BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

TRỊNH KIỀU LOAN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
KÈM DI CHỨNG LAO PHỔI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2014 - 2015

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

CẦN THƠ - 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

TRỊNH KIỀU LOAN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Em xin chân thành cảm ơn sự tận tình giảng dạy của quý Thầy Cô qua
sáu năm học, đặc biệt xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến cô Thạc sĩ Bác sĩ
Nguyễn Thị Hồng Trân đã nhiệt tình hướng dẫn, theo dõi các bước thực hiện
và đóng góp nhiều ý kiến trong suốt thời gian em thực hiện đề tài.
Em xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, quý Thầy Cô và các anh chị
tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ đã tạo điều kiện giúp đỡ cho em
thu thập các số liệu có liên quan đến đề tài.
Em xin kính chúc quý Thầy Cô Trường Đại học Y Dược Cần Thơ và
bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ luôn dồi dào sức khỏe và hoàn thành
tốt công tác.
Em xin trân trọng cảm ơn.
Cần Thơ, ngày 15 tháng 6 năm 2015
Sinh viên thực hiện

Trịnh Kiều Loan

MỤC LỤC


LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ...........................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.....................................................................3
1.1 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH...........................................................3
1.2 ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH..........................................8

: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- American Thoracic Society.


CDC

:

The Centers for Disease
Control

CD

8+

: Tế bào lympho T gây độc tế bào

COPD

và ức chế
: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Chronic Obstructive

CRP
CT
FEV1

: Chỉ dấu sinh học viêm

tắc nghẽn mạn tính
: Giá trị lý thuyết
: Thuốc kích thích beta 2 tác dụng

LAMA

kéo dài
: Thuốc kháng cholinergic tác dụng - Long Acting Muscarinic

mMRC

kéo dài
: Hội đồng Nghiên cứu Y khoa của

Agonist
- Medical Research Council

PEF
SABA

Anh
: Lưu lượng đỉnh thở ra gắng sức
: Thuốc kích thích beta 2 tác dụng

- Peak Expiratory Forced
- Short Acting Beta 2 Agonist

SAMA

ngắn

Bảng 1.3 Tiêu chuẩn đánh giá mức độ đợt cấp BPTNMT.........................................8
Bảng 2.1 Phân loại rối loạn thông khí tắc nghẽn.....................................................21
Bảnh 2.2 Phân loại giai đoạn BPTNMT theo chức năng hố hấp GOLD.................21
Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi...........................................................26
Bảng 3.2 Tiền sử hút thuốc lá..................................................................................26
Bảng 3.3 Mối tương quan giai đoạn BPTNMT và mức độ đợt cấp..........................28


Bảng 3.4 Đặc điểm tiền căn bệnh lý kèm theo của bệnh nhân.................................29
Bảng 3.5 Tiền sử lao phổi........................................................................................31
Bảng 3.6 Tiền sử tiêm ngừa cúm hoặc phế cầu........................................................31
Bảng 3.7 Số lần nhập viện trong năm......................................................................32
Bảng 3.8 Mối tương quan số lần nhập viện và giai đoạn.........................................33
Bảng 3.9 Bạch cầu máu ngoại biên và CRP.............................................................34
Bảng 3.10 Tỷ lệ các loại vi khuẩn trong đàm...........................................................35
Bảng 3.11 Khí máu động mạch................................................................................36
Bảng 3.12 Phân loại giai đoạn BPTNMT theo chức năng hố hấp GOLD................36
Bảng 3.13 Giá trị trung bình các chỉ số thông khí phổi sau test dãn phế quản.........37
Bảng 3.14 Thuốc kháng viêm và dãn phế quản sử dụng..........................................37
Bảng 3.15 Số ngày nhập viện..................................................................................39

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
Trang
Hình 1.1 Đánh giá kết hợp COPD theo GOLD..........................................................7
Biểu đồ 3.1 Lý do nhập viện....................................................................................27
Biểu đồ 3.2 Các triệu chứng thực thể.......................................................................27
Biểu đồ 3.3 Mức độ nặng của đợt cấp BPTNMT theo Anthonisen..........................28
Biểu đồ 3.4 Phân nhóm BPTNMT...........................................................................29
Biểu đồ 3.5 Phân giai đoạn BPTNMT trên lâm sàng...............................................30
Biểu đồ 3.6 Mức độ khó thở theo thang mMRC......................................................30

hành, khoảng 3.500 người mắc lao đa kháng thuốc và đặc biệt có đến 18.000 người
tử vong do bệnh lao [2]. Lao là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 2 trong các
bệnh nhiễm khuẩn [9], [18]. Mặc dù chương trình phòng chống lao đã áp dụng rộng
rãi, nhưng việc quản lý bệnh lao phổi vẫn còn nhiều khó khăn. Di chứng phổi sau
lao được nói đến nhiều nhất là dãn phế quản và tắc nghẽn đường thở mạn tính [37].
Theo nghiên cứu của CDC (the Centers for Disease Control) cho thấy hơn 50%
bệnh nhân sau điều trị lao phổi có suy giảm chức năng phổi [40]. Cũng theo nghiên
cứu PLATINO ở Châu Mỹ Latinh cho thấy: Nam giới có tiền sử lao phổi có nguy
cơ tắc nghẽn lưu lượng khí gấp 4 lần người không có tiền căn lao [28].


2

Thực tế, có không ít bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có điều trị lao
phổi trước đó. Điều đó sẽ ảnh hưởng đến chức năng thông khí phổi của bệnh nhân.
Mức độ gây rối loạn thông khí phổi phụ thuộc vào diện tích tổn thương của phổi và
số lần mắc bệnh lao. Ngoài ra, bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm di
chứng lao phổi có thể còn nhiều ảnh hưởng khác trên lâm sàng, cận lâm sàng và đáp
ứng điều trị của bệnh nhân [4], [27]. Thực tế, có thể gây nhiều băn khoăn cho bác sĩ
lâm sàng.
Qua những vấn đề trên, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và đáp ứng điều trị ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính kèm di chứng lao phổi tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm
2014 - 2015” với mong muốn góp thêm những số liệu giúp cho việc đánh giá bệnh
nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm di chứng lao phổi được rõ ràng hơn.
Chúng tôi thực hiện đề tài này với những mục tiêu sau:
- Mô tả đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính kèm di chứng lao phổi.
- Mô tả đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính kèm di chứng lao phổi.

tử vong. Tuổi bắt đầu hút thuốc, chỉ số gói - năm, hiện tại còn hút thuốc là các yếu
tố tiên lượng bệnh [32].
- Ô nhiễm môi trường: Những nghiên cứu của nhiều tác giả trước đây cho
thấy, BPTNMT gặp nhiều ở những vùng công nghiệp. Người công nhân tiếp xúc
nhiều và kéo dài với các loại bụi vô cơ như bụi silic, bụi than, các hóa chất, kim loại
nặng… rất dễ bị BPTNMT.


4

- Nhiễm khuẩn: Nhiễm virus hay vi khuẩn có thể góp phần cho bệnh sinh
cũng như diễn tiến của BPTNMT. Vi khuẩn thường trú ở đường dẫn khí có liên
quan đến phản ứng viêm đường dẫn khí và có vai trò quan trọng trong đợt cấp [32].
- Yếu tố di truyền: Cơ địa dị ứng và tăng phản ứng đường thở là yếu tố thuận
lợi cho sự phát triển BPTNMT. Sự thiếu hụt alpha - 1 - antitrypsin là bệnh lý di
truyền dẫn đến BPTNMT đã được thừa nhận [54].
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT [2][12]
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT khá phức tạp và ngày càng có nhiều hiểu
biết mới. Các tài liệu thường đề cập đến 4 vấn đề chính: Mất cân bằng giữa protease
và kháng protease, mất cân bằng giữa hệ thống oxy hóa và kháng oxy hóa, sự biến
đổi của các chất gian bào và đáp ứng viêm của đường thở.
 Đáp ứng viêm của đường thở: Quá trình viêm kéo dài ở đường thở và nhu
mô phổi là đặc điểm quan trọng của BPTNMT. Những đợt cấp của bệnh càng làm
cho hiện tượng viêm nặng nề hơn. Các tế bào chủ yếu tại phổi trong quá trình viêm
là đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và các lympho T (CD8 +). Các tế bào
này được hoạt hóa để tăng khả năng thực bào, nhưng đồng thời cũng giải phóng ra
nhiều chất trung gian hóa học như leukotriene B4, interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại
tử u α ( INF-α)… Các chất này lại gây tổn thương nhu mô phổi, thúc đẩy thêm tổn
thương dãn phế nang.
 Mất cân bằng giữa chất oxy hóa và chống oxy hóa: Khi cơ thể hít các chất

 Triệu chứng hô hấp: Lồng ngực cố định ở thì hít vào, hình thùng, tăng tần
số thở, thì thở ra kéo dài, co rút các cơ hô hấp phụ. Tiếng rì rào phế nang giảm, có
thể có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ ở nền phổi [12], [24].
 Triệu chứng tim mạch: Có thể có cao áp động mạch phổi, giai đoạn cuối
của BPTNMT có dấu hiệu suy tim phải: Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù chân…
1.1.4.2 Cận lâm sàng
- Thông khí phổi: Có vai trò trong chẩn đoán xác định BPTNMT, xác định giai
đoạn, theo dõi kết quả điều trị, tiến triển và tiên lượng bệnh. Theo GOLD (2014), chẩn
đoán BPTNMT khi FEV1< 80% giá trị lý thuyết (GTLT) và FEV1/FVC < 70% [35].


6

- Khí máu động mạch [21]: Là xét nghiệm quan trọng giúp phát hiện tình
trạng suy hô hấp cấp hoặc mạn và rối loạn thăng bằng kiềm toan trong đợt cấp
BPTNMT. Trong BPTNMT, đặc biệt ở giai đoạn nặng, hầu hết đều có sự giảm phân
áp O2 trong động mạch (PaO2) và tăng phân áp CO2 trong động mạch (PaCO2). Hiện
tượng giảm PaO2 là do giảm thông khí phế nang và mất cân bằng giữa thông khí và
tưới máu. Ở giai đoạn nhẹ và trung bình, khí máu có thể giảm PaO 2 nhưng không
tăng PaCO2. Khi bệnh ở giai đoạn nặng, tăng PaCO 2 xuất hiện là do giảm toàn bộ
thông khí phế nang và tình trạng giảm PaO2 cũng nặng lên.
- Hình ảnh x - quang phổi [24]: Ở giai đoạn sớm của BPTNMT, x - quang
phổi có thể bình thường. Khi bệnh có biểu hiện tắc nghẽn nặng hoặc khí phế thủng
kết hợp sẽ có biểu hiện như sau: Khí phế thủng (căng dãn phổi, giảm mạng lưới
mạch máu phổi và hình ảnh các bóng khí), tăng áp động mạch phổi (đường kính
động mạch phổi thuỳ dưới bên phải to ra, chỉ số Johnson - Wood ≥ 16 mm).
1.1.5 Phân loại mức độ nặng BPTNMT
Theo GOLD (2014) chia BPTNMT làm 5 giai đoạn được áp dụng rộng rãi [35].
Bảng 1.1 Phân giai đoạn BPTNMT
Giai đoạn

7

Đánh giá kết hợp COPD theo GOLD (2014): Nhằm mục đích cải thiện quản
lý COPD [3], [5], [34], [35].

Hình 1.1 Đánh giá kết hợp COPD theo GOLD [3]
“Nguồn: Ngô Quý Châu và Nguyễn Thanh Thủy (2013)”
Bảng 1.2 Phân giai đoạn BPTNMT kết hợp [34], [35]
Bệnh

Đặc điểm

CNHH

Các đợt cấp

mMRC

CAT

0-1


D

Ít triệu chứng
Nguy cơ cao

GOLD 3-4

>=2

>=2

>=10

Nhiều triệu chứng
1.2 ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.2.1 Các định nghĩa về đợt cấp
- Theo Anthonisen (1987) đợt cấp dựa vào triệu chứng tăng khó thở, tăng
lượng đàm khạc và khạc đàm mủ, có hay không có nhiễm khuẩn hô hấp trên [30].


8

-Theo GOLD (2008) đợt cấp BPTNMT được định nghĩa là một biến cố trong
quá trình diễn tiến tự nhiên của bệnh được đặc trưng bởi tình trạng tăng mức độ khó
thở, ho và khạc đàm so với hàng ngày. Đây là một bệnh cấp tính, cần thay đổi chế
độ điều trị [32].
1.2.2 Mức độ nặng của đợt cấp
- Theo Anthonisen (1987) [30], phân chia bệnh nhân thành 3 nhóm dựa vào
triệu chứng đợt cấp: Loại I (nặng) được định nghĩa bởi sự hiện diện của tăng khó
thở, tăng lượng đàm và đàm mủ; loại II (trung bình) gồm 2 trong số các triệu chứng

Mức độ III

+
+
Nhẹ/TB

+++
+++
TB/Nặng

+++
+++
Nặng

Ổn định
Không
Không

Ổn định
++
++

Ổn/Không
+++
+++

Có
Không
Không
Không

vào mức độ đợt cấp và đáp ứng của bệnh nhân.
- Kháng sinh: Theo khuyến cáo của GOLD (2014) chỉ sử dụng khi có bội
nhiễm, dựa trên tình hình kháng thuốc ở địa phương, nên sử dụng theo đường uống
hoặc tiêm tùy theo mức độ nặng, trung bình, nhẹ. Tốt nhất nên dựa vào kháng sinh
đồ.
 Theo phác đồ điều trị đợt cấp bệnh nhân BPTNMT khuyến cáo:
 Nhẹ hoặc trung bình: Nên sử dụng nhóm Penicillin hoặc Furoquinolon.
Mức độ trung bình điều chỉnh theo kháng sinh đồ.
 Nặng: Cephalosporine 3 kết hợp nhóm Furoquinolone.
1.2.4 Đánh giá đáp ứng điều trị bệnh nhân đợt cấp BPTNMT [21]
 Tốt:
- Lâm sàng cải thiện: Bệnh nhân giảm khó thở, mức độ co kéo cơ hô hấp
phụ giảm, nhịp thở giảm, triệu chứng thực thể tại phổi giảm.
- Khí máu động mạch cải thiện: pH máu trở về giới hạn bình thường, PaCO 2
giảm, PaO2 60 mmHg, bảo hòa oxy máu đo bằng oxymeter ngón tay (SpO2) 90%.
 Xấu:
- Lâm sàng không cải thiện hoặc có khuynh hướng xấu hơn (chuyển độ nặng).


10

- Khí máu động mạch xấu hơn: pH máu giảm, PaO2 < 60 mmHg, SpO2 < 90%.
1.3 LAO VÀ DI CHỨNG PHỔI SAU LAO
1.3.1 Dịch tễ học [2]
Theo WHO (2013), khoảng 1/3 dân số thế giới bị nhiễm lao, 12 triệu người
hiện mắc lao, 8,6 triệu người mới mắc lao. Việt Nam đứng hàng thứ 12 trong số 22
quốc gia có gánh nặng bệnh lao cao nhất thế giới, đồng thời đứng thứ 14 trong số 27
nước có gánh nặng bệnh lao kháng đa thuốc cao nhất trên toàn cầu. Hàng năm, Việt
Nam có khoảng 130.000 người mắc lao mới, 170.000 người mắc lao lưu hành. Bệnh
lao phổi nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp thời thì thường là không để lại di

11

Nguồn lây: Những người tiếp xúc với nguồn lây, đặc biệt là tiếp xúc lâu dài
và trực tiếp thì càng dễ bị bệnh. Người bệnh khi ho (hoặc hắt hơi) bắn ra các hạt rất
nhỏ, trong các hạt nhỏ này có vi khuẩn lao (mắt thường không nhìn thấy), lơ lửng
trong không khí, phân tán xung quanh bệnh nhân, người lành hít phải các hạt này
khi thở có thể bị lây bệnh.
Một số bệnh, một số trạng thái đặc biệt cũng là điều kiện thuận lợi dễ mắc
lao phổi: Bệnh bụi phổi, bệnh phổi do virus, bệnh đái tháo đường, loét dạ dày - tá
tràng, có HIV/AIDS, suy dinh dưỡng, phụ nữ có thai, nghiện rượu, người già…
Mức sống thấp, chiến tranh, căng thẳng tinh thần… đều là yếu tố thuận lợi
cho sự phát sinh và phát triển của bệnh lao nói chung và lao phổi nói riêng.
Yếu tố gen: Những năm gần đây có một số công trình nghiên cứu đề cập đến
vai trò của hệ HLA, Haptoglobulin… trong việc cảm thụ với bệnh lao.
1.3.2.4 Giải phẫu bệnh
 Đại thể
Tổn thương ở phổi rất đa dạng, tuỳ thuộc vào từng người bệnh. Về đại thể,
tổn thương lao hay gặp ở phổi là:
- Hang: Có thể một hoặc nhiều hang, kích thước hay gặp từ 2 cm đến 5
cm. Trong thể viêm phổi bã đậu thì có thể có những hang khổng lồ (đường kính hơn
7 cm), có những trường hợp hang chiếm cả một thuỳ phổi. Những hang có phế quản
thông thì lòng hang sạch; ngược lại, hang chứa nhiều chất bã đậu khi chưa thông
với phế quản. Hang cũ khi thành hang có tổ chức xơ cứng.
- Củ lao: Những củ lao mới còn được gọi là củ bã đậu, kích thước
trung bình các củ lao là 0,5 - 3cm. Khi cắt ngang củ lao sẽ thấy chất nửa lỏng, nửa
đặc, màu trắng, đó là chất bã đậu, đây là chất hoại tử đặc hiệu của tổn thương lao.
Khi củ lao hoại tử bã đậu có nhiều lớp và được một vỏ xơ bao bọc, tách biệt thì
được gọi là u lao. Trong quá trình diễn biến của bệnh có những củ lao đã vôi hoá.
Các củ lao làm cho tổ chức phổi giảm hoặc mất tính đàn hồi.
- Kèm theo: Các tổn thương kèm theo có thể gặp là dãn phế quản, dãn

1 mm tạo nên khí phế thủng sau sẹo. Nhiều trường hợp khó phân biệt giữa kén khí,
nang hay khí phế thủng.
- Xơ sẹo và hủy nhu mô phổi: Xơ xẹp phổi là di chứng thường gặp bệnh
nhân sau điều trị lao nguyên phát. Trên 40% trường hợp sau điều trị lao nguyên phát


13

có xơ xẹp phổi có thể là thùy trên, co kéo rốn phổi, trướng phình thùy dưới do bù
trừ và kéo lệch trung thất do xơ phổi. Thương tổn không đặc hiệu có thể là xơ hóa
nhu mô, nốt, tạo hang hay co kéo dãn phế quản. Trong trường hợp nặng lao phổi
giai đoạn cuối có thể là hủy hoàn toàn cả một phổi hay một phần của phổi kèm
đường thở lúc này hình ảnh x - quang rất khó xác định hoạt tính.
- U nấm phổi: Khoảng 25 - 55% bệnh nhân u nấm có tiền sử có hang lao
mạn tính. Tần suất u nấm liên quan đến lao mạn tính khoảng 11%. U nấm có thể tồn
tại trong nhiều năm mà hoàn toàn không có triệu chứng. Triệu chứng thường gặp
nhất là ho ra máu chiếm đến 50 - 90%. U nấm luôn phát triển trong hang hay phế
quản dãn và hình thành từ sự phát triển của nấm trộn lẫn với chất nhầy, mảnh tế bào
chết. Hình ảnh x - quang rất hay thay đổi thường là khối mờ bao bọc bởi một liềm
hơi (hình lục lạc) đôi khi có hình ảnh calci hóa và dày vách hang kèm phản ứng
màng phổi lân cận.
 Thương tổn đường thở:
- Dãn phế quản: Nguyên nhân thường gặp dãn phế quản sau lao là tình trạng
phá hủy và xơ hóa nhu mô phổi đi kèm dãn nở phế quản. Dãn phế quản chiếm
khoảng 30 - 60% bệnh nhân lao hoạt tính và 71 - 86% bệnh nhân lao không hoạt
tính trên hình ảnh chụp cắt lớp điện toán (Computed Tomography - CT) với độ phân
giải cao.
- Sẹo hẹp khí phế quản: Sẹo hẹp khí phế quản do lao là do sự thay đổi tăng
sinh u hạt trong lòng khí phế quản hoặc do chèn ép từ ngoài của các hạch lympho.
Sẹo hẹp gặp trong khoảng 2 - 4% trường hợp lao phổi. Lao nội khí phế quản có thể

nghẽn [28], [57].
Theo nghiên cứu của Thạc sĩ Trương Nhuận Xương (2010), tần suất đợt cấp
ở nhóm BPTNMT có kèm di chứng phổi sau lao cao gấp 2,16 lần so với nhóm
BPTNMT đơn thuần. Đánh giá về mức độ nặng của hai nhóm này: Bệnh nhân
GOLD II trong nhóm BPTNMT có kèm di chứng lao phổi có tần suất đợt cấp cao
hơn nhóm BPTNMT đơn thuần. Cũng theo nghiên cứu này về chỉ dấu sinh học
viêm (chỉ số C - Creactive Protein - CRP) bất thường tăng: Bệnh nhân BPTNMT
kèm di chứng lao phổi tăng gấp 3 lần so với nhóm BPTNMT đơn thuần. Còn về


15

mức chi phí điều trị của hai nhóm này: Nhóm BPTNMT kèm di chứng cao gấp 2,18
lần so nhóm BPTNMT đơn thuần [27].
Năm 2011, Sei WonLee và cộng sự nghiên cứu đánh giá ảnh hưởng của
3.687 bệnh nhân lao phổi trước ở Hàn Quốc trên yếu tố nguy cơ BPTNMT. Tất cả
những bệnh nhân này được chụp x - quang và đo hô hấp ký, tác giả nhận thấy rằng
lao phổi trước là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh phổi tắc nghẽn, thậm chí nếu tổn
thương trên x - quang nhỏ và lao có thể là nguyên nhân quan trọng gây bệnh phổi
tắc nghẽn ở người không hút thuốc lá đặc biệt là các nước đang phát triển có tần
suất cao [53].
Theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Viết Nhung và Nguyễn Văn Giang Bệnh viện Phổi Trung ương (2012) về nhóm bệnh nhân BPTNMT kèm di chứng lao
phổi có tỷ lệ ho khạc đàm, khó thở, tức ngực chiếm 93,3% so với nhóm BPTNMT
đơn thuần là 66,7%. Đánh giá mức độ khó thở theo Hội đồng Nghiên cứu Y khoa
của Anh (Medical Research Council - mMRC) trung bình của hai nhóm: BPTNMT
kèm di chứng lao phổi là 3,5 ± 0,9 còn BPTNMT đơn thuần 3 ± 0,87. Theo hai tác
giả kết luận: Bệnh nhân BPTNMT có di chứng lao phổi có tình trạng lâm sàng rối
loạn thông khí và tổn thương trên x - quang nặng hơn nhóm BPTNMT đơn thuần
[16].
Năm 2011, Kuei - Pin Chung, Jumh - Yueh Chen, Chin Hsin Lee nghiên cứu