nước [18 ].
1.4 Các biến chứng trong lọc máu TNT:
Theo Nguyễn Nguyên Khôi và cộng sự [17]: Các biến chứng trong lọc
máu gồm 2 nhóm chính:
* Biến chứng cấp trong mỗi lần lọc máu
- Hạ huyết áp: do thiếu hụt khối lượng tuần hoàn.
- Co giật, chuột rút: do natri trong dịch lọc thấp.
- Nôn, buồn nôn.
- Nhức đầu, đau đầu: do hội chứng mất thăng bằng trong lọc máu.
- Đau ngực, đau lưng, ngứa: do nội độc tố, chí nhiệt tố rửa không sạch, xử lý
nước không tốt hay gặp trong dùng lại bộ lọc hoặc hội chứng sử dụng quả lọc lần
đầu.
- Tan máu.

bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, lây chéo virus, đau các khớp lớn...
Theo Bregman và cộng sự chia biến chứng trong lọc máu làm 4 nhóm
theo tần suất xuất hiện [28]:
* Nhóm 1: Các biến chứng thường gặp:
+ Tụt huyết áp: 20-30%
+ Chuột rút: 5-20%
+ Buồn nôn và nôn: 5-15%
+ Đau đầu: 5%
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 18 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 19 of 128.

+ Đau ngực: 2-5%
+ Đau lưng: 2-5%
+ Ngứa: 5%
+ Sốt, rét run, nhiễm trùng: < 1%
* Nhóm 2: Các biến chứng ít gặp hơn nhưng nặng:
+ Hội chứng mất cân bằng
+ Hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu
+ Loạn nhịp tim
+ Tràn máu màng tim
+ Chảy máu não
+ Tan máu
+ Tắc mạch do hơi
* Nhóm 3: Giảm bạch cầu trung tính và hoạt hoá bổ thể:

Header Page 20 of 128.

Trong quá trì nh lọc máu , PO2 động mạch bị giảm từ 5 - 30 mmHg. Sự giảm
áp PO 2 có thể nguy hiểm với những bệnh nhân có sẵn những bệnh về tim mạch và
phổi.
1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tụt huyết áp trong lọc máu
1.5.1 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tình trạng tụt huyết áp:
Theo Bergman và cộng sự phân loại nguyên nhân tụt huyết áp trong lọc máu
như sau [28]:
* Nguyên nhân thường gặp:
- Nguyên nhân liên quan đến giảm thể tích máu:
+ Tốc độ siêu lọc không ổn đị nh
+ Tốc độ siêu lọc cao
+ Xác định trọng lượng khô quá thấp
+ Nồng độ Na + dịch lọc quá thấp
- Nguyên nhân liên quan đến giảm khả năng co mạch:
+ Sử dụng dị ch lọc Axetat
+ Dịch lọc quá ấm
+ Ăn nhiều trước và trong khi lọc máu
+ Thiếu oxy tổ chức
+ Rối loạn thần kinh thực vật
+ Sử dụng thuốc hạ áp
- Nguyên nhân liên quan đến rối loạn chức năng tim:
+ Rối loạn chức năng tâm tr ương
+ Tim mất khả năng tăng nhị p
+ Tuổi già
* Nguyên nhân ít gặp:
- Nhồi máu cơ tim
- Chảy máu
- Nhiễm trùng huyết

* Rối loạn chức năng hệ tĩnh mạch:
Cấu trúc thành mạch thường bị tổn thương ở bệnh nhân suy thận có tăng
huyết áp. Các nghiên cứu hình thái cho thấy lớp áo giữa của thành tĩnh mạch dày
lên, thành mạch trở nên rất cứng, cản trở sự di chuyển của dịch kẽ vào lòng mạch,
làm ảnh hưởng tới tốc độ phục hồi thể tích nước trong lòng mạch trong lọc máu.
* Sự bất ổn định của áp lực thẩm thấu (ALTT) và áp suất keo huyết tương
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 21 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 22 of 128.

Sự ổn định ALTT huyết tương góp phần ổn định huyết động dựa trên cơ chế
ổn định thể tích dịch ngoại bào và thể tích huyết tương. Khi ALTT huyết tương
giảm đẩy nhanh quá trình mất nước trong lọc máu. Những bệnh nhân có nồng độ
urê máu trước lọc cao thì lượng urê được thẩm tách qua màng lớn, làm giảm nhanh
ALTT huyết tương, cản trở quá trình bù nước vào lòng mạch, gây nguy cơ tụt HA
trong lọc máu.
Bên cạnh ALTT huyết tương, áp lực keo cũng góp phần ổn định thể tích
huyết tương. Một số nghiên cứu cho thấy có nguy cơ tụt HA cao ở những bệnh
nhân có áp lực keo thấp [37].
Các bệnh tim mạch:
Huyết áp được xác định bởi sức cản của hệ mạch máu và khả năng tống máu
của tim. Khả năng tống máu của tim phụ thuộc vào tần số tim, sức co của cơ tim và
sự đổ đầy thất trái.
* Rối loạn chức năng cơ tim:
Rối loạn chức năng tâm thu (systolic dysfunction): các bất thường về chức

Giảm áp lực đổ đầy tim (cardiac filling pressure): một thay đổi nhỏ của thể
tích huyết tương trong khi siêu lọc cũng làm giảm đáng kể áp lực đổ đầy tim nghĩa
là giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm.
Giảm vận chuyển nước qua thành mạch theo chiều từ khoảng kẽ vào lòng
mạch, do đó làm giảm thể tích huyết tương.
* Rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật:
Một số nghiên cứu chỉ ra rằng rối loạn chức năng hệ thần kinh thực vật đóng
vai trò quan trọng trong tụt HA trong buổi lọc máu nhưng rối loạn chức năng hệ
thần kinh thực vật đơn độc thường không gây tụt HA [28], [46].
* Các chất và các yếu tố gây giãn mạch:
Sự tích luỹ các chất giãn mạch trong máu như adenosin, nitric oxide có vai
trò trong tụt HA.
- Adenosin và thiếu máu:
Người ta đã tìm thấy mối liên hệ trực tiếp giữa nồng độ hemoglobin (Hb) và
sức cản ngoại vi. Thiếu oxy tổ chức do thiếu máu làm tăng phân huỷ ATP, giải
phóng các sản phẩm chuyển hoá của ATP, trong đó có adenosine. Adenosin có tác
dụng giãn mạch, có thể dẫn tới tụt HA. Nghiên cứu của Palmer BF và Henrich WL
cho thấy nồng độ của inosin, hypoxanthin và xanthin - những sản phẩm chuyển hoá
của ATP tăng cao khi xảy ra tụt HA trong buổi lọc máu, trong khi ở bệnh nhân
không có tụt HA đột ngột thì nồng độ các chất nói trên không thay đổi [46].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

Footer Page 23 of 128.

http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 24 of 128.

- Nitric oxide (NO):


http://www.lrc-tnu.edu.vn


Header Page 25 of 128.

Theo Daugirdlas, tụt HA trong buổi lọc là hậu quả của tình trạng mất nước
trong lòng mạch trong một thời gian ngắn, vượt quá khả năng bù trừ của cơ thể (cơ
chế bù trừ này bao gồm sự tái bù thể tích huyết tương) và giảm thể tích tĩnh mạch,
do giảm áp lực xuyên màng vào tĩnh mạch. Ở một số bệnh nhân, còn có nghịch lý
giảm trương lực của hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến giảm sức cản động mạch, tăng
áp lực xuyên màng vào hệ tĩnh mạch, dẫn đến tăng thể tích tĩnh mạch. Tăng thể tích
tĩnh mạch trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm lượng máu về tim,
giảm tống máu từ tim gây ra tụt HA trong buổi lọc [28].
Sự giải phóng adenosine do thiếu máu tổ chức có thể làm giảm cục bộ sự giải
phóng norepinephrine và phản ứng Bezold – Jarisch ở một số bệnh nhân có tổn
thương ở tim có thể là nguyên nhân của tình trạng tụt HA đột ngột trong buổi lọc.
Những bệnh nhân có bệnh lý tâm trương thường nhạy cảm với tình trạng giảm lưu
lượng máu về tim [44].
Một số cơ chế gây tụt HA khác bao gồm: rối loạn hệ thần kinh thực vật, sự
tích tụ các chất giãn mạch như adenosin, nitric oxide và dimethyl arginine . Tụt HA
trong buổi lọc máu đôi khi là triệu chứng của các biến chứng tim mạch cấp khác
như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não [14], [46] .
1.5.3 Cơ chế bệnh sinh tụt HA mạn tính:
Bệnh nhân tụt HA mạn tính có chỉ số tim, nhịp tim, hoặc thể tích tống máu
bình thường, nhưng sức cản ngoại biên giảm. Sinh bệnh học của tụt HA mạn tính
chưa được làm rõ song người ta thấy tụt HA mạn tính xuất hiện từ từ ở những bệnh
nhân đã có thời gian lọc máu lâu năm. Hệ thống thần kinh thực vật của những bệnh
nhân này thường có rối loạn, sự đáp ứng của hệ thống tuần hoàn với các chất giãn
mạch suy giảm, đồng thời với hiện tượng tăng sinh các chất giãn mạch [14].